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硫普罗宁致腮腺肿大1例
1 临床资料患者男性,60岁,体重63 kg.乙肝肝硬化病史10年,主因腹胀、上腹部不适半年,加重10 d,于2008年4月7日入院.查体:T37℃,BP 140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),生命体征平稳,一般情况尚可.
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凯西莱(硫普罗宁)静脉滴注致速发型过敏反应1例
1 病例资料患者男性,48岁,因间断发热、咳嗽、胸闷半月入院.入院后诊断为:左侧结核性胸膜炎,中等量胸腔积液,查肝功能结果:TBIL 162mmol/L,ALT 132U/L,于入院后第二天给予凯西莱护肝治疗,暂未抗结核及其他治疗,以5%葡萄糖溶液250mL+凯西莱冻干粉针(河南新谊药业股份公司,批号060418-1)0.2g静脉滴注.
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硫普罗宁注射液致过敏性休克1例
1 临床资料患者女,61岁,2002年做卵巢癌根治术,术后坚持定期化疗.患者一般情况良好,能从事家务劳动.但因手术后肠粘连大便不畅经常梗阻,2d～3d大便一次,饮食较少伴有嗝逆.
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硫普罗宁致肾病综合征的报告分析
目的:探讨硫普罗宁导致肾病综合征的特点及治疗,为临床安全用药提供参考.方法:经查阅相关文献,对硫普罗宁引起肾病综合征患者的临床病理特点、治疗预后等进行总结,并对我院收治的2名因使用硫普罗宁导致肾病综合征患者的实际情况进行分析.结果:文献报道29例硫普罗宁引起的肾病综合征病例,其中,男性16倒,女性13例;年龄小20个月,大73岁；用药1月～2年的患者有14例；9例行肾活检,以膜性肾病为主(6例)；29例患者中给予激素治疗者3例,免疫抑制剂治疗者1例,其他给予对症支持治疗者25例,所有患者均恢复正常,完全恢复时间小于5周.我科收治2例患者,男女各1名,年龄分别为76岁和62岁,院外抗结核常规给予硫普罗宁保肝治疗,分别在用药9、11周后出现大量蛋白尿、低蛋白血症,临床诊断肾病综合征；1例肾活检病理诊断肾小球微小病变,未给予激素及免疫抑制剂治疗,停用硫普罗宁后1～2个月肾病自行缓解.结论:硫普罗宁长期应用可以导致肾病综合征,病理类型表现多样,多数停药后可自行缓解.建议长期使用该药的患者应注意肾脏损害,早期发现及时停药,预后较好.
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硫普罗宁稳定性与不良反应相关性的实验研究
目的 通过动物实验,研究注射用硫普罗宁在输液中的稳定性与实验大鼠发生药物不良反应的关系.方法 将注射用硫普罗宁与5%葡萄糖注射液在25℃按标准操作配伍后放置12 h,观察其外观变化;采用酸度计、微粒分析仪分别观察上述样本的pH值、不溶性微粒数的变化情况;用高效液相色谱仪测定样本中硫普罗宁的含量;将样本溶液经静脉注入实验大鼠体内,观察大鼠的反应,并记录大鼠血压变化情况;取全血测定大鼠血清中特异性抗体IgE及嗜酸性粒细胞的值.结果 配伍液在12 h内外观、pH值无明显变化,不溶性微粒项符合<中国药典>规定.硫普罗宁含量在放置3,6 h下降值大于15%,放置12 h含量下降36.2%.动物实验显示,6,12 h组在给药10 min时平均动脉压与对照组比较,均有显著性差异(P<0.05).12 h组的IgE值与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论 硫普罗宁与5%葡萄糖注射液配伍后放置时间越长,稳定性越差,导致大鼠发生不良反应的机率增大.
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拉曼光谱法测定硫普罗宁注射液的含量
目的 建立拉曼光谱法测定硫普罗宁注射液含量的方法.方法 利用拉曼散射原理,在水溶液中,拉曼峰信号的强度与溶质分子的浓度成正比,选取样品溶液拉曼光谱中硫普罗宁的巯基S-H振动(2 580 cm-1)处的强峰作为定量峰,建立拉曼光谱法测定硫普罗宁注射液含量的方法.结果 硫普罗宁在10～100 mg· mL-1内与拉曼峰强度呈良好的线性关系,线性回归方程为Y=166.1p -30.92,线性相关系数为0.999 9(n =6),平均回收率为101.98％,RSD为2.09％(n=9).结论 本方法操作简便、快速,可用于硫普罗宁注射液的含量测定.
