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血管加压素、内皮素、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ在心肺复苏的研究进展
1 血管加压素 (AVP)与心肺复苏 (CPR) 1.1 血管加压索 :AVP的合成及分泌过程十分复杂 ,主要由 3个系统参与 :(1)经典的神经内分泌系统 :从下丘脑的视上核、室旁核 (PVN)及大细胞副核发出轴突 ,经正中隆起内带垂体后叶 [1];(2)从 PVN内侧的小细胞神经元发出轴突 ,投射到正中隆起外带. AVP与 CRH(促皮质素释放素 )一起分泌到垂体门脉 ,AVP能增加 CRH对促肾上腺皮质激素 (ACTH)分泌释放的调节作用 [2];(3)下丘脑以外的广泛脑区及脊嵴. AVP与其受体结合发挥生理作用. AVP-R属于 G-蛋白偶联的受体 ,据第二信使途径不同 ,把 AVP-R分为 V1-R和 V2-R[3]. V1-R分布于血管平滑肌、肝细胞和血小板 ,AVP与之结合 ,激活磷脂酰肌醇系统生成三磷酸肌醇 (IP3)和甘油二酯 (DG), IP3通过激活 Ca2+钙调蛋白依赖性蛋白激酶 ,IP3和 DG通过激活蛋白激酶 (PKC)产生缩血管效应.而 V2-R分布于肾小管 ,AVP与之结合 ,激活腺苷酸环化酶系统 ,使 cAMP增高, cAMP激活蛋白激酶 A产生生理效应.有人以为 AVP有双相作用 ,它首先使外周血管激烈收缩 ,随后 ,AVP促使内皮细胞释放大量一氧化氮 ,使血管持续扩张.另 AVP可影响其它激素的分泌.巳有报道 AVP与 AT-Ⅱ、 PG呈正反馈性调节 ,而与 ANP表现出负反馈调节.
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心肺复苏时联合使用血管加压素氨茶碱肾上腺素的研究
目的:了解心肺复苏时联合使用肾上腺素、血管加压素、氨茶碱的疗效.方法:29例心跳停搏的患者随机分为两组,肾上腺素标准剂量组(对照组)15例,联合使用肾上腺素、血管加压素、氨茶碱(治疗组)14例,各组分别观察自主循环恢复率及恢复时间.结果:对照组、治疗组自主循环恢复率分别为13.3%、64.3%,治疗组的自主循环恢复率明显高于对照组,同时治疗组的自主循环恢复时间明显小于对照组.结论:心肺复苏期间,联合应用肾上腺素、血管加压素、氨茶碱比单独使用标准剂量的肾上腺素能显著提高自主循环恢复率,缩短自主循环恢复时间.
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血管紧张素Ⅱ受体及受体拮抗剂研究进展
AngⅡ是RAS中为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。细胞膜表面的AngⅡ受体是AngⅡ功能的主要介导者。目前已证实有两种特异性AngⅡ受体亚型：AT1受体和AT2受体。业已确定的AT1受体有两个亚型：AT1A受体和AT1B受体。AT1受体和AT2受体主要的区别在于AT1受体是能被Losartan选择性抑制的受体，而AT2受体是被PD123177选择性抑制的受体。根据物种和组织的不同，AT受体亚类分布和功能各异。在成熟组织中，似乎所有已知的AngⅡ作用都是通过AT受体所介导的，AT2受体的功能尚不清楚。AT1受体和AT2受体在细胞生长和增殖、血管张力、血管加压素的释放等方面显示出相反的作用。AT1受体和AT2受体的分子和基因结构都已研究得较为清楚，并且二者的信号转导机制明显不同。在临床上有两种抑制RAS活性方法：一是ACEI，它抑制AngⅡ的生成；二是AngⅡ受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。现有的AngⅡ受体拮抗剂按其作用的受体亚型可分为选择性AT1受体拮抗剂、选择性AT2受体拮抗剂、AT1/AT2双重型(平衡型)受体拮抗剂。非肽类的专一选择性AT1受体拮抗剂具有口服有效、代谢稳定、副作用小等优点。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。本文就AngⅡ受体和AngⅡ受体拮抗剂这两个方面的研究情况进行综述。
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脓毒症休克血管活性药物研究进展
脓毒症休克是指严重脓毒症患者经充分液体复苏后其低血压状态仍无法纠正,是脓毒症进展中的危重类型.研究表明,对于脓毒症休克患者,维持较高水平血压并不比保持较低水平血压对患者预后有明显改善效果.因此,血压维持在何种水平,如何选择升压药物,是脓毒症休克治疗面临的重大课题.本文主要基于新的临床试验及脓毒症休克现行治疗方案对升压药物的合理选择及临床应用进行综述.
