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红细胞膜结构的改变对红细胞脆性的影响
红细胞脆性的增加会导致细胞的溶血,使红细胞寿命缩短.有研究指出随着红细胞的老化,其膜结构发生变化,导致红细胞脆性增加,使之易溶血.Kuypers等用不饱和卵磷脂置换正常人红细胞中的卵磷脂,但不改变其含量,结果发现,随着膜中卵磷脂不饱和度的增加,红细胞稳定性下降,渗透脆性增加.
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肾性贫血的综合治疗研究进展
凡器质性肾脏疾病所致贫血称肾性贫血[1].常为慢性肾脏病的主要表现之一.当肾小球滤过率(GFR)<30 mL/min,必然出现贫血,其程度随肾功能恶化而加重,且可作为慢性肾功能衰竭(CRF)的首发表现[2].尿素氮(BUN)>18.9 mmol/L或肌酐>333.6 unol/L时几乎均有贫血.但肾脏病肾功能正常时亦可因水钠潴留,血液稀释,大量蛋白尿和继发性营养不良引起贫血.目前肾性贫血的主要原因为促红细胞生成素(EPO)绝对和相对缺乏,慢性失血(反复抽血检查、血液滞留于透析器、胃肠道出血等)、红细胞寿命缩短、铁和叶酸不足、急性或慢性感染状态,尿毒症毒素对骨髓的抑制亦为原因.同样,肾性贫血会加快肾功能衰退进展,导致心脑血管系统以及消化系统、呼吸系统等并发症.
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老年人红细胞电泳时间变化观察
在血液细胞成分中,红细胞寿命长,因其无细胞核,细胞内的调节抗衰老功能相对较弱,因此红细胞膜的理化改变在一定程度上能反映衰老的变化,作为人体老化的一个相关指标.
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促红细胞生成素联合还原谷胱甘肽治疗肾性贫血的疗效观察
慢性肾功能衰竭(CRF)患者常伴有不同程度的贫血,主要原因是肾脏产生的促红细胞生成素(E-PO)减少.尿毒症患者由于体内抗氧化剂活性降低而导致的红细胞寿命缩短及单独EPO疗效降低等一系列问题已受到越来越多学者的关注[1].
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新生儿贫血相关因素分析及防治进展
新生儿机体各系统尚不成熟,易受外界环境变化的影响,其红细胞寿命较成人短,加之围生期和病理性相关因素等,新生儿贫血尤为显著,严重贫血可直接影响其整体生长发育.新生儿属特殊群体,起病隐匿,易被忽视,重视新生儿贫血对其健康发育有重要意义.现将新生儿贫血相关因素分析及防治进展综述如下.
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甲状旁腺素对维持性血液透析患者的红细胞寿命和细胞内钙离子的影响
目的 探讨在血液透析(HD))患者中,全段甲状旁腺素(iPTH)、红细胞寿命(RCS)和红细胞内游离钙离子浓度(E[Ca2+]i)三者之间的相关性,以及PTH对RCS和(E[Ca2+]i的影响.方法 选择维持性HD一年以上的患者23例,按iPTH的水平不同分为两组(≤350 pg/ml组和>350 pg/ml组).采用51Cr标记法测定RCS,钙荧光指示剂Fura-3法测定E[Ca2+]i,采用Roche电化学发光分析仪检测iPTH.结果 iPTH≤350pg/ml组的RCS为(23.36±3.17)d,iPTH>350 pg/ml组为(18.67±3.25)d,两组之间的RCS存在显著的统计学差异(P<0.01),在RCS与PTH两者之间存在显著统计学意义的负相关(r=-0.754,P<0.001).iPTH≤350 pg/ml组的E[Ca2+]i浓度为(2.53±0.37) nmoI/L,iPTH>350 pg/ml组E[Ca2+]i浓度为(2.04±0.34) nmoI/L,两组之间的E[Ca2+]i浓度存在显著的统计学差异(P<0.001).在E[Ca2+]i浓度与PTH水平之间,两者存在显著统计学意义的正相关(r=0.82,P<0.001).在E[Ca2+]i浓度与RCS天数之间,两者存在显著统计学意义的负相关(r=-0.67,P<0.01).结论 过量分泌的iPTH可以导致HD患者的RCS缩短和E[Ca21]i浓度增加.RCS和E[Ca21]i浓度之间又有密切的关联性.终,iPTH有可能通过增加红细胞内Ca2+导致RCS缩短,对HD患者的贫血产生不良的影响.
