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牙周炎的药物治疗进展与回顾
牙周炎一般可分为成年人牙周炎(Adult periodontitis,AP)与青少年牙周炎(Juvenile periodontitis,JP).大量的研究证明,牙周炎的发生主要与G-厌氧菌属及螺旋体等有密切关系,前者如产黑色素普氏菌(以往称产黑色素类杆菌)、牙龈卟啉菌(以往称牙龈类杆菌)、具核梭杆菌、放线共生放线杆菌及二氧化碳嗜纤维菌等.上列微生物可产生内毒素、白细胞毒素及酶类等有害物质使牙周组织破坏吸收,产生炎症[1~3 ].本文拟就牙周炎的药物治疗进展与回顾作一综述.
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幽门螺杆菌与疾病关系的若干研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)初称为幽门弯曲菌(Campylobacter Pylori,CP),是一种螺旋状,寄生于消化道内的一种微需氧的革兰氏阴性菌,一端带有4~6根鞭毛,能在低pH值环境下繁殖,HP易定居在胃黏膜细胞表面,常聚集在细胞间的交界处,并深入细胞间隙中.定居后的HP呈克隆样生长,产生脂多糖、细胞毒素和多种酶类物质,导致炎性细胞浸润,细胞变性坏死[1]而导致疾病.
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研究发现:可针对细胞毒素T淋巴细胞开发艾滋病毒新疫苗
人类免疫缺陷病毒( HIV)是导致艾滋病的病毒,但也有极少数感染者天生具有抵抗这种病毒的能力.此前研究发现,在300个感染人类免疫缺陷病毒的人中,约有1人能不用药物而通过一种叫做细胞毒素T淋巴细胞( CTL)的“杀伤”细胞株自然地控制住这种病毒.
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杀白细胞毒素基因阳性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的四环素耐药基因的检测
随着抗生素的大量广泛应用,近年来耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)已经成为医院感染中常见的病原菌,MRSA具有多重耐药特征,常表现为对β-内酰胺类、四环素类等多种抗生素同时耐药,给临床治疗带来困难.为进一步探讨MRSA对四环素类抗菌药物的耐药机制与MRSA的致病因子杀白细胞毒素(PVL)产生情况及其关系,对45株MRSA进行了四环素耐药相关基因tetM和PVL基因的检测,结果报告如下.
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聚乳酸-羟基乙酸包载眼镜蛇毒细胞毒素缓释微球的表征及体外释放行为
背景:眼镜蛇毒细胞毒素具有强烈的细胞毒活性,但缺乏特异性,全身用药可导致严重毒副作用,而采用缓释载体包载进行间质化疗可达到提高肿瘤局部治疗效应,并且减轻全身毒性.目的:制备眼镜蛇毒细胞毒素一聚乳酸-羟基乙酸微球,观察其一般性质和体外释约特性.设计、时间及地点:观察性实验,于2007-12/2008-05在福建医科大学医药生物工程中心完成.材料:聚乳酸-羟基乙酸、聚乙烯醇由中国科学院成都有机化学有限公司提供,广东产中华眼镜蛇毒.方法:采用分子筛、离子交换分离,反相疏水高效液相色谱方法纯化细胞毒素,MTT法榆测细胞毒活性,复乳-溶剂挥发法制备载药微球.主要观察指标:扫描电镜观察载药微球的表面形态,激光粒径仪测微球粒径,计算包封率、载药量、体外释放周期.结果:纯化的眼镜蛇细胞毒素具有明显的细胞毒作用,对HepG2细胞12,24 h的IC50分别为1.43,1.12 mg/L.复乳法制备微球表面光滑圆整,粒径2~8 μ m,包封率和载药率分别为(74.10±9.92)%和(0.72±0.09)%,21 d药物累积释放63.3%,释放细胞毒素保持较好的生物学活性.结论:采用复乳一溶剂挥发法可制备具有较高包封率、良好缓释效果、保持完整生物学活性的眼镜蛇毒细胞毒素-聚乳酸-羟基乙酸微球.