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托伐普坦在心力衰竭治疗中的应用及进展
心力衰竭患者往往伴有容量负荷过重，利尿则是一线治疗。血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦口服可促进自由水的排出而减轻容量负荷。通过检索PubMed、Science Direct数据库，对托伐普坦治疗心力衰竭的研究情况进行综述。
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血管加压素研究进展
血管加压素(arginine vasopressin,AVP)与多种心血管疾病和肾脏疾病的发生相关,目前主要用于治疗严重的外周血管扩张性休克,对于常规儿茶酚胺治疗效果不佳的患者尤为有效.心血管外科术后部分患者体内存在血管加压素相对不足,给予外源性血管加压素能够降低心率、减少儿茶酚胺类的使用量和使用时间.早期应用小剂量的血管加压素可能有助于患者术后血流动力学的恢复,而不会造成并发症的发生.进一步的随机对照试验,将为血管加压素的合理使用和剂量、疗程选择提供依据.
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垂体后叶素及血管加压素在妇科手术中的应用
垂体后叶素含缩宫素和血管加压素两种活性成分,长期以来垂体后叶素作为一种有效止血药物广泛应用于妇科手术中预防和控制急性出血或大出血,而国外多用血管加压素.随着微创技术的快速发展,对于快速有效止血药物的需求不断增长,也进一步促进了垂体后叶素及血管加压素在妇科手术中的应用.对垂体后叶素及血管加压素在妇科手术中的应用现状进行了综述,认为垂体后叶素及血管加压素在妇科手术中的应用可以减少出血、缩短手术时间等,但应注意使用方法及不良反应.
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心肺复苏中血管加压素与肾上腺素的联合应用
目的 研究血管加压素联合肾上腺素的应用在心肺复苏中的疗效.方法 216例心跳骤停患者,随机分成3组:肾上腺素标准剂量组(A组)75例；血管加压素(小剂量)+肾上腺素(B组)72例；血管加压素(大剂量)+肾上腺索(C组)69例,各组分别观察自主循环恢复率、存活率、自主循环恢复时间.各组在应用复苏药物的同时,均持续胸外心脏按压、气管插管机械通气,持续心电、血压监测、出现室颤予以电除颤.结果 A组、B组、C组自主循环恢复率分别为18.67%、33.33%、43.48%,C组和B组明显高于A组(P＜0.05).C组存活率(45.2%)显著高于A组(5.7%)和B组(11.2%)(分别P ＜0.01,P＜0.05)；B组和C组自主循环恢复时间明显短于A组(分别P＜0.05,P＜0.01).结论 心肺复苏期间联合应用血管加压素和肾上腺素比单独应用肾上腺素明显提高自主循环恢复率和存活率,缩短自主循环恢复时间,尤以大剂量血管加压素联合肾上腺素为显著.
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顽固性心衰伴低钠血症的防治探讨
目的:探讨顽固性心衰合并低钠血症的预防和治疗.方法:对43例顽固性心衰合并低钠血症患者在常规抗心衰治疗的基础上,区分真性和稀释性低钠血症,轻度低钠血症以口服钠盐为主,中重度低钠血症静脉补钠为主,并对治疗情况进行分析.结果:稀释性低钠血症治愈26例,好转8例,死亡2例,有效率97.1%;缺钠性低钠血症治愈6例,好转2例,死亡1例,有效率88.9%.结论:血钠水平是反应心衰患者预后的重要因素,低钠血症增加顽固性心衰患病率和病死率,顽固性心衰合并低钠血症患者可经过口服钠盐和静脉补钠维持血钠正常水平,改善患者预后,防止病情恶化.
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内分泌激素与脑血管疾病的相关性研究进展
众多的激素参与脑血管疾病的病理过程,与其发展预后密切相关.内分泌激素的研究为脑血管疾病的预后和治疗提供广阔的前景,如果能进一步研究脑血管疾病和激素的关系,必然会使脑血管疾病预后的判断和治疗跨上一个新台阶,为激素受体拮抗剂的临床应用开拓新天地.
