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含药血清方法在中药调节骨与软骨代谢基础研究中的应用
体外药理学实验是中药防治代谢性骨病研究的重要方面之一,而药物添加方法一直是研究者们关注的焦点,近年来,含药血清方法开始受到重视,本文就这一方法的研究进展及其在中药调节骨与软骨代谢基础研究中的应用概况进行了回顾与思考.
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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白关节腔注射对胶原诱导性关节炎大鼠骨及软骨代谢的影响
目的 探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(RhTNFR:Fc)关节腔注射对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠疾病活动性、软骨及骨代谢的影响.方法 将30只CIA大鼠随机分为3组,给予每周1次共4次右踝关节注射.Ⅰ组大鼠首次注射RhTNFR:Fc,随后三次注射生理盐水,Ⅱ组及Ⅲ组大鼠则分别注射4次RhTNFR:Fc或生理盐水.在基线期及每次治疗1周后(分别定义为随访1、2、3及4)通过测量右足体积评估病情.完成随访4后检测血清核因子 κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)及软骨寡聚基质蛋白(COMP)的水平,分离右踝关节以Mankin评分评价软骨病理改变.结果 Ⅰ组大鼠随访1时右足体积显著下降(P<0.05),之后逐渐回升.Ⅱ组大鼠各随访期右足体积逐渐下降,而Ⅲ组大鼠右足体积逐渐上升.完成随访4后Ⅰ组大鼠血清RANKL、RANKL/OPG值、CTX-Ⅱ、COMP及右踝关节Mankin评分显著高于Ⅱ组大鼠(P<0.05),但明显低于Ⅲ组大鼠(P<0.05).血清OPG趋势与之相反.结论 关节腔注射RhTNFR:Fc在缓解大鼠CIA病情的同时,改善骨及软骨代谢.
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关节镜手术与康复训练联合治疗膝关节骨性关节炎的疗效分析
膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是临床上常见的关节疾病之一,可分为原发性和继发性两类.原发性骨关节炎病因尚不明了,一般认为与年龄、外伤、肥胖、内分泌、软骨代谢、遗传和过度运动等多种因素有关.随着我国社会人口的老龄化,该病的发生率升高,严重危害人们的健康,同时也对社会经济造成很大影响[1].关节镜的问世,为其治疗提供了一种微创的手术方法.
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微小RNA对软骨代谢的影响
微小RNA (microRNA) 是一类非蛋白质类的新型基因表达调控因子.研究发现, miRNA在软骨代谢性疾病发展过程中发挥了重要作用.本文就miRNA生物特性及作用机制, 软骨相关miRNA以及骨关节炎相关miRNA的研究进展做一综述. miRNA在软骨发育以及骨关节炎发生、发展过程中参与调节细胞内多种信号通路与炎性因子的表达, 部分具有特异性, 因此, 某些特异性miRNA可以作为疾病的诊断标志物以及治疗靶点应用于临床中.
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骨关节炎的诊治
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是常见的慢性退行性关节病损,以缓慢发展的关节疼痛、僵硬、肥大伴活动受限等为主要特点,又称退行性骨关节病、肥大性关节炎和老年性骨关节病.为成年人疼痛、运动功能障碍和致残的常见原因之一.流行病学调查,55~64岁的人群中发病率达40%.随着世界老龄化人口的增加,OA的发病率也呈现逐年上升趋势.根据有无明显的局部或全身性始发致病因素,可将OA分为原发性和继发性两类.原发性OA,一般认为与年龄、外伤、内分泌、软骨代谢和遗传因素等多种危险因素有关.继发性OA为继发于某些明确的疾病,如创伤、感染、代谢和内分泌疾病等.本文现将近年来OA的诊断和治疗的新进展综述如下.
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性激素与骨关节炎
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是常见的一种关节疾病,以老年人群多发。在美国50岁以上的人群中,OA患病率仅次于缺血性心脏病居第二位[1]。而据我国的流行病学初步调查显示,OA的人群患病率为4%[2]。随着我国逐步进入老龄化社会,这一数字必将增加。目前,OA已成为世界各国医学界研究的热点之一,其范围涉及流行病学、基础医学和临床医学等各个方面,并已积累了大量的宝贵资料。 OA属于一种退行性疾病,主要累及滑膜关节,脊柱和四肢各关节均可患病,与该关节是否负重无关。关节疼痛及活动受限是其主要临床表现。早在1805年,Haygarth就已发现骨关节炎好发于女性,尤其是生理绝经后的妇女。后来,有关性激素在OA发病过程中的作用逐渐受到重视,许多学者经研究发现,性激素对关节软骨代谢有调节作用,尤其是近些年来,陆续证明了性激素受体存在于关节软骨细胞[3]、关节滑膜组织[4,5],以及骨细胞[6,7]等细胞及组织中,而OA的病理变化主要发生在这些部位。因此可以推测,性激素与OA之间存在某种必然的联系。根据现有的大量研究资料显示,雄激素和雌激素对关节软骨及OA均有保护作用,其作用机制十分复杂,既有相同之处,又有各自的特点。笔者仅就流行病学和基础医学两方面的研究进展分别进行阐述。
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硫酸氨基葡萄糖与双氯芬酸治疗膝骨关节炎的临床对照研究
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的难治性骨关节疾患,以关节软骨破坏为主要特点.膝关节作为负重关节是易受累的关节之一.OA的传统治疗方法是非甾体抗炎药(NSAIDs)和局部使用麻醉药物以及体疗等,近年来改善软骨代谢的药物受到国内外学者的普遍重视.本文报道具有改善软骨代谢作用的治疗OA慢作用药物硫酸氨基葡萄糖治疗膝关节OA患者51例,并与双氯芬酸进行对照,以观察两组病人的疗效和药物耐受性.