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近红外光谱法快速分析硫普罗宁注射液的含量
目的 建立测定硫普罗宁注射液含量的近红外光谱(NIR)快速分析方法.方法 收集国内7家企业生产的45批硫普罗宁注射液样品,利用高效液相色谱法测定其含量值作为参考值,用光纤探头配合1 mm光程测样配件采集光谱,用偏小二乘法建立了其近红外透反射定量分析模型.结果 所建模型具有较好的预测能力,验证集样品的近红外光谱预测值与真实值间的相关性为99.0％,平均预测偏差为1.30％,预测均方差(RMSEP)为0.982％.结论 该法快速、简便,满足药品现场快速检查的需要.
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硫普罗宁在抗结核治疗中的保肝作用
目的 观察硫普罗宁(凯西莱)在抗结核治疗中的保肝作用。方法 观察组采用凯西莱口服与抗结核药物治疗结核病，抗结核方案为2HSRZ/4HRZ。对照组仅用抗结核药物治疗。观察疗程中血清ALT及TBIL的变化。结果 观察组ALT异常及ALT与TBIL同时异常者明显低于对照组。结论 凯西莱可以预防与对抗抗结核药物性肝损害。
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硫普罗宁对急性坏死性胰腺炎伴发心肌细胞损伤研究
目的 通过建立急性坏死性胰腺炎(ANP)动物模型,探讨硫普罗宁对ANP胰腺和心肌细胞的保护作用.方法 将大鼠随机分为3组,A组ANP生理盐水组;B组ANP巯基物质(硫普罗宁)处理组;C组正常对照组(假手术组).备组动物模型分别于诱发ANP后4,6,12 h处死,检测胰腺和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 A,B组胰腺组织SOD含量均明显低于C组(P<0.01),B组高于A组(P<0.05,12 h组P<0.01);A,B组胰腺组织MDA含量明显高于C组(P<0.01,P<0.05),B组明显低于A组(P<0.01).A,B组心肌组织SOD含量明显低于C组(P<0.01),B组高于A组(P<0.05);A,B组心肌组织MDA含量均明显高于C组(P<0.01),B组低于A组(P<0.05).结论 ANP胰腺和心肌组织中SOD减少,MDA含量增加明显;外源性巯基物质--硫普罗宁作为抗氧化荆,可使ANP上述胰腺和心肌组织的病变减轻,对胰腺细胞和心肌细胞有一定的保护作用.
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国产硫普罗宁治疗抗精神病药物所致肝损害的对照研究
目的探讨硫普罗宁对抗精神病药物所致肝损害等不良反应预防和治疗的有效性及安全性.方法采用随机对照实验方法,将适应证患者分为2组:实验组142例使用抗精神病药物的同时口服硫普罗宁400mg@d-1;对照组145例使用抗精神病药物的同时口服安慰剂,疗程8周.结果两组精神疾病疗效相同,实验组肝损害发生率总计为23.94%,第4,6,8周分别为6.34%,7.10%,4.96%,恶心呕吐及白细胞降低分别为2.11%,1.41%;对照组肝损害发生率总计为53.10%,第4,6,8周分别为15.49%,17.61%,12.68%,恶心呕吐及白细胞降低分别为8.28%,6.21%;实验组均明显低于对照组(P＜0.05～0.01).结论精神疾病患者在使用抗精神病药物治疗的同时联用硫普罗宁对抗精神病药物所致的肝损害等不良反应的发生有预防和治疗作用,且不影响抗精神病药物的疗效.
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硫普罗宁直接溶解胆石的试验研究
目的 应用巯基药物--硫普罗宁进行体外溶石实验,观察溶石效果.探讨巯基药物在直接接触溶石过程中所起的作用.方法 将结石随机分为A组(硫普罗宁组),B组(空白对照组).每24h更换溶剂1次.24,48,72 h,取出残石,清洗、干燥、称质量.比较胆石的原始质量和残石质量,计算胆石相对减质量率.观察结石溶解24 h后大体及电镜下的形态改变.结果 胆石在A组溶液中结构出现破坏,其减质量率随溶解时间的延长而增加.结论 硫普罗宁对胆石有直接溶解作用.
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硫普罗宁治疗抗结核药致肝损害疗效的Meta分析与系统性评价
目的:运用Meta分析方法研究硫普罗宁对于抗结核药所致肝损伤治疗效果,评价其临床应用.方法:检索有关用硫普罗宁或其商品名(凯西莱)对抗结核药所致肝损伤治疗的临床随机时照文献,运用RevMan软件分析时照试验治疗后丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)综合定量结果.根据资料的异质性检验,均采用随机效应模型,计算合并加权均数差(WMD)及其95%可信区间(CI).结果:(1)资料的异质性检验:肝功能测量指标ALT、AST、BT的异质性检验I2≥50%,具有异质性.(2)Meta分析结果:ALT、AST、BT的WND均不包括0,结果均有统计学意义,分别是-20.08(95%CI为-22.23～-17.941),-14.49(95%CI为-17.02～-11.96),-4.09(95%CI为-5.04～-3.14).结论:硫普罗宁对于抗结核药所致肝损伤有较好的治疗效果.