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痛经的现代研究浅述
痛经是妇科常见病,以行经期间或行经前后,出现周期性小腹疼痛,或痛引腰骶,甚则剧痛昏厥者为主证,据国内抽样调查表明,我国妇女中痛经发生率为33.1%,其中功能性者占53.2%,痛经严重影响工作者占13.55%.因此,重视痛经的治疗十分必要.现代医学普遍认为:痛经主要与以下几方面因素关系密切.1 经期血中PGF2a含量增高,可引起子宫肌痉挛性收缩,致使神经末梢密集的宫颈峡部承受压力;同时由于子宫肌层小血管对血管加压素的敏感性大于粗大的血管,加压素作用于子宫肌加压素受体,引起子宫肌层活力增强和子宫收缩,尤其子宫肌层小血管收缩,引起子宫局部缺血和疼痛.
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肾动脉射频消融对远期高血压及心脏重构的影响
目的 观察肾动脉射频消融(renal sympathetic denervation,RSD)对远期高血压以及心脏重构的影响.方法 采用腹主动脉缩窄建立压力负荷性高血压兔模型,建模2个月进行RSD,术后2个月测定血压、左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数,以及血浆中去甲肾上腺素(NE)、精氨酸血管加压素(AVP)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)的变化.结果 RSD 2个月后,高血压+射频组的血压低于高血压组(P＜0.05).与假手术组比较,高血压组左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、LVMI明显增加(P＜0.05),与高血压组比较,高血压+射频组上述数值明显下降(P＜0.05).心肌胶原容积分数(CVF)在高血压组是升高的,经消融后也得以降低(P＜0.05).高血压组NE、Ang Ⅱ、Ald和AVP较假手术组明显升高(P＜0.05),RSD后NE、AVP较高血压组明显下降(P＜0.05),但Ald、Ang Ⅱ无显著差异.结论 RSD可以降低压力负荷导致的血压升高,降低了心脏的肥厚程度和心肌纤维化.
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两种血管升压药物治疗婴幼儿复杂心脏手术后血管舒张性休克的疗效比较
目的:比较血管加压素(AVP)和去甲肾上腺素(NE)对婴幼儿复杂先天性心脏病手术后血管舒张性休克患者的疗效.方法:回顾性总结2010年6月～2012年10月32例心脏术后早期使用小剂量AVP的复杂婴幼儿心脏手术患者(试药组),与2008年8月～2010年5月实施的另外35例早期使用去甲肾上腺素(NE)的复杂婴幼儿心脏手术患者(对照组)的临床资料进行比较.结果:两组患者基本资料、心率、血压、中心静脉压、高乳酸值、低中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、静动脉二氧化碳分压差(Pcv-aCO2)、尿量、胸引量组间差异不显著;AVP组血管活性药物评分更低、心率失常发生率更低、呼吸机辅助时间及住监护室时间减少.结论:AVP改善体外循环下术后血管舒张性休克患者的疗效优于NE.
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氨氯地平加替米沙坦对轻、中度高血压的疗效及与AVP和NO的关系
目的 观察氨氯地平加替米沙坦对轻、中度高血压的疗效,探讨高血压患者血管加压素(AVP)和一氧化氮(NO)的变化与疗效的关系.方法 将60例轻、中度高血压病患者(包括:正在服用降压药的高血压病患者和新发病例没有服用降压药的患者)随机分为:氨氯地平组,替米沙坦组和氨氯地平+替米沙坦组(氨+替组),每组各20例.测定各组治疗前后血压的变化.采用放免法、比色法测定各组患者治疗前后血浆AVP和NO的含量.结果 ①氨氯地平组、替米沙坦组及氨+替组治疗前收缩压(SBP)分别为:(146.31±3.15)mmHg、(145.92±2.71)mmHg及(146.00±2.42)mmHg;舒张压(DBP)分别为:(93.77±2.39)mmHg、(92.54±2.68)mmHg及(94.93±1.15)mmHg.在治疗6个月后,SBP分别为:(126.69±1.74)mmHg、(126.08±1.52)mmHg及(102.71±2.20)mmHg;DBP分别为:(80.76±1.13)mmHg、(81.00±0.80)mmHg和(76.11±1.36)mmHg,与治疗前比较明显降低(P<0.05).氨+替组患者的SBP和DBP均明显低于氨氯地平组和替米沙坦组(P<0.05);氨氯地平组与替米沙坦组比较无显著差异.②治疗1月、2月末,氨+替组患者的血压达标率均明显高于氨氯地平组和替米沙坦组(P<0.05);氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异.③氨氯地平组、替米沙坦组及氨+替组治疗前血浆NO的含量分别为:(12.77±0.23) μmol/L、(11.68±0.35) μmol/L及(10.09±1.04) μmol/L;治疗6个月后其含量分别为:(18.50±2.14) μmol/L、(19.07±1.96) μmol/L及(25.47±1.84) μmol/L,与治疗前比较差异显著(P<0.05).氨+替组患者NO的含量明显高于氨氯地平组和替米沙坦组(P<0.05);氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异.④氨氯地平组、替米沙坦组及氨+替组患者治疗前m浆AVP的含量分别为:(34.71±4.36)ng/L、(33.07±3.77)ng/L及(35.06±4.12)ng/L;治疗6个月后分别为:(22.35±2.71)ng/L、(24.12±3.11)ng/L及(17.98±1.79)ng/L,与治疗前比较差异显著(P<0.05).氨+替组血浆AVP的含量低于氨氯地平组和替米沙坦组(P<0.05),氨氯地平组和替米沙坦组组间比较无显著差异.结论 ①3个组均能有效控制血压,但氨+替组的降压效果更佳.②3个组在显著降低血压的同时,均伴有血浆AVP含量降低和血浆NO含量增高,氨+替组的效果更明显,提示AVP和NO参与了高血压的发生发展,可作为观察高血压疗效的指标.