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慢性疾病贫血发病机制的研究进展
慢性疾病贫血(ACD)是指在慢性感染、慢性炎症、肿瘤或近有重症创伤出现的轻到中度、正细胞正色素性贫血,其发病在整个贫血中仅次于缺铁性贫血(IDA),它排除由于骨髓被肿瘤细胞浸润、出血、溶血及肝病、肾病疾患,内分泌因素等所致的贫血。其特征为在贮存铁充足情况下,血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度降低。其发病机制可能与以下因素有关:1.铁从巨噬细胞到血浆的动员有障碍;2.红细胞寿命降低;3.骨髓对轻度贫血反应不足。近年来,对其发病机制的研究日益深入,现就研究的进展综述如下。
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浅谈影响糖化血红蛋白测定结果的因素
糖化血红蛋白就是红细胞中血红蛋白与葡萄糖持续且不可逆的进行非酶促蛋白糖基化反应的产物,其寿命与红细胞寿命一致.人体内红细胞的寿命一般为120天,在红细胞死亡前,血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对恒定.故而,糖化血红蛋白水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平,与抽血时间、患者是否空腹、是否使用胰岛素等因素无关,是判定糖尿病患者长期血糖控制情况的良好指标.
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慢性阻塞性肺疾病与贫血
许多慢性疾病影响造血功能使红细胞寿命缩短,导致贫血.近几年这些疾病的范畴有所扩大,超出了典型的慢性感染性、炎症性及肿瘤性原因,如心力衰竭亦可引起贫血[1].
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浅议糖化血红蛋白测定影响因素
糖化血红蛋白(GHb)是红细胞内的血红蛋白(Hb)与葡萄糖(Glu)间持续且不可逆的非酶促蛋白糖基化反应的产物.根据其所带电荷的不同,以电泳法分离得到糖基化的血红蛋白A1C(HbA1c)含量高,是糖尿病的重要检测指标.红细胞寿命一般为120 d,在细胞死亡前,血液中的HbA1c含量保持不变,与抽血时间、是否空腹无关.
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血液库存时间及献血次数与红细胞内肌酸含量的分析
近年来,普遍认为红细胞内肌酸含量与细胞总数的平均年龄有关.Griffiths和Yuffi Jiao等先后报道红细胞内肌酸含量的检测是红细胞寿命的灵敏指标[1、2].Feh等报道年幼红细胞内含有大量肌酸,与网织红细胞计数及红细胞生存时间密切相关[3].我们应用酶测定方法[4]检测了库存血液红细胞内肌酸,分析其在体外储存期间的变化量;同时,检测了不同无偿献血次数者红细胞内肌酸含量,分析了科学合理献血对红细胞的影响.
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红细胞的功能及血液保存
红细胞无核,糖酵解是红细胞产能的唯一途径.红细胞非常柔软且循环快,能很快通过毛细管运送氧到全身,一个细胞通过肺部毛细管只需大约千分之一秒的时间.不同种属的红细胞寿命不同,然而,猫、狗、人类通过心脏往复循环的红细胞数量事实上是相等的,约2×105.细胞死亡的信号大概来自于细胞膜的改变,如:累积的损害使膜脆性增加;抗原暴露后结合免疫球蛋白,使红细胞被巨噬细胞吞噬.红细胞能在液态保存相对较长时间.1940年代建立的血液保存方法仍在沿用.但是,由于没有侧重于红细胞在保存期的功能,所以,输血后的存活率及携氧能力均下降,因此,开展更有效的血液贮存方法是十分必要的.本文描述了红细胞的携氧作用以及评估保存红细胞携氧量的方法,讨论增加保存的红细胞较之新鲜血液(活性红细胞)有较高水平携氧量的可能性.