关键词: 细胞毒素 聚乳酸-羟基乙酸微球 缓释 -
幽门螺杆菌感染的致病机理
幽门螺杆菌(HP)感染与慢性胃炎和消化性溃疡的发病有着密切的关系,长期的HP感染可能是促使胃癌发病的重要原因.尽管HP感染可使宿主血清产生特异性抗体,但一般认为它的致病是通过局部作用实现的.HP凭借其毒力因子的作用,在胃内定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制;另一方面HP感染可增加促胃泌素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素.已经引起重视的致病因素包括细胞毒素、脂溶素、胺类和尿素酶等.
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心理因素与HIV/AIDS
人类免疫缺损病毒,类型1(HIV-1)是获得免疫缺损综合征(AIDS)即艾滋病的主要原因.HIV属于慢病毒的一个亚类,其感染过程的特征是从感染到严重症状开始发作之间有很长时间间隔.在这段时间内,为病毒提供入口的CD+4细胞,逐渐变得失去战斗力和死亡.健康的CD4(T辅助)细胞通常为其他细胞,如细胞毒素 T和B细胞发送信号,增强免疫反应.当血液中的CD4数降到500/mm3以下时,免疫系统贮备的一半被破坏.这时,小的感染(如单纯疮疹病毒)和菌类感染(如阴道念珠菌病)开始出现.一旦CD4数降到200/mm3,威胁生命的感染和典型癌症会出现.AIDS——HIV疾病发展的后阶段,被定义为CD4数少于200/mm3或出现严重威胁生命的感染(如卡氏肺囊虫肺炎)或癌症(如Kaposi肉瘤).近年来,人类在探索HIV/AIDS的生理病理机制的同时,对于心理因素与HIV/AIDS的关系也作了一些研究,取得了初步成果.
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MHC/肽四聚体复合物技术及其在T细胞研究中的应用
科学的进步促进技术的革命,而新技术的诞生则又进一步推动科学的飞跃发展.自1996年Altman[1]建立了新型的细胞毒性T细胞(Cytotoxic T Lymphocyte,CTL)检测技术-MHC I类分子-肽四聚体复合物标记CTL的流式细胞检测法,即tetramer技术以来,为解决CTL及其前体细胞的定量检测提供了新的手段,被诺贝尔奖获得者Doherty教授称赞这是在病毒特异性CTL和记忆性CTL方面的一项革命,目前已成为定量检测特异性CD8+T细胞的金标准[2].tetramer技术初作为直观、定量检测抗原特异性T细胞的工具,新近又结合细胞表面标志分子、胞内效应分子染色(如各种细胞因子、趋化因子、细胞毒素)以及通过对tetramer阳性T细胞进一步分选等,用于对T细胞的功能评估,使人们对T细胞的活化增殖、凋亡老化、效应机制以及潜在的治疗前景有了更为全新的认识.
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冠心病患者血清幽门螺旋杆菌特异性抗体及其细胞毒素相关蛋白特异性抗体检测及意义
目的:分析探讨冠心病患者血清幽门螺旋杆菌特异性抗体及其细胞毒素相关蛋白特异性抗体检测及意义。方法冠心病80例患者为实验组,选同期进行冠脉造影显示正常的80例为对照组。使用ELISA实验法进行血清抗体的测定。结果实验组患者的血清HPLgC、抗HPLgM及抗CagA-HPLgC抗体阳性检出率明显高于对照组患者,两组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病患者血清幽门螺杆菌特异性抗体及其细胞毒素相关蛋白特异性抗体检测,可以有效预防冠心病的发生率,从而减少冠心病的危险因素。
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空肠弯曲菌基因组序列及相关致病基因的研究
空肠弯曲菌是1种微需氧的革兰阴性鞭毛螺旋菌,其NCTC11168基因组序列分析显示为1个超变量序列.该菌基因组序列的高变异,尤其是编码膜表面抗原性蛋白的基因序列的高变异可能与其逃逸宿主免疫系统的清除和感染后引起不同疾病有关.结合空肠弯曲菌感染后常见临床表现,本文从基因组水平对该菌趋化性、运动性、黏附力、侵袭力和定植力,以及细胞毒素产生与其感染后诱发格林-巴利综合征等致病作用进行综述.
