首页 > 文献资料
-
头端延髓腹外侧区血管加压素在刺激中脑dPAG区诱发防御性升压反应中的作用
雄性Sprague-Dawley大鼠,用乌拉坦(700 mg/kg)和氯醛糖(30 mg/kg)腹腔麻醉.在双侧头端延髓腹外侧区(rVLM区)每侧微量注射血管加压素(AVP)(10 pmol/0.1μl)可引起平均动脉压(MBP)升高,心率(HR)变化不明显,每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr(Me)2]AVP(0.1 nmol/0.1 μl)后MBP和HR无明显变化.若预先在rVLM区每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂(0.1 nmol/0.1μl)后,再在rVLM区同一部位每侧注入AVP(10 pmol/0.1μl),MBP升高作用消失.电刺激中脑(dPAG区)可诱发防御性升压反应.若在双侧rVLM区每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂(0.1 nmol/0.1μl)可对防御性升压反应起部分抑制作用.结果表明,rVLM区内微量注射AVP可引起MBP升高,刺激中脑dPAG区诱发的升压反应均与rVLM区AVP的V1受体的激活有关.
关键词： 血管加压素 头端延髓腹外侧区(rVLM区) 防御性升压反应 -
心肺复苏中血管加压素的应用
肾上腺素(epinephrine,EN)应用于心肺复苏(CPR)已愈100年,但标准剂量(1 mg/次)的EN用于CPR并无足够科学依据,而据量效关系曲线提出的大剂量EN(每次0.1 mg/kg)虽能提高冠脉灌注压和促进自主循环恢复(ROSC),但因其β肾上腺能激动作用,可增加心肌做功,与复苏的心肌氧耗量增加、心肌功能不良和室心律失常增加有关[1].
-
血管加压素对心肺转流术后血管麻痹综合征患者血流动力学的影响
目的 评价血管加压素对心肺转流术(CPB)后血管麻痹综合征患者血流动力学的影响.方法 选取CPB下心脏手术后发生血管麻痹综合征患者14例,分为去甲肾上腺素(NE)组(NE组)和血管加压素(AVP)组(AVP组).NE组患者输注NE维持平均动脉血压＞65 mmHg,当NE输注速率>0.4 μg/(kg·min)则加用AVP 0.01～0.04 U/min; AVP组患者输注AVP 0.01～0.04 U/min,必要时使用NE维持患者平均动脉血压＞65 mmHg.于血管麻痹综合征诊断时(T1,基础值)、注药后24 h(T2)、48 h(T3)、72 h(T4)分别记录两组患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、心排血量(CO)、肺毛细血管楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)及尿量,计算体循环血管阻力(SVR)及肺循环血管阻力(PVR).并记录儿茶酚胺药物使用量及不良反应.结果 两组患者年龄、体重、性别构成比,术前EF、术前治疗用药情况、CPB时间、主动脉阻断时间比较差异无统计学意义(P>0.05).两组患者血压维持稳定.与NE组比较,AVP组SVR T2时增加; HR T2～3时显著降低(P<0.05); NE需要量T2～4明显降低(P<0.05); 尿量明显增加(P<0.05).结论 AVP可以改善CPB术后血管麻痹综合征患者的血流动力学.
-
血管加压素与肾上腺素在心肺复苏的应用观察
作者2005～2007年抢救心脏停搏(CIA)的患者进行心肺复苏(CPR)时应用血管加压素与肾上腺素,现将临床疗效报告如下.
-
小剂量血管加压素在感染性休克中的应用进展
血管加压素应用于感染性休克可以改善组织灌注,稳定血流动力学.它的主要作用机制是在感染性休克状态下,血浆血管加压素水平的相对性缺乏与血管对血管加压素的敏感性增强.目前研究主张小剂量血管加压素与其他血管活性药物联合使用治疗感染性休克,由于缺乏临床多中心随机对照研究,血管加压素仍是感染性休克的二线升压药.
-
血管加压素在心肺复苏中的应用
动物实验表明在心肺复苏期间静脉给予血管加压素能有效增加心、脑和肾上腺的血流量,促进促肾上腺皮质激素和皮质醇的分泌,明显提高复苏成功率,且气管内和骨内绐药同样有效.初步临床研究发现血管加压素能提高短期内自主循环恢复率.