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添加硝普钠对储存红细胞内凋亡相关microRNA表达的影响
目的 探寻储存红细胞添加一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)后红细胞内特定microRNA表达水平的变化,以了解体外添加NO对与红细胞衰老、凋亡相关的microRNAs表达的影响.方法 3(人)份血样来自健康无偿献血者血液制备的悬浮红细胞,滤除白细胞后均分为4℃储存20 d红细胞组(储存组)和4℃储存20d红细胞添加1μmol/L SNP组(SNP组);对2组标本用基因芯片检测,根据差异倍数≥2或P≤0.05 2个条件,以火山图筛选出差异基因,并结合已有文献报道从中筛选出与细胞衰老、凋亡相关的microRNAs作RT-qPCR验证.结果 基因芯片检测:SNP组与储存组比较,发现有69个上调基因和52个下调基因;RT-qPCR验证试验:筛选出与细胞衰老、凋亡相关的13个microRNAs没有明显变化(P>0.05).结论 体外添加NO供体SNP后储存红细胞内microRNAs的基因表达有变化,但NO短期内不影响与红细胞衰老、凋亡相关的microRNAs表达,显示其对红细胞的寿命可能无影响.
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ICU患者输入不同储存时间红细胞悬液后的临床效果评价
目的 通过观察ICU患者输注不同储存时间红细胞悬液后的临床效应,探讨适合这类特殊群体输血的血液要求,为其安全有效输血提供可靠的循证依据.方法 选取西南医科大学附属医院ICU科,2014年1月1日-2014年12月30日,行红细胞输注治疗的符合条件的危重症患者423例纳入此次试验研究,对其输血疗效和预后进行病例回顾性研究.将纳入研究的患者分为2组,分别为输入平均红细胞储存时间<14 d组和输入平均红细胞储存时间≥14 d组.记录患者一般情况,入院诊断,ICU期间输注的RBC总量及次数,ICU期间输血前后的血红蛋白浓度,APACHEⅡ评分,机械通气时间,器官衰竭情况,ICU停留时间,院内感染情况,输血不良反应,住院总时间和死亡人数.统计资料符合正态分布的选用t检验,计数资料使用卡方检验.结果 患者输血效果与患者APACHEI评分和输血量,血液储存时间密切相关,而与其年龄,性别,进出ICU的血红蛋白浓度,机械通气时间,ICU停留时间无明显关系.患者预后与血液储存时间有关,平均库血时间≥14 d患者和平均库血时间<14 d患者的院内感染率分别为6.3%和4.1%,器官衰竭分别为2.8%和1.4%,患者死亡率分别为9.6%和6.5%.结论 输注红细胞平均储存时间≥14 d的ICU危重患者的院内感染率和死亡率,器官衰竭率升高,建议ICU危重患者使用储存时间<14 d的红细胞悬液.
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术中患者回收血与库存血红细胞携氧能力及平均年龄的比较
目的 比较患者术中回收血红细胞与库存血红细胞携氧能力及平均年龄的差异.方法 使用血液回收机对30名手术患者行术中自体血液回收,取血液回收机回收处理后的红细胞和库存异体去白细胞悬浮浓缩红细胞各30份,检测2组血样的pH、氧分压及血氧饱和度,计算血样的P50,采用酶联免疫法检测红细胞内2,3-二磷酯甘油酸浓度、化学法检测红细胞丙酮酸激酶活性.结果 回收血组的P50明显低于库存血组;回收血组的pH值、2,3-二磷酯甘油酸浓度、丙酮酸激酶活性均明显高于库存血组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 回收血红细胞携氧能力优于库存血,回收血红细胞平均年龄较库存血更为年轻.
