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慢性阻塞性肺疾病急性发作期血浆VP、尿液中AQP2浓度变化研究
目的 检测慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者血浆中血管加压素(VP)、尿液中水通道蛋白2(AQP2)水平,探讨肾脏AQP2与AECOPD外周水肿的关系.方法 以ELISA法检测15例有周围水肿AECOPD的患者、15例无外周水肿的AECOPD患者、15名健康对照者血浆VP、尿液AQP2的浓度,并测定血钠及血气分析.结果 AECOPD并水肿患者血浆VP、尿液AQP2、二氧化碳分压较对照组及无水肿患者高(P < 0.05),血钠较正常对照组及无水肿组低(P < 0.05).结论 肾脏AQP2在AECOPD患者外周水肿的形成中起重要作用.AECOPD患者过多二氧化碳潴留能增加肾脏AQP2的表达.
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血管加压素联合肾上腺素对心脏骤停的疗效观察
目的探讨血管加压素联合肾上腺素在心肺复苏(CPR)中的作用.方法对36例心脏骤停的患者,在紧急CPR中给予复苏药物肾上腺素加血管加压素(0.8～1.0)u/kg)静推,观察其1小时生存率和有效复苏成功率,并与对照组(单用肾上腺素组)相比较.结果治疗组1小时生存率较肾上腺素组有显著的差异(P＜0.05),而有效复苏成功率较肾上腺素组无明显差异(P＞0.05).结论对心脏骤停患者,在标准CPR中,联合应用血管加压素和肾上腺素,可有效提高患者1小时存活率,远期复苏成功率有待于进一步观察.
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血管加压素对大鼠心肺复苏后早期心脏舒张功能的影响
目的 评价血管加压素对大鼠心肺复苏(CPR)后早期心脏舒张功能的影响.方法 取12周龄SD大鼠36只,体量(300±20)g,随机分为3组,每组12只.A组(假手术组):仅气管切开插管和右颈总动脉置管；E组(肾上腺素组):窒息致心脏骤停(CA)后用肾上腺素0.02 mg/( kg·次)进行CPR;V组(血管加压素组):用血管加压素0.8 U/(kg·次)进行CPR.记录每只大鼠窒息前(To)、自主循环恢复(ROSC)后即刻(T1)、2 h(T2)、4 h(T3) HR、SBP、DBP、LVEDP、-LVdp/dt、动脉血气、CA时间、ROSC时间、ROSC率；检测T3时血清心肌肌钙蛋白(CTnT)及脑钠素(BNP)水平.结果 ①与V组相比,E组ROSC时间长而ROSC率低(P＜0.05).②E、V组ROSC后各时刻HR、SBP、-LVdp/dt及E组DBP较To均降低(P＜0.05)；与V组相比,E组T3时HR,T2、T3时SBP,T1、T2、T3时DBP、-LVdp/dt均降低,而T1、T2、T3时LVDEP升高(P＜0.05).③E组ROSC后各时刻pH、PO2、PCO2、较T0差异有统计学意义(P＜0.05)；V组ROSC后各时刻PO2、PCO2较T0差异有统计学意义(P＜0.05)；与V组比较,E组T1时PCO2高,T2、T3时PO2低,T1、T2、T3时pH低(P＜0.05).④3组间CTnT差异以及A组与E、V组间BNP差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血管加压素可以减轻大鼠CPR后早期心脏舒张功能不全.
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Bartter综合征研究新进展
Bartter综合征是一组因髓袢升支对氯化钠的重吸收减少所致的常染色体隐性(AR)遗传病,其临床以低钾血症,低氯性碱中毒,肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮增高,血压正常并对外源性血管加压素反应低下,肾小球旁器增生等为特点[1].1962年Bartter等[2]报道第一个家系,但由于其复杂的临床表现和生物学特征,Bartter综合征的发病机制在很长一段时间没有被阐明.近年来,相继有6个编码肾小管离子通道或转运子基因被发现与Bartter综合征有关,从而对Bartter综合征的病理生理及分子机制有了较为深入的认识.
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心钠素及血管加压素在肾病综合征为主水肿性疾病发生中的作用研究
1.目的:充血性心力衰竭(CHF)、肝硬化腹水(LC)以及肾病综合征(NS)在临床上常伴有水肿,为水钠潴留状态主要的几种临床状况.心钠素(ANP)、血管加压素(AVP)以及肾素-血管紧张素系统(RAS)是参与正常水钠调节的主要内分泌系统.