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细菌成孔毒素研究进展
细菌成孔毒素是一类由成孔蛋白分泌、直接侵袭细胞膜并在细胞膜上形成孔结构、导致在正常情况下不能进入细胞内的离子和其他毒性细胞因子进入细胞内、引起细胞膨胀和细胞溶解的毒素,又名溶细胞毒素.
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创伤弧菌溶细胞素细胞毒性机制的研究进展
创伤弧菌(Vibrio vulnificus)是一种有荚膜的革兰阴性嗜盐弧菌,存在于海水及海产品中.该菌主要引起原发性败血症和严重的创口感染.原发性败血症病人多发生低血容量性休克伴多脏器功能衰竭,病死率高.创伤弧菌感染的致病机制至今尚未完全阐明.动物实验发现该菌的毒力可能包含诸多因素,如胞外溶细胞素(VVC)、金属蛋白酶(弹性蛋白分解酶)、荚膜多糖(CPS)等.VVC是由结构基因vvhA编码的一种相对分子质量(Mr)为50 851的细胞外蛋白质,是一种能使细胞形成孔道的细胞毒素和溶血毒素,是创伤弧菌向胞外释放的唯一细胞毒素,由大多数致病菌株产生,具水溶性,对热不稳定,能溶解哺乳动物红细胞及中国仓鼠卵巢(CHO)细胞,具有血管渗透因子活性.经VVC注射的实验鼠可出现与创伤弧菌败血症病人同样的临床和病理表现,毫克以下水平即可对实验鼠致死.VVC在创伤弧菌感染致病机制中的确切地位尚有争议,但因其具有穿孔特性而颇受人们关注.目前对VVC的细胞毒性机制已有广泛研究和报道,但其确切机制尚未完全明了.本文将近年来国外有关研究的情况作一综述.
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治疗艰难梭菌感染的新药
艰难梭菌感染是抗生素相关性腹泻的常见原因,危险因素包括年龄、住院史、抗生素使用等.其致病因子是艰难梭菌毒素A和B,确诊需要检测粪便中细胞毒素.
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不同基因型幽门螺杆菌对人胃黏膜上皮细胞引起免疫损伤的作用
幽门螺杆菌(Hp)是一种革兰氏阴性微需氧螺旋状细菌,其与慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌等疾病密切相关。国际癌症机构已将 H p 列为Ⅰ级致癌因子。 Hp 感染在全世界非常普遍,然而只有少部分终在其他诱因的共同作用下导致胃癌的发生,提示不同基因型的 H p 在胃癌的发生发展中起了重要的作用[1]。 Hp 含有的 CagA 基因及 VacA 基因分别编码细胞毒素相关蛋白及空泡毒素,根据两种基因表达情况将 Hp 菌株分为:Ⅰ型 含有 CagA 及 VacA 基因,并表达两种蛋白(即 CagA + VacA +);Ⅱ型 不含CagA 基因,不表达两种蛋白(即 CagA - VacA -);以及一些中间表达型,即表达一种毒力因子(即 CagA VacA -和 CagA - VacA +)。本研究以不同基因型的Hp 与胃黏膜上皮细胞共孵育,检测炎性因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10的水平变化,以揭示不同基因型 Hp 的毒力变化及其对免疫微环境的影响,探讨不同基因型的 H p 对胃黏膜炎性反应的影响和致瘤性。
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幽门螺杆菌相关的胃粘膜上皮细胞的凋亡与Fas/FasL凋亡途径
幽门螺杆菌(H.pylori)感染与多种胃、十二指肠疾病的发生有关,是消化性溃疡发生和复发的重要因素.以往认为H.pylori分泌产生细胞毒素,引起胃上皮细胞的变性和坏死,从而造成胃粘膜损伤以致形成溃疡.随着对细胞损伤的另一机制--细胞凋亡的重视,许多研究发现:H pylori感染不仅可直接诱导,也可通过引起胃粘膜局部免疫/炎症反应间接诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,导致胃粘膜屏障的破坏.近国外关于H pylori与消化性溃疡关系的研究证明:细胞毒T淋巴细胞(CTL)通过Fas/FasL途径介导的细胞凋亡在消化性溃疡致病机制中起重要作用.