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拉西地平对AVP诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响及其与ERK1/2的关系
目的 观察拉西地平对血管加压素(AVP)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的关系.方法 以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,采用四氮唑盐比色法测定细胞数目;用流式细胞术分析细胞周期;用蛋白免疫印迹法测定总细胞外信号调节激酶(t-ERK)1/2和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)1/2在细胞内的表达.实验按照给予CFs干预因素的不同,分为对照组、10-7mol/L AVP处理组、10-9～10-6mol/L拉西地平+10-7mol/L AVP干预组和10-7mol/L拉西地平单独干预组.结果 ①10-7mol/LAVP干预24 h后,CFs的A490值(0.232±0.013)较对照组(0.132±0.008)显著增高(P＜0.01).在10-9～10-6mol/L拉西地平和10-7mol/L AVP共同干预下,拉西地平可呈浓度依赖性地下调CFs的A490值,分别为0.216±0.01、0.203±0.01、0.176±0.01和0.160±0.01,均显著低于AVP组(P＜0.01).②细胞周期分析显示,AVP组CFs在S期的百分率和增殖指数(PI)分别为13.06±0.83和21.70±1.55,与对照组(分别为4.60±0.60和8.97±1.56)比较显著增高(P＜0.01).在10-7mol/L拉西地平干预下,细胞在S期的百分率(8.84±0.80)和PI(15.46±1.84)较AVP组显著降低(P＜0.01).③AVP组CFs的p-ERK1/2表达显著高于对照组(P＜0.01),10-9、10-8、10-7和10-6mol/L拉西地平组CFs中p-ERK1/2的表达与AVP组比较呈浓度依赖性地降低(P＜0.01).结论 拉西地平可抑制AVP诱导的大鼠CFs增殖,提示拉两地平对预防和逆转心脏重构具有一定的作用,其机制可能与ERK1/2的磷酸化有关.
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辛伐他汀对血管加压素诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响及其与小窝蛋白-1表达的关系
目的 研究辛伐他汀(simvastatin,Sim)对精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP,简称血管加压素)诱导成年大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与小窝蛋白-1(caveolin-1,car1)的关系.方法 离体培养成年大鼠CFs,以四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs的增殖,流式细胞分析仪测定其细胞周期,蛋白免疫印迹法检测cavl蛋白的表达.观察car1在AVP诱导大鼠CFs增殖前后及Sim干预后的变化.结果 10-7mol/L AVP干预24 h后,MTT比色法检测CFs的吸光值(A)(0.24±0.03)较对照组(0.15±0.02)显著增高(P＜0.01);给予10-8～10-5mol/L的Sire和AVP共同干预后,CFs的A值呈递减趋势,分别为0.22±0.03、0.21±0.02、0.19±0.02和0.17±0.02,均较AVP组降低,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).以10-7mol/L的AVP干预24 h后,CFs S期的百分率(19.52±1.07)和增殖指数(48.25±1.27)较对照组(分别为7.02±0.27和18.93±3.03)均显著增高(均P＜0.01);10-7～10-5mol/L Sim与10-7mol/L AVP联合干预组CFs S期的百分率和增殖指数均较AVP单独干预组降低,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).10-7mol/L的AVP分别与10-8～10-5mol/L的Sim共同干预后,cavl蛋白的表达呈浓度依赖性地减少.甲羟戊酸(MVA)可逆转Sire对CFs增殖的抑制效应,并拮抗Sim诱导的cavl蛋白表达的降低.结论 Sim可抑制AVP诱导的CFs增殖,Sim的干预效应可能受到cavl蛋白表达的调节.
