感染性休克后期患者血管加压素水平对渗透压反应异常的规律探讨

目的 探讨感染性休克后期患者血管加压素(VP)对渗透压升高的反应规律.方法 以2012年1月至2013年9月河北医科大学第一医院重症监护病房(ICU)37例感染性休克患者为研究对象,测定其输注3％高渗氯化钠溶液前后血清VP及血钠水平.以输液前后VP和血钠差值的比值(△VP/△Na)≤0.5 pg/mmol为无反应组,＞0.5 pg/mmol为有反应组,比较两组患者年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血压、血浆白蛋白水平,及血管活性药物使用情况.结果 无反应组20例(占54.05％),有反应组17例(占45.95％)无反应组基础VP水平显著低于有反应组(ng/L:10.41±1.70比18.25±5.90,t=5.29,P＜0.01),输注3％高渗氯化钠溶液后无反应组VP水平仍显著低于有反应组(ng/L:11.36±1.90比24.33±5.46,t=9.33,P＜0.01).两组患者均应用多巴胺(DA)或去甲肾上腺素(NE),无反应组应用DA或NE的剂量均明显高于有反应组[DA(μg· kg-1· min-1):14.91±3.78比8.64±1.69,t=-5.02,P＜0.01;NE(μg· kg-1· min-1):1.03±0.48比0.38±0.12,t=-3.12,P＜0.01].无反应组有3例联合应用血管活性药物(DA± NE),而有反应组无联合用药者.两组患者年龄、APACHEⅡ评分、血压、血浆白蛋白水平、输注高渗氯化钠溶液前后血钠水平差异均无统计学意义.结论 感染性休克后期患者VP对渗透压改变的调节能力受损,分泌功能下降,VP合成障碍.

血管加压素对心血管系统的作用及临床应用进展

血管加压素是由9个氨基酸组成的小肽,在下丘脑的视上核和室旁核的神经元细胞体中合成,经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体.血浆晶体渗透压升高、血容量减少、血压降低等可以刺激其释放进入血液循环.由于血管加压素的生理浓度很低,对正常的血压调节作用并不重要,以往主要重视其抗利尿作用.新近的研究表明,血管加压素在严重低血压时具有很强的血管收缩作用,对治疗严重低血压有良好的效果,特别是在心肺复苏和感染性休克时,其作用正在受到重视.因此,我们查阅有关文献,对血管加压素对心血管系统的调节作用及其临床应用作一综述.

治疗感染性休克的血管活性药物：一项系统回顾和荟萃分析

国际指南推荐多巴胺或去甲肾上腺素作为治疗感染性休克的一线血管活性药物，苯肾上腺素、肾上腺素、血管加压素和特力加压素被认为是二线药物。近一项关于感染性休克患者所有升压药的效率及安全性的系统回顾和荟萃分析发表在PloS One杂志上。研究者通过检索2014年6月以前MEDLINE、CENTRAL、LILACS电子数据库和会议，纳入随机对照试验（RCT），比较成年感染性休克患者不同升压药物的使用情况。主要终点指标为全因病死率，其他临床和血流动力学指标被作为次要指标。结果显示：该研究共纳入32个试验、3544例患者。与使用多巴胺相比（866例患者、450例事件），使用去甲肾上腺素（832例患者，376例事件）与全因病死率降低相关〔优势比（OR）＝0.89，95%可信区间（95%CI）＝0.81～0.98〕，导致绝对风险下降11%，需要治疗数可减少9例；与多巴胺相比，去甲肾上腺素导致的主要不良事件和心律失常风险较低。其他升压药物（肾上腺素、去氧肾上腺素和血管加压素/特利加压素）与去甲肾上腺素比较未显示出任何生存获益。使用不同升压药时患者的血流动力学数据相似；使用去甲肾上腺素在中心静脉压、尿量、血乳酸水平方面具有一定的优势。据此研究者得出结论：目前有证据表明去甲肾上腺素在生存获益、优化血流动力学和减少不良事件方面均优于多巴胺，应作为感染性休克治疗的首选一线血管活性药物。