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肝胆疾病辅助治疗药物的临床合理应用
肝胆疾病辅助治疗药物是指具有改善肝脏功能、增强肝脏解毒功能、促进肝细胞再生等作用的药物.目前临床肝胆疾病辅助治疗药物应用种类繁多,作用各异,确切的临床疗效尚有争论[1].如果选择和用药不当,也会影响治疗效果,增加患者经济负担,甚至产生某些不良反应[2].因此,临床合理使用肝胆疾病辅助治疗药物非常重要.1 肝胆疾病辅助治疗药物研究进展1.1解毒类药主要有葡醛内酯(肝泰乐)、谷胱甘肽(古拉定、绿汀诺)、硫普罗宁(凯西莱)等.其作用机制是可以提供巯基或葡萄糖醛酸,增强解毒功能.葡醛内酯在酶的催化下内酯环被打开,转化为葡萄糖醛酸,葡萄糖醛酸是体内重要解毒物质之一,能与肝内或肠内含有酚基、羟基、羧基和氨基的代谢产物、毒物或药物结合,形成无毒的葡萄糖醛酸结合物随尿液排出体外.
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硫普罗宁致血小板计数降低1例
1病例资料
某患者，男性，69岁。入院前4 h，无明显诱因出现腹痛，以上腹持续钝痛为主，疼痛剧烈，伴背心放射痛，取弯腰抱膝疼痛稍好转。恶心，呕吐胃内容物2次，伴畏寒、寒战。2014年9月1日入院。查体：体温（T）38.6℃，脉搏（P）80次／min，呼吸（ R ）20次／min，血压（收缩压／舒张压）140／80 mmHg （1 mmHg＝0.133 kPa），血常规白细胞计数（WBC）7.8×109／L，血红蛋白（ HGB）153 g／L，血小板计数（ PLT）88×109／L，中性粒细胞百分比（ N％）87.2％，血清淀粉酶1300 U／L，随机指血糖7.9 mmol／L。腹部平片示：未见确切肠梗阻及空腔脏器穿孔征象；胸片示：左肺下叶感染征象；腹部B超示：胆囊肿大、胆囊炎、肝内外胆管扩张、胰腺体积增大。入院诊断：重症急性胰腺炎、急性胆囊炎、左下肺炎。入院后静脉给予生长抑素500μg ／h，抑制胰液分泌；哌拉西林／舒巴坦5.0 g／次、静脉滴注、每12 h给药1次；甲硝唑1.0 g／次、静脉滴注、1日1次抗感染；泮托拉唑40 mg／次、静脉滴注、1日2次抗酸、保护胃黏膜，刺五加0.3g／次、静脉滴注、1日1次改善循环及补液对症治疗。9月1日，检查肝功能：总胆红素（ TBIL）50.1μmol／L，间接胆红素（DBIL）23.5μmol／L，丙氨酸转氨酶（ALT）16 U／L，天门冬氨酸转氨酶（AST）116 U／L。9月1—4日，静脉滴注硫普罗宁（济南利民制药有限公司，批号13050218）0.2 g ／次、1日1次，进行保肝治疗。9月4日，复查TBIL 21.8μmol／L， DBIL 4.8μmol／L，ALT 36 U／L，AST 63 U／L，WBC 5.3×109／L， PLT 29×109／L，N％88.5％，停硫普罗宁，其他治疗方案不变。9月5日，血液科会诊准备行骨髓穿刺检查。9月6日， WBC 7.6×109／L， PLT 11×109／L， N％60.9％。9月8日， WBC 14.2×109／L，PLT 41×109／L，N％90.4％，T 38℃，痰培养出大肠埃希菌对美罗培南敏感，临床药师参与会诊为院内感染，9月12日开始停用哌拉西林／舒巴坦，甲硝唑更换为美罗培南0.5 g／次、静脉滴注、每8 h 给药1次。9月16日， WBC 9.9×109／L，HGB 110 g／L，PLT 135×109／L，N％84.3％，停美罗掊南。9月20日， WBC 5.6×109／L， PLT 146×109／L， N％78.5％，测肝功 TBIL 9.9μmol／L， DBIL 7.8μmol／L， ALT 71 U／L，AST 70 U／L。9月26日，患者出院，9月3—15日一直使用甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg／次、静脉滴注、1日1次，9月5—8日，雾化吸入地塞米松，5 mg／次、1日1次。 -
硫普罗宁致过敏性休克1例
1例55岁女性患者，因肝硬化入院，给予硫普罗宁0.2 g ， ivdrip保肝治疗，首次滴注20 min时出现胸闷、呼吸急促、面色苍白等症状，血压：90/60 mmHg ，心率60次/min。考虑为硫普罗宁引起的过敏性休克。立即停药并予抗过敏及对症治疗，症状好转。
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安络化纤丸治疗肝硬化门静脉血栓1例报告