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还原型谷胱甘肽对尿毒症患者红细胞寿命影响的临床研究
目的 通过对慢性肾功能衰竭性贫血患者行重组人红细胞生成素(r-HuEPO)联合还原型谷光甘肽(GSH)治疗,监测其红细胞寿命,研究GSH对慢性肾功能衰竭性贫血患者红细胞寿命的实际影响.方法 将40例慢性肾功能衰竭性贫血患者随机分为两组(各20例),均皮下给予r-HuEPO50U/kg,每周2次,连续给药16周.治疗组同时静脉给予GSH20mg/kg,每周两次.连续给药16周.治疗前和治疗后6周、12周对患者进行应用51Cr标记红细胞的红细胞寿命测定法测定患者红细胞寿命.治疗前和治疗后4周、8周、12周分别取血2ml送临床检验中心测定两组病人Hb、RBC和HCT的水平.结果 治疗组红细胞寿命值高于对照组(p<0.05),两组患者Hb、RBC、HCT水平显著上升(p<0.01) 治疗组Hb,RBC和HCT水平与对照组比较上升明显(p<O 05).结论 还原型谷光甘肽能明显延长慢性肾功能衰竭性贫血患者红细胞寿命,能显著提高r-HuEPO治疗肾性贫血的疗效.
关键词: 慢性肾功能衰竭性贫血 还原型谷光甘肽 红细胞寿命 -
阵发性睡眠性血红蛋白尿治验1则
典型病例:患者龚某,女,58岁,退休干部.以头昏、乏力、皮肤发黄,尤以劳累、天气变化及饮食不当后为著,伴有鼻衄、腰腿酸困,偶有全身不明原因紫癜,可自行消失.曾在单位职工医院查三系细胞均低于正常值(具体不详),服用利血生、鲨肝醇、复方阿胶浆等药后,效不佳,为进一步诊治,于1993年5月29日住院于某医院,经多次复查周围血象、骨髓象均提示贫血,Rousy试验(+),糖水试验(弱+),酸溶试验(一),Loomb'试验(一).红细胞寿命明显缩短,游离血红蛋白升高,间接胆红素升高.乙肝系列、丙肝抗体、高铁血红蛋白还原率均(一).
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糖化血红蛋白检测在诊断糖尿病的临床价值
反映血糖水平的指标有较多,如直接反映血糖水平的空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白、糖化血清蛋白,间接反映血糖水平的尿糖等.虽然这些指标都能反映血糖水平,但临床意义还是有所不同的.糖化血红蛋白(HbALc)的形成不可逆,其浓度与红细胞寿命(平均120 d)和该时期内血糖的平均浓度有关,不受每天葡萄糖波动的影响,也不受运动或食物的影响,所以HbALc反映的是过去2~3个月的平均血糖浓度,主要用于评定糖尿病的控制程度.因此在糖尿病临床治疗中,HbALc是重要的长期血糖控制情况的监测指标之一,是国际公认的糖尿病监测金标准[1-2].
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成人Ⅱ型糖尿病潜在人群的糖化血红蛋白含量分析及临床应用
血红蛋白(Hb)有4个蛋白链和4个血色素蛋白组成,每个Hb分子能结合4个氧分子,血红蛋白HbAlc是多相体之一,为糖化的血红蛋白,是各种糖和血红蛋白分子接触形成的亚组分.HbAlc受红细胞寿命的影响可反映以往2~3个月血液葡萄糖的平均水平.
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促红细胞生成素治疗肾性贫血的临床研究进展
任何肾脏疾病发展到肾功能衰竭阶段(end stage renaldisease,ESRD)都可发生贫血.贫血主要机制为肾脏产生促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)绝对或相对不足,红细胞寿命缩短,尿毒症血清中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢等[1,2].