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血管加压素在心肺复苏中的应用进展
血管加压素(AVP)是一种内源性激素,传统用于治疗尿崩症和急性食道静脉曲张破裂出血.近年来研究表明,血管加压素可用于心脏停搏以代替肾上腺素.本文就血管加压素在心肺复苏中的作用的研究进展作一综述.
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血管加压素并用肾上腺素在心肺复苏中的疗效分析
目的:探讨血管加压素联合肾上腺素在心肺复苏中的疗效.方法:146例呼吸心跳骤停患者随机分为肾上腺素组(对照组)75例和血管加压素联合肾上腺素组(治疗组)71例,观察自主心律恢复时间、1 h及24 h有效率、出院存活率,并进行统计学处理.结果:自主心律恢复时间、1 h及24 h有效率、出院存活率在治疗组分别为(10.2±3.1)min、74.7%、52.0%、30.7%,在对照组为(20.8±4.8)min、47.9%、16.7%、8.5%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:心肺复苏中用血管加压素联合肾上腺素明显缩短自主心律恢复时间,明显提高1 h、24 h有效率及出院存活率.
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心肺脑复苏中血管加压素应用研究进展
肾上腺素(EPI)作为一线药应用于心肺复苏中已有100余年历史.但因其β-肾上腺素能样作用,在恢复自主循环(ROSC)后增加心肌氧耗,心内膜下血供减少,可能诱发心功能不全,室性心律失常,也不能改善神经功能等等;所以EPI其作用也越来越多受到争议.
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垂体后叶素治疗感染性休克的研究现状
感染性休克在危重病患者中很常见，且病死率高。其由于多种机制作用，使外周血管持续处于扩张状态，发展成血管扩张性休克，血液重新分布，脏器低灌注和组织缺血缺氧。此时液体复苏和儿茶酚胺类药物对该类患者治疗效果差，出现顽固性低血压。1997年Landry等[1]首次报道使用小剂量血管加压素成功治疗感染性休克以来，相关研究不断深入。近年来，国内外已有许多关于血管加压素成功应用于感染性休克治疗的报道，不过很多研究都是以垂体后叶素作为血管加压素药物来应用。现就垂体后叶素应用于感染性休克的相关作用机制及临床应用现状进行综述。
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奥曲肽治疗食管静脉曲张破裂出血临床观察
门静脉高压引起的食管静脉破裂出血,具有发病迅速,出血迅猛,止血效果不佳等特点,病死率可达50%～70%[1].一般治疗选择非手术疗法,给予去甲肾上腺素口服,血管加压素静脉注射等措施,能取得一定疗效,但从临床观察,治疗效果不能令人满意.自20世纪80年代以来,临床上采用生长抑素治疗食管静脉破裂出血有较好的治疗效果.我院内科对48例食管静脉破裂出血的病例,应用奥曲肽(善得定)与常规治疗进行临床对照,从而证实生长抑素治疗出血有其特点和优越性.
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特利加压素治疗肝肾综合征引起腹泻22例的护理
特利加压素是一种新型的人工合成的长效血管加压素制剂.它通过调节血管平滑肌的V1受体,选择性收缩胃肠道血管,使血流从非重要器官向重要器官转移[1].
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妊娠期短暂性尿崩症
尿崩症是由于血管加压素分泌不足或缺乏,所致肾小管重吸收水的功能下降,从而引起以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的一种病症.它可分为中枢性和肾源性:中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体系统不能反应于渗透压的升高而分泌足够的血管加压素所导致大量稀释尿液并强制性大量进饮的疾病;而肾源性尿崩症是指肾小管对血管加压素反应性减低所致的多尿.