持续输注血管加压素对脓毒性休克患者的影响

心肺复苏时联合使用血管加压素、肾上腺素、盐酸纳洛酮的临床观察

目的研究心肺复苏时联合使用血管加压素、肾上腺素、盐酸纳洛酮的疗效.方法 56例呼吸心跳骤停的患者随机分为两组.肾上腺素标准剂量组(对照组)26例,联合使用血管加压素、肾上腺素、盐酸纳洛酮(治疗组)30例,各组分别观察自主循环、呼吸恢复率;24小时存活率及出院存活率;自主循环、呼吸恢复时间.结果对照组、治疗组自主循环恢复率分别为23.1%、66.7%;自主呼吸恢复率分别为11.5%、50%;自主循环恢复时间分别为(18.5±2.5) min、(7.5±2.2) min;自主呼吸恢复时间分别为(120±11.2) min、(50±8.5) min;24小时存活率分别为11.5%、43.3%;出院存活率分别为7.7%、33.3%.治疗组的自主循环、呼吸恢复率、24小时存活率、出院存活率明显高于对照组,治疗组的自主循环、呼吸恢复时间明显短于对照组.结论心肺复苏期间,联合应用血管加压素、肾上腺素、盐酸纳洛酮比单独使用标准剂量的肾上腺素能显著提高自主循环、呼吸恢复率、24小时存活率、出院存活率、缩短自主循环、呼吸恢复时间.

低肾素型原发性高血压尿液水通道蛋白-2水平的研究

目的 探讨低肾素型原发性高血压痛(LRH)患者尿液水孔蛋白-2(AQP-2)水平及其与血压之间的关系,并评价其对LRH的诊断价值.方法 根据血浆肾素活性将150例原发性高血压病患者分为LRH、正常肾素型和高肾素型3组,28例正常血压者作为对照组.采用酶联免疫吸附试验检测尿液AQP-2含量,用放射免疫分析法同步测定血浆血管加压素(AVP)水平.结果 LRH患者AQP-2、AVP水平均明显高于正常肾素型与高肾素型及对照组,分别为(77.6±12.4)nmol/L vs(50.0±10.9)nmol/L、(44.6±14.0)nmol/L、(45.5±11.8)nmol/L,均P<0.01;(5.39±1.55)ng/L vs(3.82±1.51)ng/L、(3.24±1.01)ng/L、(3.60±1.28)ng/L,均P<0.01.AQP-2与AVP、平均动脉压正相关(Rs=0.334,P=0.016;Rs=0.391,P=0.004),与血浆肾素活性负相关(Rs=-0.285,P=0.040),并且AQP-2水平随高血压分级增高而升高(68.3±17.5)nmol/L、(76.7±10.8)nmol/L、(83.4±12.7)nmol/L,F=6.64,P=0.003;多元线性回归显示AQP.2与LRH患者平均动脉压显著相关.以对照组尿液AQP-2含量(x+1.96 s)为标准,AQP-2诊断LRH的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为90.4%、94.9%、90.4%、94.9%.结论 LRH患者尿液AQP-2水平升高与血压相关,并且其对LRH有一定诊断价值.