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抗蛋白聚糖单克隆抗体在关节软骨代谢研究中的应用
软骨是关节组成的一个重要部分,软骨细胞是一种高分化细胞,它的主要功能是分泌细胞外基质,维持软骨的正常代谢从而维持关节的完整性和稳定性.
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自由基对骨关节炎的影响
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是随年龄增长而发生率明显增高的关节疾病,又称退行性关节病.1995年国际OA专题会议提出了OA的新定义,认为OA是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果[1].OA涉及到整个滑膜关节,软骨变性是本病特征性韵病理改变.近随着炎症反应在OA发病机制中的作用的研究深入,发现自由基(free radical)可导致软骨代谢的一系列改变.本文就近几年自由基对软骨代谢影响的研究新进展进行综述.
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血清软骨寡聚基质蛋白检测对类风湿关节炎软骨损伤价值的研究
本研究的软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)是新近发现的软骨代谢标志物[1],它是一种细胞外基质,属于凝血栓蛋白家族(TSP),其作为软骨非胶原蛋白的主要成分,与关节软骨关系密切,是一种能反映骨与软骨破坏的敏感的血清学标记.国内相关研究较少.本研究分析COMP血清水平与RA的疾病活动度、骨损伤等临床指标的相关性,从而探讨COMP与RA的临床表现及预后的关系,为指导临床工作及预测RA预后提供依据.
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瘦素与软骨代谢
瘦素初发现是在白色脂肪组织产生并且与脂肪组织量有强相关性的激素物质.它初发现于1994年,并且在中枢神经系统起到限制食物摄入,刺激能量消耗的作用.目前发现在几乎所有的组织内都有瘦素受体的表达,而且在细胞层面瘦素参与各种各样的生物学功能,包括免疫反应、炎性疾病以及心血管、呼吸系统的病理生理过程.目前大量研究表明,瘦素在软骨代谢也发挥了重要作用,现综述如下.
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雌激素对髁突软骨细胞作用的研究进展
髁突软骨细胞是髁突软骨唯一的细胞成分,其生长、代谢受细胞因子、力学刺激及激素影响,其中,雌激素对其的影响一直受学者们关注,它可能是引起颞下颌关节紊乱病的因素之一。髁突软骨是纤维软骨,不同于四肢关节软骨,雌激素对四肢关节软骨细胞代谢影响的研究已深入,而对髁突软骨细胞影响的研究则相对滞后。本文从雌激素对髁突软骨细胞的作用机制及对髁突软骨代谢、分化的影响两方面进行综述,这将有助于进一步认识机体雌激素水平对颞下颌关节生理与病理变化的影响,以期对颞下颌关节紊乱病的治疗提供理论指导。
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氧自由基对软骨代谢的影响
关节软骨是构成可动关节的重要结构,多种骨关节疾病都不同程度的存在有关节软骨损伤,尤其是类风湿关节炎和骨关节病.关节软骨自身修复能力很差,损伤后往往很难自愈,可引起长期的疼痛及关节功能障碍,给人们生活带来极大的痛苦和不便.由于骨关节疾病中软骨损伤的分子机理,尚未完全清楚,使得治疗和预防这些疾病比较困难.近有研究表明,减低关节内氧自由基的水平,可减轻关节软骨的损伤.本文就氧自由基与软骨代谢的相关研究进展进行了综述.
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膝关节受伤谨防积血
膝关节是人体大的关节,由大腿的股骨下端和小腿的胫骨上端以及它们前方的髌骨(即膝盖骨)组成.外面包着密闭的双层关节囊,内层为滑膜层,外层是纤维层.滑膜层制造关节液,既是关节的"润滑油",又是软骨代谢的"营养乳".滑膜还具有吸收功能,可以清除、吸收关节内多余的液体、外伤后的积血以及注射进去的药物.关节内外有坚强的韧带,防止松脱.股骨下端和胫骨上端的关节面之间还有垫片样的软骨,称内外侧半月板,其作用是减少活动时的冲击和震荡,增加稳固程度,协助关节活动.