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不同剂量血管加压素对脓毒症难治性休克患者血流动力学的影响
目的：探讨不同剂量持续输注特立加压素（TP）对脓毒症难治性休克患者心脏及血流动力学的影响。方法：选取2013年1月-2014年5月本院及佛山市第一人民医院ICU科收治的脓毒症难治性休克患者60例，按随机数字表法分为治疗组（小、大剂量组）40例及对照组20例，患者（中心静脉压≥10 cm H2O，容量负荷试验阴性）均接受适当的液体治疗和去甲肾上腺素等血管活性药物治疗，而平均动脉压低于65 mm Hg后，小、大剂量组在原有治疗基础上，分别加用不同剂量TP输注（小剂量组为0.01 U/min，大剂量组为0.04 U/min），在维持平均动脉压≥65 mm Hg的基础上调节去甲肾上腺素药物剂量。分别观察给药前，给药6、12、24、48 h后各组患者的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排出量指数（CI）、外周血管阻力指数（SVRI）等血流动力学指标及去甲肾上腺素用量变化。结果：与治疗前比较，治疗后6 h，各治疗组的MAP均显著升高，HR下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；各治疗组各时点的CI、SVRI均无明显改变，与治疗前比较差异均无统计学意义（P>0.05）。大剂量组MAP、HR、维持目标MAP（10.0 kPa）所需的去甲肾上腺素用量与小剂量组比较差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗12 h后，治疗组较对照组去甲肾上腺素用量减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：持续静脉泵泵注TP能有效改善感染性休克患者的血流动力学，降低去甲肾上腺素的使用剂量，且未明显增加心脏后负荷，因而可作为一种有效的血管加压素，用于感染性休克的治疗。小剂量与较大剂量间无显著性差异。
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血管加压素的心血管效应与临床应用研究进展
血管加压素在临床上又称为精氨酸血管加压素、垂体后叶加压素,属于临床常用的抗利尿激素之一,可有效促进血管收缩,具有较显著的抗利尿作用,该药物主要是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥药效,主要作用为调节机体的渗透压,对保持心血管稳定、维持血流动力学以及维持内环境稳定具有较积极的意义.同时,有研究显示,该药物可在一定程度上调节机体的中枢神经系统、认知功能、记忆功能等.目前,临床常将其用于治疗各类疾病中,其中以心血管疾病较为常见.由于血管加压素的作用机制较复杂,为便于临床更好运用血管加压素,有必要对血管加压素的相关知识进行分析研究.本文将对血管加压素进行分析和综述,主要对血管加压素的作用机制以及血管加压素对严重低血压、心肺复苏、血管扩张性休克、门脉高压征等疾病的应用效果进行详细分析,以此为临床应用血管加压素提供依据.
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肾上腺素联合血管加压素、胺碘酮治疗心脏骤停的效果观察
目的：探讨心脏骤停患者应用肾上腺素、血管加压素、胺碘酮联合治疗的疗效。方法以用药方案的不同，随机将2014年1月～2015年12月期间于我院实施心脏骤停治疗的患者106例分为对照组（n=53）和观察组（n=53），两组均给予患者心肺复苏术，前者采用肾上腺素治疗，而后者采用肾上腺素与胺碘酮、血管加压素的联合治疗方案，通过对比分析的方式，探讨不同用药方案应用于心脏骤停患者的疗效。结果观察组ROSC时间显著低于对照组（P＜0.05），观察组1、24h、出院前的存活率明显高于对照组（P＜0.05），观察组出院前GCS评分明显高于对照组（P＜0.05）。结论临床上针对心脏骤停患者在肾上腺素治疗的基础上，采用胺碘酮与血管加压素治疗，能够在一定程度上提升临床疗效，挽救患者生命。
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血管加压素与去甲肾上腺素比较未降低感染性休克患者病死率
目前,血管加压素在临床广泛应用,通常作为难治性感染性休克中儿茶酚胺类药物升压的辅助治疗,但仅有两项小规模的随机对照试验评价血管加压素疗效,认为其可升高血压、减少儿茶酚胺用量、改善肾功能,尚不足以评价其应用后患者病死率、器官功能障碍及安全性等情况.
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多巴胺和去甲肾上腺素在休克治疗中作用的比较
休克是一种医学急症,以血压过低和组织灌注减少为主要特征.如不尽快治疗会引起不可逆转的细胞损害和死亡.休克伴随的血压过低可由多种原因引起,如心肌功能衰竭、血容量过低以及炎症反应引起的血管效应.治疗主要使用血管加压素以及针对心室扩大及多器官功能衰竭采取的一系列措施.
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产地鲜切加工与传统加工乌药饮片抗痛经药效比较研究
目的 通过痛经模型对产地鲜切加工乌药饮片与传统加工乌药饮片进行药效比较.方法 采用雌激素诱导小鼠痛经模型,通过记录小鼠扭体反应及前列腺素E2 (PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)、血管加压素(AVP)、β-内啡肽(β-EP)5个指标的变化来比较2种不同加工方式乌药治疗痛经的效果.结果 与模型组比较,2种不同加工方式乌药均能明显减少痛经模型小鼠扭体次数(P＜0.01),降低PGE2、PGF2α、AVP水平(P＜0.05、0.01),升高β-EP水平(P＜0.01),但两者相同给药剂量结果差异不显著(P＞0.05).结论 两种不同加工方法乌药均对痛经模型小鼠起到良好的治疗效果,并且产地鲜切加工乌药与传统加工乌药对痛经模型小鼠的药效强度相当.