感染性休克后期血管加压素分泌调节异常临床观察

目的：探讨感染性休克后期患者血管加压素（ VP）分泌调节异常的规律及预后价值。方法选取2012年1月—2014年2月收治的感染性休克患者55例，测定其输注3％氯化钠溶液前后血钠及血清VP水平，以△VP／△Na≤0？．5 pg／mmol为无反应组，＞0．5 pg／mmol为有反应组，比较2组患者血乳酸、C反应蛋白水平，应用血管活性药物的差异以及28 d病死率、（死亡患者）生存时间、（存活患者）住ICU时间。结果无反应组30例（54．5％），有反应组25例（45．5％）。2组患者性别、年龄、APACHE II评分、中心静脉压（CVP）、血压、血浆白蛋白水平、输注高渗盐水前后血钠水平差异均无统计学意义（分别为χ2＝0．267， t ＝－0．563，－0．596，－0．712，0．779，1．306，0．257，0．233，均P ＞0．05），输注高渗盐水前后VP水平（ng／L）无反应组均低于有反应组（10．66±1．57 vs．17．13±5．12， t ＝6．091， P ＜0．01；11．65±1．74 vs．22．50±5．31， t ＝9．758， P ＜0．01）。无反应组的血乳酸、C反应蛋白水平及应用多巴胺或去甲肾上腺素剂量均高于有反应组（分别为t ＝－5．881，－4．143，－5．725，－5．625， P均＜0．01）。28 d病死率无反应组高于有反应组（66．7％vs．40．0％，χ2＝3．911， P ＜0．05）；（死亡患者）生存时间2组无差异[（5．8±1．9）d vs．（6．1±2．3）d， t ＝0．384， P ＝0．704]；（存活患者）住ICU时间无反应组高于有反应组[（9．9±2．3）d vs．（6．7±1．7）d， t ＝－4．044， P ＜0．01]。结论感染性休克后期患者基于渗透压调节的 VP分泌障碍有较高的发生率，对评价患者预后有一定价值。

急性心肌梗死并发心源性休克与血管紧张素、儿茶酚胺、血管加压素的关系分析

目的 分析急性心肌梗死并发心源性休克与血管紧张素(AngⅡ)、儿茶酚胺、血管加压素(AVP)的相关性和危险因素,为急性心肌梗死并发心源性休克患者的临床诊治提供参考.方法 回顾性分析2016年3月—2018年3月空军军医大学唐都医院急诊科收治的200例急性心肌梗死患者的临床资料,根据患者是否并发心源性休克将其分为观察组(36例,并发心源性休克)和对照组(164例,未并发心源性休克),对2组患者的临床资料及血浆AngⅡ、AVP、去甲肾上腺素(NE)以及肾上腺素(E)进行比较分析,并进一步分析其与急性心肌梗死并发心源性休克患者的关系,进而对有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析.结果 与对照组比较,观察组患者年龄、慢性心功能不全、慢性肾功能不全、陈旧性脑梗死、陈旧性心肌梗死、肺部感染、室上性心动过速/心室纤颤以及30 d病死率明显较高(t/P=9.170/0.000,χ2/P=6.295/0.012、10.145/0.001、10.529/0.001、5.717/0.018、6.559/0.010、6.817/0.009、53.781/0.000),血浆AngⅡ、AVP、NE、E水平亦明显高于对照组(t/P=5.790/0.000、5.100/0.000、8.900/0.000、23.198/0.000),且AMI患者并发CS与血浆AngⅡ、AVP、NE、E水平均呈正相关(r/P=0.374/0.023、0.869/0.000、0.781/0.005、0.537/0.014).而其中AMI患者高龄、肺部感染、陈旧性心肌梗死、陈旧性脑梗死以及慢性肾功能不全等是并发CS的独立危险因素(P=0.004、0.013、0.021、0.005、0.018).结论 高龄、肺部感染、陈旧性心肌梗死、陈旧性脑梗死以及慢性肾功能不全是AMI患者并发CS的独立危险因素,且血浆AngⅡ、AVP、NE、E水平与AMI合并CS呈正相关,对AMI并发CS患者的临床预防诊断具有一定的借鉴意义.

血管加压素治疗体外循环患者并发血管舒张性休克1例

患者,男性,37岁,体重71 kg,15 d前行二尖瓣置换术,1 d前,因呼吸困难,咳粉红色泡沫痰入院.术前诊断:风湿性心脏病、二尖瓣置换术后瓣周漏,急性左心功能衰竭、肺动脉高压、心房纤颤,心功能Ⅳ级.给予强心、利尿、扩血管及纠正酸碱平衡治疗后,急诊再次行二尖瓣置换术.入室心率(HR)110次/min、血压(BP)110/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、中心静脉压(CVP)10 cm H_2O(1cm H_2O=0.098 kPa)、脉搏血氧饱和度(SpO_2)92%.

