首页 > 文献资料
-
硫普罗宁治疗非酒精性脂肪肝病的疗效观察
近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率明显上升,一般人群中的发病率为10％ ～ 24％,在肥胖人群中可达57％ ～ 74％[1].我们应用硫普罗宁治疗NAFLD患者25例,取得了较为满意的效果,现报道如下.
-
硫普罗宁对烧伤患者肝功能异常的治疗作用
目的 观察硫普罗宁治疗烧伤患者肝功能异常的临床效果.方法 选择烧伤并发肝功能异常的患者40例,随机分为治疗组和对照组,两组患者均使用烧伤湿性医疗技术(MEBT/MEBO)[1]治疗,每组20例.治疗组:静脉滴注硫普罗宁400mg,加入10%葡萄糖注射液中,1次/d,连续14 d;对照组仅做常规治疗.于治疗前及治疗后7 d、15 d抽取两组患者静脉血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)以及前白蛋白(PA)水平,进行对比分析.结果 治疗组用药前ALT、AST、GGT、ALP、PA分别为(168±46)u/L、(104±29)u/L、(62±37)u/L、(149±17)u/L及(310±35)mg/L;治疗后15 d,各项指标变化明显(P<0.05),分别为(51±9)u/L、(31±3)u/L、(56±10)u/L、(103±9)u/L及(372±44)mg/L.对照组治疗前后检测结果差异无统计学意义(P>0.05).结论 硫普罗宁降酶作用迅速,对烧伤引起的肝功能异常有明显的治疗作用.
-
反应性氮代谢产物对NK细胞抗K562细胞活性的影响
目的 探讨外源性、内源性反应性氮代谢产物(RNM)及其清除剂硫普罗宁(TIP)、还原型谷胱甘肽(GSH)、二氢氯组胺(DHT)对NK细胞抗K562细胞活性的影响.方法 体外合成外源性ONOO-,在NK+K562细胞培养体系中,观察外源性ONOO-及其清除剂对K562细胞抑制率(KIR)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)和干扰素γ(IFN-γ)的含量及NK细胞活性影响.以白细胞介素2(IL-2)+植物血凝素(PHA)激活单核细胞(MO)呼吸爆发产生内源性RNM,在MO+NK+K562细胞培养体系中,观察内源性RNM对NK细胞活性的影响,然后加入RNM清除剂观察RNM和NK细胞活性的变化.结果 在NK和K562细胞培养体系中加入外源性ONOO-后,NK活细胞率从(93.17±2.57)%下降到(71.87±1.02)%(P＜0.01),KIR从(67.47±2.64)%下降到(43.44±2.87)%(P＜0.01);加入TIP、GSH和DHT后,NK活细胞率分别升高至(91.13±3.67)%(P＜0.05)、(88.03±1.46)%(P＜0.05)和(73.60±2.76)%(P＞0.05),KIR上升至(61.58±1.89)%(P＜0.05)、(60.68±2.07)%(P＜0.05)和(45.26±3.31)%(P＞0.05).以IL-2+PHA+NK+K562为对照,在NK+K562+MO混合培养体系中加入IL-2+PHA,RNM含量从(82.10±6.60)μmom/L增至(193.65±5.95)μmom/L(P＜0.01),KIR从(90.64±3.06)%下降至(61.29±2.22)%(P＜0.01);加入TIP、GSH和DHT后,RNM含量分别降低至(91.32±6.81)μmom/L(P＜0.05)、(84.66±5.99)μmom/L(P＜0.05)和(188.92±5.00)μmom/L(P＞0.05),KIR上升至(84.31±4.56)%(P＜0.05)、(81.65±3.09)%(P＜0.05)和(72.20±4.10)%(P＜0.05).结论 外源性ONOO-和MO呼吸爆发产生的RNM均可使NK细胞的抗K562细胞活性下降.TIP和GSH可通过清除RNM保护NK细胞,提高NK细胞抗K562细胞活性.
-
硫普罗宁联合甘草酸二铵治疗药物性肝损害临床观察
目的:观察硫普罗宁(凯西莱)联合甘草酸二铵(甘利欣)治疗药物性肝损害的临床疗效.方法:将40例药物性肝损害患者随机分为观察组和对照组各20例,分别给予硫普罗宁联合甘草酸二铵治疗和单用甘草酸二铵治疗.结果:肝功能指标恢复总有效率、γ谷氨酰转肽酶恢复总有效率、临床症状改善率,观察组分别为90%、75%、90%,对照组分别为609%、30%、50%;两组比较,差异显著(P<0.05).结论:硫普罗宁联合甘草酸二铵治疗药物性肝损害疗效显著,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)恢复早,效果优于单用甘草酸二铵.