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血管加压素在麻醉后心肺复苏中应用的实验研究
目的 观察血管加压素对麻醉后缺氧窒息呼吸心跳停止杂种犬的心肺复苏作用.方法 杂种犬19只,体重12～15 kg,雌雄不限,全身麻醉持续维持4h.在停用麻药自主呼吸恢复10min后夹闭气管导管,造成缺氧窒息使动物呼吸心跳停止,4min后开始心肺复苏.在行基本生命支持心肺复苏3min后,动物随机分为2组,对照组10只,治疗组9只,对照组心肺复苏方法:给予首剂肾上腺素1mg静推,以后每隔3min重复上述剂量,治疗组心肺复苏首剂给予肾上腺素1mg然后血管加压素18u静推,以后每隔3min重复上述剂量.观察两组自主循环恢复率及自主循环恢复时间.结果 治疗组自主循环恢复率88.9%明显高于对照组30%(P＜0.05),自主循环恢复时间(8±2.27)min早于对照组(13±1.00)min(P＜0.05).结论 血管加压素复合肾上腺素用于麻醉后缺氧窒息呼吸心跳停止心肺复苏有利于复苏成功率的提高,可缩短自主循环恢复时间.
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脑出血患者脑水肿与精氨酸加压素相关性研究
目的 探讨高血压脑出血患者血浆精氨酸加压素(AVP)水平与继发性脑水肿的相关性.方法 以高血压脑出血患者为研究对象,定时定量采血,采用放射免疫法测量血中AVP浓度,定时复查头颅CT,测量水肿范围,并观察意识状态.结果 脑出血后脑水肿1～2h即可出现,并呈进行性加重,1～3d达高峰,持续约2w,早期血浆AVP含量与脑水肿的严重程度及脑水肿持续时间均呈正相关.结论 血浆AVP含量与脑出血继发性脑水肿的发生发展存在着密切联系.
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损毁大鼠下丘脑室旁核后AVP和ANP的关系
目的借助立体定向技术尝试建立因下丘脑室旁核损伤引起的中枢性尿崩症动物模型.在此基础上探讨下丘脑室旁核调节水钠代谢的机制.方法SD大鼠在立体定向仪引导下,试验组向下丘脑室旁核(PVN)注射海人藻酸,以达到损毁目的;对照组则注射人工脑脊液,取血检测血管加压素(AVP)和心钠素(ANP)水平.对比分析尿量,研究PVN损伤后AVP和ANP在体内的变化.结果下丘脑PVN损毁后试验组大鼠尿量为(1.26±0.34)ml,明显多于对照组(0.78±0.16)ml;检测血浆AVP和ANP含量分别为:试验组(3.91±0.48)pg/ml、(332±27.48)pg/ml:对照组(8.05±0.78)pg/ml、(291±31.66)pg/ml.结论下丘脑PVN损毁后血浆AVP水平降低,而ANP水平反而升高,该结果可能是下丘脑损伤后机体水钠代谢紊乱的深层原因,即具体表现为肾脏排水排钠增加.
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脑出血患者精氨酸加压素与水代谢相关性研究
目的 探讨高血压脑出血患者血中精氨酸加压素(AVP)含量的改变与病情、病程之间的关系,以及此量变与水代谢紊乱的相关性.方法 以高血压脑出血患者为研究对象,定时定量采血.采用放射免疫法测量血中AVP浓度.精确计算出入量.动态监测电解质,以及生命体征.结果 高血压脑出血患者急性期血中AVP含量显著升高.峰值位于发病后第一个24 h,后逐渐降低,持续到发病第9 d仍较健康对照值高.所有患者均未出现严重的水代谢紊乱.结论 高血压脑出血患者血中AVP含量升高程度与出血量、病程、病情、出血部位有密切的关系.并且一定程度的升高不会引起水代谢紊乱.