心肺复苏中血管加压素与肾上腺素联合应用观察

目的 分析心肺复苏时药物的佳选择.方法 对49例心肺复苏患者用药进行对比分析.将患者随机分为血管加压素与肾上腺素联合用药组23例,单用肾上腺素组26例.结果 联合用药组自主循环恢复12例(52.17%),存活9例(39.13%);肾上腺素组自主循环恢复8例(30.77%),存活5例(19.23%).结论 血管加压素与肾上腺素联合应用可提高心肺复苏成功率,改善患者预后.

血管加压素联合肾上腺素在心肺复苏中的应用效果观察

目的 观察血管加压素联合肾上腺素在心肺复苏中的治疗效果,为临床提供参考.方法 将60例心跳、呼吸骤停患者分为治疗组(30例)和对照组(30例).对照组给予标准剂量肾上腺素治疗,治疗组在此基础上联合血管加压素治疗,对比两组患者的自主循环恢复率,1h有效率和24h生存率.结果 治疗组自主循环恢复时间明显短于对照组 (P<0.05);治疗组的1h有效率和24h 生存率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对心脏骤停患者在标准心肺复苏中采用血管加压素联合肾上腺素可明显缩短自主心律恢复时间,提高1h有效率和24h生存率.

血管加压素对心血管系统的作用及意义

血管加压素(arginine vasopressin,AVP)又叫抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH).1895年,由Oliver 和Seheafer首先发现,1953年,Vignaud 等确定了加压素的化学结构,并人工合成AVP,肯定了其加压和抗利尿作用.近年来,AVP抗血清、受体拮抗及核放免测定技术的出现,进一步明确了AVP的生理范围、作用机理,其对心血管系统的作用及临床应用也越来越受到重视.

不同剂量血管加压素对脓毒症难治性休克患者血流动力学的影响

目的:探讨不同剂量特立加压素( TP )对脓毒症难治性休克患者血流动力学的影响. 方法:选取本院收治的84例脓毒症难治性休克患者作为研究对象,按随机数字表分为大、小剂量组(每组42例) ,比较两组患者经不同剂量血管加压素输注后各组患者血流动力学的变化. 结果:两组患者经不同剂量血管加压素治疗后,平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏指数(CI)、全身血管阻力(SVR)较治疗前相比均有显著改善,但两组改善程度无显著性差异( P>0.05) ,两组患者经治疗后休克指数均明显降低,排尿量显著增加,同时两组患者经治疗后乳酸清除率与混合静脉血液饱和度较治疗前相比均有改善,且改善程度基本一致( P>0.05). 结论:大小剂量的TP 治疗对于脓毒性难治性休克患者均有较好的疗效,但较大剂量血管加压素的使用与小剂量相比在血流动力学上并没有显著的差异,因此对于脓毒性难治性休克患者推荐使用在充分液体复苏的基础上,采用小剂量持续输入TP 同时联合去甲肾上腺素进行治疗.

肾病综合征患者血浆AVP及尿液AQP2含量变化的研究

目的 观察原发性肾病综合征患者血浆精氨酸加压素(AVP)及尿液水通道蛋白2(AQP2)含量的变化情况,探讨在肾病综合征水钠潴留发生时血浆AVP、尿液AQP2含量变化的病理生理意义.方法 采用放射免疫法及双抗体夹心酶联免疫法分别测定原发性肾病综合征患者和健康对照者血浆AVP及尿液AQP2含量,根据患者水肿发生程度分为轻中度水肿和重度水肿2组,做组间比较分析.结果 肾病综合征患者组血浆AVP、尿液AQP2的浓度均明显高于健康对照组(P<0.01);2患者组血浆AVP浓度比较差异无统计学意义(P>0.05),2患者组尿液AQP2浓度比较,重度水肿组显著高于轻中度水肿组(P<0.01).结论 肾病综合征患者体内存在AVP系统异常、AQP2表达增高等病理生理改变,肾脏AQP2表达及其调节机制的异常是肾病综合征水钠潴留发生的重要作用机制之一;尿液AQP2含量不仅反映出体内肾脏AQP2蛋白表达水平及水钠潴留严重程度,而且与血浆中AVP的作用和肾脏对AVP的反应能力密切相关.