-
FDA接受胱氨酸尿症治疗药布西拉明新药申请
利维肤治疗药公司宣布FDA已接受布西拉明（bucillamine）的研究性新药申请，在美国进行治疗胱氨酸尿症Ⅱ期临床试验。FDA已认定该药为治疗胱氨酸尿症罕见病药。胱氨酸尿症是常染色体隐性遗传性疾病，患者尿中出现大量胱氨酸，导致肾结石。此种肾结石块较大，常多发，可致肾功能丧失。全球发病率为1/7000。目前已批准治疗胱氨酸尿症的上市药物有Valeant制药有限公司的D-青霉胺（D-penicillamine）和Retrophin公司的硫普罗宁（ tiopronin）。
-
硫普罗宁治疗抗痨药物性肝炎33例
目的 探讨硫普罗宁对抗痨药物性肝炎的临床疗效.方法 抗痨药物性肝炎66例,随机分成二组,对照组33例常规护肝治疗,治疗组33例加用硫普罗宁注射液0.2,iv drop qd,4周一疗程.结果 治疗组在临床症状消失时间及治疗效果方面显优于对照组,(P＜0.05).结论 硫普罗宁治疗抗痨药物性肝炎有较好疗效.
-
硫普罗宁静脉滴注致唾液腺肿大
1例33岁女性患者,因病毒性乙型肝炎、肝硬化(代偿期)、脾大、门脉高压入院.给予硫普罗宁0.2 g静脉滴注约20 min,患者出现两侧腮腺、下颌下腺明显肿大,轻度触痛.立即停用硫普罗宁,唾液腺肿大逐渐消退.之后,硫普罗宁改为甘草酸二铵,未再出现唾液腺肿大.
-
硫普罗宁致寒战、高热
患者男,40岁.因患肺结核应用抗结核药物1个月,出现食欲不振、乏力、尿黄3 d,于2002年3月6日入住我院.既往史:否认药物过敏史.
-
硫普罗宁静滴致高热2例
例1男,63岁.因丙型肝炎后肝硬化(活动性),合并腹水,于2003年6月10日入院.患者否认有药物及食物过敏史;有大量输血史.10年前确诊为丙型肝炎,经治疗好转,但病情反复,逐渐进展为肝硬化并腹水,多次住院治疗.近两次住院时给予硫普罗宁静滴治疗.
-
硫普罗宁致脂肪肝患者肝酶水平升高
1例48岁女性患者,因脂肪肝伴肝酶水平轻度升高(ALT 54.2 U/L)口服硫普罗宁0.2 g,3次/d.服该药8 d后出现乏力、纳差,尿略发黄等症状.实验室检查:ALT 562.1 U/L,AST 253.9 U/L,DBil 26.2 μmol/L,TBil 38.3 μmol/L.甲、丙、丁、戊型肝炎病毒学检测均阴性.立即停用硫普罗宁,给予异甘草酸镁和脱氧核苷酸钠静脉滴注等.之后,患者肝功能逐渐好转.出院18 d后患者ALT为27.1 U/L,AST为19.1 U/L.
-
硫普罗宁致严重剥脱性皮炎
患者男,23岁.主因发现HBsAg(+)20年,腹泻1个月,尿黄10 d,门诊诊断为乙型肝炎后肝硬化、腹水,于2005年7月12日收入院.患者既往无药物过敏史.查体:T 36.8℃,P 90次/min,R 18次/min,BP 120/80mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),患者神志清楚,精神差,面色晦暗,皮肤黏膜重度黄染,肝掌(-),蜘蛛痣(-),心音有力,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音,双肺呼吸音正常,未闻及干湿啰音,移动性浊音(+),双下肢浮肿.B超显示:肝弥漫性病变,胸、腹水;实验室检查:凝血酶原活性(PTA)17.6%,ALT 51.1 U/L,AST 42.7 U/L,T-Bil237.5 μmol/L,D-Bil 114.5 μmol/L.诊断为慢性重型肝炎,合并胸、腹水.给予保肝、降酶、退黄、提高免疫力治疗.
-
硫普罗宁致腮腺肿大
1名39岁女性乙型肝炎、肝硬化患者,静脉滴注硫普罗宁0.2 g,1次/d.39 d后,患者出现两侧腮腺明显肿大,轻度触痛,次日两侧耳后淋巴结出现肿大.立即停用硫普罗宁,改用还原型谷胱苷肽1.2 g静脉滴注,1次/d.2 d后腮腺和耳后淋巴结肿大逐渐消退.
-
硫普罗宁致高热、肺水肿及胸腔积液
1例60岁女性患者因肝功能轻度异常口服硫普罗宁0.2 g,3次/d.约20 d后患者在服用硫普罗宁后十几分钟突然出现畏寒、发热,高体温39.3 ℃.当地医院给予头孢呋辛、阿奇霉素、莫西沙星等药物治疗,但未停用硫普罗宁,患者症状无改善,且出现干咳、活动后气喘、肺水肿及胸腔积液,遂入我院.入院后仍给予抗感染治疗,但患者自行停用硫普罗宁,第2天患者体温即降至正常,4 d后患者各种症状好转出院.出院后2 d患者自行服用硫普罗宁0.2 g后十几分钟再次出现高热、畏寒,停药并给予退热处理,症状消失.
-
硫普罗宁致上腹部疼痛
患者女,49岁.因鲜血便2个月,于2006年5月16日入院.患者两月前无明显诱因出现鲜血便,每次约20ml,每日10余次,伴里急后重,无恶心、呕吐,无发热等不适.