患者男，53岁，因“间断牙龈出血近3年，鼻衄2年余”于2015年1月27日住北京军区总医院。患者3年前无明显诱因间断出现牙龈出血，量少，可自行停止；2年前无明显诱因出现鼻衄，量不多，冷水冲洗及按压后出血停止，患者未予重视。后因鼻衄次数增多，于2013年2月15日在外院住院。血常规：WBC 5.65×109/L， Hb 131 g/L， PLT 81×109/L；凝血酶原活动度（PA）48%；生化：ALT 71 U/L， AST 89 U/L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）154 U/L， T-BIL 21.7μmol/L，D-BIL 6.9μmol/L， ALB 29.3 g/L，胆碱酯酶（CHE）3191 U/L；HBsAg（+），HBV-DNA 1.55×103 I-U/ml。骨髓穿刺活检示粒细胞和巨核细胞增生活跃，粒系有成熟受阻表现。胃镜检查示食管胃底静脉曲张。腹部B超示肝实质弥漫性病变，门静脉轻度扩张，脾脏较大。初步诊断：慢性乙型肝炎，肝硬化，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张。补充新鲜血浆改善凝血，异甘草酸镁、谷胱甘肽、硫普罗宁等药物保肝，拉米夫定抗病毒治疗，病情好转于3月5日出院。3月14日复查发现 D-二聚体明显升高（878 mg/L），4月22日升高至1171 mg/L，FIB-C 则由2.06 g/L 降至1.88 g/L。腹部增强CT示肝右下叶小片状略低密度，建议除外肝癌；门静脉充盈缺损，考虑瘤栓可能性大；肝硬化，脾大；食管胃底及脾门区静脉曲张。2013年4月26日就诊于北京军区总医院。查HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（-）， HBeAb（+），HB-cAb（+）。
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异甘草酸镁注射液治疗抗结核药物所致急性肝损伤的疗效分析
抗结核药物所致急性肝损伤是指在抗结核药物使用过程中，因药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损害或肝脏对药物及代谢产物的变态反应所致的疾病[1]。研究证实，异甘草酸镁能明显改善病毒性、药物性、酒精性等肝脏急性或慢性炎症的临床症状和肝功能指标[2]，但对于抗结核药物所致急性肝损伤的疗效和安全性有待进一步研究。我们于2010年3月至2011年6月对抗结核药物所致急性肝损伤患者分别应用异甘草酸镁和硫普罗宁治疗，比较两者的疗效及安全性，报告如下。
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酒精肝诊治与预防的临床研究分析
目的 探讨酒精肝诊治与预防的方法,以指导临床.方法 选取诊治的酒精肝患者140名,随机均分为观察组和对照组,对照组给予硫普罗宁治疗,观察组给予硫普罗宁联合其他常规方法进行治疗,评估疗效.结果 观察组患者血清ALT、AST、γ-GT、HA、PCⅢ、LN水平明显低于对照组,差异显著(P<0.05).结论 酒精肝发病表现多样,诊断应综合考虑,联合治疗的方法有一定疗效,可以在临床上推广,但是应以预防为主.
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硫普罗宁联合替比夫定对乙肝患者肝纤维化指标及肝功能的影响
目的 探讨给予乙肝患者硫普罗宁联合替比夫定治疗对其肝纤维化指标及肝功能的影响.方法 选取于本院门诊就诊的乙肝患者90例,随机分为对照组和观察组,各45例.对照组给予替比夫定片治疗,观察组给予硫普罗宁联合替比夫定治疗,对比分析两组临床疗效、肝纤维化指标及肝功能指标.结果 对照组治疗总有效率为71.1%,明显低于观察组的88.9%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组PCⅢ、HA、C-Ⅳ、LN均比治疗前下降,但观察组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组TBiL、GGT、ALT、AST均比治疗前下降,但观察组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 给予乙肝患者硫普罗宁联合替比夫定治疗的效果较好,可明显提高肝功能,改善肝纤维化指标.
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硫普罗宁对大鼠阿霉素心肌氧化损伤的影响
目的 探讨硫普罗宁(MPG)对大鼠阿零素(ADM)心肌氧化损伤的保护作用.方法 建立阿霉素损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测心肌组织超氧化物歧化酶活力(SOD)、丙二醛含量(MDA)、一氧化氮含量(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果 与阿零素大鼠心脏模型组相比,MPG干预处理后阿霉素大鼠心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量、总NOS活力及iNOS活力显著降低(P均<0.01).结论 硫普罗宁可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻阿霉素对大鼠心肌组织的氧化损伤.