充血性心衰低钠血症治疗新药--V2血管加压素受体拮抗剂

随着近年来对血管加压素(AVP)结合受体的克隆和测序,许多具有直接拮抗AVP对受体作用的药物已经问世.这些制剂能够阻滞AVP对肾集合管V2受体的作用,增强游离水排泄,而没有明显的钠钾丢失,从而使血钠浓度升高,为充血性心力衰竭(CCF)水肿和低钠血症的治疗提供了一种新方法.

肝硬化合并低钠血症与血浆血管加压素变化关系研究

目的：测定肝硬化合并低钠血症患者血清中血管加压素（VP）水平，分析肝硬化合并低钠血症患者Child-pugh分级关系、血、尿渗透压的关系、VP关系，了解对肝硬化合并低钠血症患者诊断意义并探讨肝硬化患者低钠血症发病机制。方法：检测包括80例肝硬化腹水患者的100例肝硬化患者的肝功能、血钠、血尿渗透压、V P水平，并将低钠血症与Child-pugh分级、血、尿渗透压、VP等指标进行相关性分析。结果：本研究中，70例肝硬化腹水合并低钠血症患者体内VP含量显著高于普通肝硬化患者，并且 VP含量随着病情分级加重而增高。结论：肝硬化容易并发低钠血症，并发症患者血清中血管加压素（VP）水平与肝功能Child-pugh分级、血、尿渗透压有很大关系。

肝硬化腹腔积液患者低钠血症与血管加压素和人尾加压素Ⅱ关系研究

目的 测定肝硬化腹腔积液患者的血管加压素(vasopressin,VP)、人尾加压素Ⅱ(human urotensin-Ⅱ,hU-Ⅱ)水平,了解其对肝硬化低钠血症的诊断意义,并探讨低钠血症的发生机制.方法 检测57例肝硬化患者和8例功能性消化不良患者的血钠、尿钠、血尿渗透压、血浆VP和hU-Ⅱ水平,并将低钠血症与Child-pugh分级、腹腔积液、肝性脑病、血尿渗透压及VP、hU-Ⅱ等指标进行相关性分析.结果 肝硬化患者低钠血症发生率为41.8%.低钠血症越明显,肝功能状态越差,腹腔积液和肝性脑病的发生例数越多,血浆VP、hU-Ⅱ水平在肝硬化患者明显增加,血钠、尿钠、血渗透压、尿渗透压均与VP和hU-Ⅱ水平呈负相关(P＜0.05).尿-血渗透压比值与VP、hU-Ⅱ水平无相关性(P＞0.05).结论 肝硬化患者肝功能状态越差,血钠水平越低.血浆VP、hU-Ⅱ水平增加是形成肝硬化低钠血症的机制之一,同时又能够作为判断稀释性或低钠性低钠血症的参考指标.

养心合剂对慢性心力衰竭利尿剂抵抗病人AVP、AQP2表达的影响

目的 观察养心合剂对慢性心力衰竭利尿剂抵抗病人血管加压素(AVP)、水通道蛋白-2(AQP2)表达的影响.方法 选取慢性心力衰竭利尿剂抵抗病人60例,随机分为试验组与对照组.对照组给予西医标准化治疗,试验组给予西医标准化治疗加服养心合剂,连续治疗10d后比较两组AVP、AQP2浓度、24 h尿量,观察不良反应.结果 治疗后试验组血浆AVP及尿液AQP2浓度均较治疗前下降(P＜0.05),且低于对照组(P ＜0.05);治疗后试验组24 h尿量较治疗前增加,且优于对照组(P＜0.05);养心合剂安全性良好.结论 养心合剂可能通过抑制AVP、AQP2的表达,减轻水钠潴留及利尿剂抵抗,进而改善病人心功能,延缓心力衰竭的发展.