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一氧化氮对软骨代射的影响
自1991年Stadler[1]首先报道兔关节软骨细胞在细胞因子作用下能产生一氧化氮(nitric oxide NO)以来,人们开始研究NO与关节软骨之间的相互关系.NO是一种新发现的反应性极强的自由基,兼有第二信使的作用,可介导和调节多种生理病理过程.作为关节软骨损伤和基质合成抑制的介质,NO在骨性关节炎(osteoarthritis OA)发病中的作用日益受到重视.研究表明,炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-β)、细菌脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等可增加软骨细胞诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase iNOS)mRNA表达,使NO释放量和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase NOS)活性增加,进而升高基质胶原酶、金属蛋白酶活性,造成软骨损伤[2].因而,针对关节炎症的致病因子及促进因素加以治疗,阻碍甚至逆转其病变,促进软骨修复将是一种更理想的治疗方法.自1993年Stefanovic阐述NO在关节软骨损伤退变中的作用以来,一系列研究证实NOS抑制剂的应用有助于软骨代谢的恢复.目前认为,抑制iNOSmRNA的表达,以减少NO过量释放是保护关节软骨潜在有效的途径.
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Wnt/β-catenin信号通路与软骨代谢相关性研究进展
近年有研究发现Wnt/β-catenin信号通路是维持关节完整性,调节软骨代谢的重要途径之一,对骨关节炎有重要影响[1].Wnt/β-catenin信号可正向和负向调节软骨细胞,促进或抑制软骨细胞分化.而骨关节炎(Ostcoartbritis,OA)是以关节软骨降解为主要特征的退行性关节病变,研究报道OA发病过程中主要的特点是软骨细胞的凋亡和由于软骨基质合成代谢与分解代谢之间的失衡而导致的软骨组织进行性丢失[2].近几年因其发病率逐年升高,其病因及发病机制仍不是很明确,对OA的治疗仍没有特效药,而成为骨科界目前研究的热点及难点问题.下面就Wnt/ β-catenin信号通路与软骨代谢的相关性研究进展做一综述,以期为OA的生物治疗提供靶点.
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胶原酶诱导的鼠类退行性膝骨关节炎模型应用进展
动物模型为骨关节炎的研究做出了巨大贡献.随着全球老龄化速度加快,退行性膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的发病率越来越高,动物模型的构建是开展退行性KOA研究面临的首要问题.van der Kraan等[1]率先开展鼠类退行性KOA模型的研究,发现胶原酶可通过损伤含有Ⅰ型胶原的关节结构,例如肌腱、韧带和半月板等,从而导致膝关节不稳,终导致了骨关节炎的病变.这与注射木瓜蛋白酶或碘乙酸等直接影响软骨代谢导致的骨关节炎不同,胶原酶诱导的KOA以髌骨向关节内侧脱位相关的胫股关节内侧严重的软骨退化性损伤、软骨下骨硬化低于软骨侵蚀、骨赘形成和随之而来的膝关节畸形为特征,与老年老鼠自发的骨关节炎病理改变极为相似,且造模时间较短、花费较低.为更好地开展退行性KOA的研究,笔者对应用胶原酶建立鼠退行性KOA模型的研究作一总结.
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小剂量阿糖胞苷与重组人白血病抑制因子联合诱导HL-60细胞凋亡的作用
白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)是一类具有广泛生物学活性的细胞因子,对胚胎发育、神经细胞再生、关节软骨代谢、肿瘤细胞增殖等方面均有影响[1-3].阿糖胞苷(Cytosinearabinoside,Ara-c)是治疗白血病的重要药物.有研究认为,化疗药物是否能够有效地诱导白血病细胞凋亡是判断急性髓系白血病(AML)患者化疗敏感性的重要指标[4].资料显示,小剂量Ara-c及rh-LIF单用均可诱导细胞凋亡[5,6].近,小剂量Ara-c与其它药物联合治疗白血病获得较好疗效[7,8].本文报道rh-LIF和Ara-c联合诱导HL-60凋亡的作用.
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雌激素对绝经后骨性关节炎大鼠软骨代谢的影响
目的:研究血清雌二醇(Estradiol,E2)水平对绝经后骨性关节炎大鼠软骨代谢的影响.方法:将20只健康雌性SD大鼠按体重均衡原则随机分成2组:对照组10只、模型组10只,模型组予以切除双侧卵巢、切断右膝交叉韧带制造绝经后骨性关节炎模型,对照组仅予以模拟切口处理.6周后,取大鼠右侧膝关节股骨髁部的软骨行病理检查,采集大鼠血清检测E2、Ⅱ型胶原羧基端端肽(C-telopeptide type Ⅱ collagen,CTX-Ⅱ)的水平.结果:模型组与对照组对比软骨退变明显,股骨髁软骨Mankin评分高于对照组(P<0.05);模型组血清E2水平明显偏低(P<0.01),血清CTX-Ⅱ水平明显偏高(P<0.01).结论:雌激素水平下降与大鼠绝经后骨性关节炎发病关系密切,血清CTX-Ⅱ水平增高能够反映大鼠骨性关节炎软骨降解情况.
关键词: 雌激素 大鼠绝经后骨性关节炎 软骨代谢 CTX-Ⅱ