-
硫普罗宁致肾病综合征
1例80岁男性腰椎结核患者在抗结核治疗期间服用硫普罗宁(0.2g、3次/d)保肝.用药7个月后患者出现眼睑及双下肢水肿,逐渐出现腹胀、尿量减少(24 h尿量约800 ml).实验室检查示血清蛋白总量49 g/L,白蛋白18 g/L,尿蛋白(+++),24 h尿蛋白定量3720 mg(24 h尿量750 ml).停用硫普罗宁,继续抗结核治疗,同时给予降压、抗凝、利尿、保肾等对症支持治疗.2周后患者水肿消失,血清白蛋白升至25 g/L,24 h尿蛋白定量降至1296 mg(24 h尿量1500 ml);4周后尿蛋白转阴.随访半年未见复发.
-
硫普罗宁静滴致颌下腺、腮腺肿大
患者男,54岁.因肝炎后肝硬化病史2年,双下肢浮肿7 d,于2005年3月7日入院.既往有饮酒史,无药物及食物过敏史.拟给予硫普罗宁(凯西莱)0.3g/d静脉滴注,胸腺肽50 mg/d稀释后静滴.当硫普罗宁静脉滴注5 min后,患者感觉胸闷,随后出现双侧颌下腺、腮腺肿大,均约40mm、质中等、无触痛.查体:T 36.2℃,BP 100/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),P 72次/min,R 20次/min,无皮疹、皮肤瘙痒、面色潮红、呼吸困难、腹痛、腹泻症状.追问病史,患者既往曾使用过胸腺肽治疗,无不良反发生.立即停用硫普罗宁,改用肌苷注射液治疗,20 min后双侧颌下腺、腮腺逐渐缩小至消失.
-
硫普罗宁口服致严重过敏反应
患者男,65岁.因右腰部、臀部疼痛1年,再发加重1 d,于2002年7月1日入院.2年前体检时发现有高血压.但一直未作系统治疗,时有头痛、头昏、无心悸、胸闷.2002年6月17日因右上腹疼痛来院就诊,诊为肝吸虫病,肝功能示轻度受损,门诊予以硫普罗宁0.2 g,bid po治疗.自述无药物过敏史.入院查体:T 36.5 ℃,P 82次·min-1,R 20次·min-1,BP 145/95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),全身皮肤粘膜无黄染,全身浅表淋巴未触及肿大,神清,急性病容.血常规RBC 4.59×10 12·L-1,WBC 6.7×10 9·L-1,L 0.44,N 0.56.入院诊断为梨状肌综合征.
-
硫普罗宁致过敏性休克38例文献分析
目的:探讨硫普罗宁致过敏性休克的特点和诱发因素,为临床合理使用硫普罗宁提供参考.方法:通过在线检索<中国医院数字图书馆>2000年1月-2005年6月国内公开发行的医药期刊中有关硫普罗宁致过敏性休克病例报道28篇,共计38例进行统计与分析.结果:38例中男性显著多于女性(P＜0.01);全部患者使用常规剂量静脉给药;86.84%(33/38)的患者在用药后30min内发生过敏性休克(P＜0.01);过敏性休克的临床症状以血压剧降、胸闷、呼吸困难和寒战等为主,皮肤过敏反应不多见;81.58%(31/38)的患者过敏性休克在1h内被纠正(P＜0.01);97.37%(37/38)的患者经抗过敏性休克治疗痊愈(P＜0.01).结论:掌握硫普罗宁所致过敏性休克的特点将有助于该药的合理使用.
-
硫普罗宁防治大剂量甲氨蝶呤致儿童肝损害临床观察
目的:观察硫普罗宁(THIOLA)改善甲氨蝾呤致儿童肝损害的疗效.方法:采用硫普罗宁注射剂防治甲氨蝶呤所引起的肝损害103例,并在同样条件下用美能(β-甘草酸复方制剂Stronger Neo-Minophagen C)防治肝损害42例作为对照,对比肝功能各项实验室检测指标.结果:治疗组,对照组对化疗中造成的肝损害都具有明显的疗效,33%未表现明显肝损害,67%表现明显肝功能异常,继续使用保肝药后肝功能恢复正常.治疗组与对照组效果无显著差异(P＞0.05).结论:硫普罗宁在急性淋巴细胞白血病患儿化疗时同步应用,可有效地保护肝细胞,明显改善肝功能,其效果与美能相同.
-
硫普罗宁致过敏性休克死亡
患者女,59岁.2000年6月2日19时,因原发性肝癌,肝硬化入院治疗,拟第2d行多弹头射频术治疗原发性肝癌.遵医嘱,19时30分给予硫普罗宁(凯西莱)0.4g加入0.9%氯化钠注射液250ml中,静脉滴注,5min后患者突然感觉口渴、耳痛、继而面色苍白,大汗淋漓,BP 67/30mmHg,立即停止输液,给予地塞米松注射液5mg静推,非那根25mg肌注,肾上腺素1mg皮下注射,无效并出现呼吸困难、心跳骤停,立即使用多巴胺、洛贝林、新三联针心内注射,人工心脏外按压,终因抢救无效于当晚21时15分死亡.