纳洛酮、肾上腺素和血管加压素对复苏大鼠细胞因子的影响

目的 分析纳洛酮、肾上腺素联合血管加压素对复苏大鼠细胞因子的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 健康Wistar大鼠100只,雌雄不限,体重280 g~320 g,随机分为5组(n=20):假手术组(A组),单用肾上腺素组(B组),肾上腺素联合血管加压素组(C组),联合应用肾上腺素、血管加压素和纳洛酮组(D组),对照组(E组).A组仅进行麻醉以及气管插管,不进行窒息及心肺复苏,其他4组成功建立心脏骤停模型后分别尾静脉注射肾上腺素0.2 mg/kg ,血管加压素0.8 U/kg和纳洛酮0.4 mg/kg以及生理盐水.记录B组、C组和D组大鼠自主循环恢复后30 min内的平均动脉压(MAP)变化;并采用免疫组织化学方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)以及白介素-10(IL-10)水平.结果 和E组相比,B组、C组和D组大鼠的窒息时间无统计学意义(P>0.05),和B组、C组相比,D组的自主循环成功率差异有统计学意义(P<0.05).当自主循环恢复(ROSC)30 min后,B组、C组、D组的MAP都有上升趋势,且和B组相比,C组、D组的MAP上升更加明显(P<0.05).同时,B组、C组、D组大鼠TNF-α、IL-6以及IL-10水平与E组差异有统计学意义(P<0.05).结论 在心肺复苏期间联合应用纳洛酮、肾上腺素和血管加压素能显著提高自主循环恢复率,同时在复苏后大鼠动脉压能维持在相对较高的水平,而且联合用药在降低促炎细胞因子的同时也能提高复苏大鼠血清中的抗炎因子水平.

艾灸听宫对大鼠膜迷路积水的影响

目的:观察艾灸听宫对膜迷路积水模型大鼠耳蜗形态、血浆血管加压素(arginine vasopressin,AVP)浓度及耳蜗水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)表达的影响,探讨艾灸听宫对膜迷路积水的可能调节机制.方法:将28只Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,托伐普坦组及艾灸听宫组,每组7只.除外空白对照组,其余各组均采用腹腔注射AVP的方法复制膜迷路积水模型.空白对照组与模型对照组采取与艾灸听宫组相同的固定,不予治疗;托伐普坦组予托伐普坦溶液5 mg/kg灌胃;艾灸听宫组于听宫穴施灸20 min.各治疗组均每日治疗1次,连续治疗10 d.干预结束后,行HE染色法观察大鼠耳蜗积水程度,计算蜗管横截面积与蜗管加前庭阶横截面积之和的比值(R值);放免法检测血浆AVP浓度;免疫组化法检测耳蜗血管纹AQP2蛋白的表达水平.结果:①模型对照组出现膜迷路积水,前庭膜向前庭阶方向不同程度的隆起扩张,R值较空白对照组增加(P＜0.01);托伐普坦组与艾灸听宫组前庭膜隆起程度均较模型对照组不同程度的减轻,R值均较模型对照组降低(P＜0.01,P＜0.05);艾灸听宫组R值与托伐普坦组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②模型对照组大鼠血浆AVP浓度较空白对照组升高(P＜0.01);托伐普坦组与艾灸听宫组血浆AVP浓度均较模型对照组降低(均P＜0.05);艾灸听宫组血浆AVP浓度与托伐普坦组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).③模型对照组耳蜗血管纹AQP2表达水平较空白对照组升高(P＜0.01);托伐普坦组与艾灸听宫组AQP2表达水平均较模型对照组降低(均P＜0.01);艾灸听宫组AQP2表达水平与托伐普坦组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:艾灸听宫可减轻大鼠膜迷路积水,其作用机制可能与对AVP-AQP2系统的调节有关.