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感染性休克后期血管加压素分泌调节异常的预后价值
目的：探讨感染性休克后期患者血管加压素（VP）分泌调节异常的预后价值。方法采用前瞻性研究方法，选取2012年1月至2014年2月入住河北医科大学第一医院重症监护病房（ICU）的感染性休克患者55例，测定其输注3%氯化钠溶液（高渗盐水）前后血钠及血清VP水平，以△VP/△Na≤0.5 pg/mmoL为无反应组，＞0.5 pg/mmoL为有反应组，比较两组患者血乳酸、C-反应蛋白（CRP）水平、多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）等血管活性药物应用情况，以及28 d病死率、死亡患者的生存时间和存活患者ICU住院时间的差异。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析VP的预后价值。结果无反应组30例（占54.5%），有反应组25例（占45.5%）。两组患者年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、中心静脉压（CVP）、血压、血清白蛋白水平以及输注高渗盐水前后血钠水平差异均无统计学意义。无反应组基础VP水平显著低于有反应组（ng/L：10.66±1.57比17.13±5.12，t＝6.091，P＜0.001），输注高渗盐水后VP水平仍显著低于有反应组（ng/L：11.65±1.74比22.50±5.31，t＝9.758，P＜0.001）。与有反应组比较，无反应组血乳酸（mmol/L：3.04±0.55比2.28±0.38，t＝-5.881，P＜0.001）、CRP（mg/L：117.9±23.0比94.9±17.0，t＝-4.143，P＜0.001）、应用血管活性药物剂量〔DA（μg·kg-1·min-1）：14.8±3.9比8.9±1.6，t＝-5.725，P＜0.001；NE（μg·kg-1·min-1）：0.96±0.42比0.40±0.09，t＝-5.625，P＜0.001〕均明显升高；28 d病死率明显升高（66.7%比40.0%，χ2＝3.911，P＝0.048）；死亡患者的生存时间无差异（d：5.8±1.9比6.1±2.3，t＝0.384，P＝0.704）；存活患者ICU住院时间明显延长（d：9.9±2.3比6.7±1.7，t＝-4.044，P＝0.001）。ROC曲线分析显示，以△VP/△Na为0.5 pg/mmol作为判定预后的标准，敏感度为66.7%，特异度为64.0%，ROC曲线下面积（AUC）为0.828，95%可信区间（95%CI）为0.722～0.934。结论感染性休克后期患者基于渗透压调节的VP分泌障碍有较高的发生率，以其评价患者预后有一定价值。
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垂体后叶素与去甲肾上腺素治疗感染性休克比较的临床研究
目的 探讨与去甲肾上腺素(NE)相比,垂体后叶素能否降低感染性休克患者28d病死率.方法 本研究为前瞻性、随机、开放标记的临床对照研究,139例多巴胺用量超过5μg·kg-1· min-1的感染性休克患者按随机原则分为两组.两组综合治疗原则和方法相同,同时研究组联合使用垂体后叶素0.017～0.042 U/min( 1.0～ 2.5 U/h),如患者血流动力学仍不稳定,再加用NE以达到目标血压；对照组以NE维持血流动力学稳定.结果 139例纳入研究的患者中,66例纳入研究组,73例纳入对照组.两组基线时血流动力学和人口统计学治疗相匹配；研究组和对照组28 d总病死率没有明显差异(40.9％比46.6％,P＞0.05).将患者以急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分25分为界,发现APACHEⅡ评分＜25分的患者中,研究组28 d病死率显著低于对照组[ 10.3％( 3/29)比35.7％(10/28),P＜ 0.05].研究组与对照组在重症监护病房(ICU)住院时间[d:5(3,8)比5(3,8)]、机械通气时间[d:4.0(2.8,6.0)比4.0( 2.0,5.0)]上没有明显差异(均P＞0.05).使用垂体后叶素24h后,研究组NE用量(.μg/min:7.99±5.02比10.12±5.12)和心率(次/min:93.27±7.84比108.45±12.31)明显低于对照组(均P＜0.05),肌酐[μmol/L:87.5( 62.8,157.0)比76.0(52.5,117.0)]和乳酸(mmol/L:3.72±2.47比3.53±1.86)水平无明显差异(均P＞0.05),两组糖皮质激素(43.9％比31.5％)和小剂量肝素(42.4％比41.1％)使用率相似(均P＞0.05).结论 NE联合使用垂体后叶素可显著减少患者NE用量,减慢心率.尽管垂体后叶素不降低感染性休克总病死率,但对于APACHEⅡ评分＜25分的患者,小剂量垂体后叶素与儿茶酚胺类药物联合使用可降低患者28 d病死率.