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金黄色葡萄球菌人体创面分离株94种毒力基因研究
健康人皮肤黏膜金黄色葡萄球菌(S A菌)定植率较高,因此外伤后SA菌感染亦较常见。如SA菌感染不能及时控制,则极有可能导致深部组织炎性反应、败血症等。SA菌不同菌株可携带不同的毒力基因,编码相应的毒力因子,从而导致不同的疾病。近年来,S A菌中国大陆分离株毒力基因的研究报道多见[1‐6],但所涉及的毒力基因种类较少仅为1~54种。致病细菌专业网站(http://www .mgc .ac .cn/cgi‐bin/VFs/compvfs .cgi?Genus= Staphylococcus )罗列的 SA菌毒力基因已超过100种。本研究对19株S A菌人体创面分离株,进行涵盖黏附毒素、细胞毒素、侵袭性酶、超抗原、外毒素、荚膜抗原等6大类94种毒力基因检测,并以同样分离自人体创面的表皮葡萄球菌为对照,以全面了解该组菌株毒力基因携带状况,更好地指导临床治疗。
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肿瘤坏死因子与克罗恩病
1975年Carswell发现一种蛋白因子,它能在体外杀伤肿瘤细胞并导致小鼠的可移植肿瘤发生出血性坏死,故称为肿瘤坏死因子(TNF).单核巨噬细胞是产生TNF的主要来源,T和B淋巴细胞次之.TNF包括TNF-α和TNF-β(现称为淋巴细胞毒素-α,lymphotoxin-α,LT-α),两者性质相似并在多种疾病中发挥作用.
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复合基因在骨缺损基因治疗中的研究进展
骨缺损愈合是一个涉及多种细胞因子的增殖,分化和细胞外基质的合成与钙化等复杂的过程,目前认为参与骨折愈合的重要细胞因子有:骨形态发生蛋白(BMP)、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF),转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子(IGFs)、血小板衍生生长因子(PDGF)、神经生长因子(NGF)、骨衍生生长因子(BDGF),其他一些来自血细胞的衍生因子如白细胞溶菌素、肿瘤坏死因子(TNF)、淋巴细胞毒素、干扰素等也参与骨折的愈合.
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大肠杆菌O157:H7与溶血尿毒综合征
近10余年来欧洲与北美国家十分重视肠道出血性(enterohemorrhagic)大肠杆菌O157:H7与溶血尿毒综合征(HUS)之间的关系。一系列临床报告证实这种细菌是引起该地区流行性感染性腹泻相关的HUS的主要病原。此类出血性肠炎发生HUS危险性为2%~7%。 一、 病因学 1983年Riley等报告了两起出血性结肠炎,经大便检查证实致病菌 为EC O157:H7。就在该报告发表不到1周,加拿大多伦多Karmali报告在HUS患儿大便中分离 到一种滤过性物质,此物质对培养的非洲绿猴肾细胞-维罗细胞(Vero cell)具有强烈的毒性,故称之为维罗细胞毒素(Verocytoxin)或维罗毒素(Verotoxin, VTs),毒素主要由EC O157:H7产生。经研究又发现VTs能被抗志贺菌毒素(由志贺痢疾杆菌I型分泌的外毒素)抗体所中和,故又称为志贺菌样毒素(Shiga-like toxin, SLTs)。EC O157:H7产生的SLT-1与志贺菌毒素分子结构仅有1个氨基酸差异。SLT-2与SLT-1 58%核苷和56%氨基酸 相同。
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第二代高性能胶囊重量检测机
制药企业在药品生产过程中,对药物有一个的剂量要求,特别是一些高效性药品与含有细胞毒素和激素的药品更注重这一要求.