-
血管加压素在心肺复苏中的初步应用
血管加压素能增加冠脉灌注压,提高心肌血流量,增加体循环系统阻力,提高脑血流量,增加心肺复苏成功率,在心肺脑复苏中可能有一定作用.
-
应激与无应激麻醉
应激的概念应激是物理的、化学的、精神因素以及危及机体内稳和器官健康等联合因素所致的防御反应.如躯体创伤、感情创伤或感染等不良刺激引起的反应[1].对有害刺激的反应首先是有意的退缩,其次是交感神经系统和下丘脑-垂体系统的激活,释放儿茶酚胺、皮质醇、醛固酮、肾素以及促肾上腺皮质激素(ACTH)、抗利尿激素(ADH)、生长激素(GH)、血管加压素、促甲状腺激素(TSH)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)等垂体应激激素.另外,大手术往往合并免疫反应,释放各类细胞素:白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)等.
-
肾病综合征大鼠精氨酸血管加压素和V2受体与水孔蛋白-2的研究及黄芪的治疗作用
目的:研究下丘脑精氨酸血管加压素(AVP)和其V2受体与AVP依赖性水通道水孔蛋白-2(AQP2)在阿霉素肾病综合征大鼠肾脏表达的情况,及中药黄芪对此的影响. 方法:下丘脑AVP mRNA检测用斑点杂交法,肾脏皮髓质AVP V2受体、AQP2 mRNA检测采用半定量RT-PCR法. 结果:肾病大鼠下丘脑AVP mRNA表达较正常对照增强(A:53.59±5.49 vs 25.72±1.96,P＜0.01),黄芪可纠正此种高表达(A:21.88±1.25).半定量RT-PCR检查发现肾脏皮质和髓质V2受体、AQP2 mRNA表达均呈现有意义的上调,黄芪则可使这些变化缓解(P均＜0.01). 结论:在阿霉素肾病大鼠中存在下丘脑AVP基因表达的增加,肾脏AVP V2受体和AQP2 mRNA表达的上调,这些变化可能是肾病水潴留的机制之一,中药黄芪能改善这些变化.
-
血管加压素在脑水肿形成中的作用
血管加压素(VP)的作用可分为外周和中枢2个部分,涉及到水的重吸收、血管收缩、促肾上腺皮质激素的分泌和记忆等重要生理作用.其受体分为V1aR、V1bR和V2R,中枢神经系统中以V1R为主.在脑外伤、脑出血和脑梗死等病理学过程中,VP常常异常增高,增加脑含水量,加重脑水肿.实验证明,V1aR在VP介导的脑水肿形成中起重要作用,但具体机制尚须进一步明确.研究VP在脑水肿形成过程中的病理生理学作用,对脑水肿的治疗有重要的指导意义.
-
出血性卒中对内分泌激素的影响
急性出血性卒中后机体多种内分泌激素水平会发生明显改变,其异常变化参与了出血性卒中的病理过程,对预后有明显影响.文章对急性出血性卒中后几种主要内分泌激素的变化作了综述.
-
血管加压素V1a/V2受体拮抗剂Conivaptan
本品CAS:168626-94-6(盐酸盐)化学结构式:
-
血管加压素对心理性应激大鼠胃排空的影响
目的:观察中枢性血管加压素(vasopressin,AVP)对应激所致大鼠胃排空变化的影响,探讨应激对胃排空的影响以及AVP在此过程中的作用.方法:大鼠置入盛有少量冷水的鼠笼中4℃放置4 h,制备大鼠急性心理性应激模型.造模前10 min,除对照大鼠外,其余大鼠随机分为4组,分别为假手术组、侧脑室注射AVP受体阻断剂组、静脉注射AVP受体阻断剂组和侧脑室注射生理盐水组.放射性免疫测定法分别测定大鼠血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇水平;酚红排泄法测定大鼠胃排空率.结果:大鼠4℃放置4 h后,血浆中的ACTH和皮质醇水平显著增高,同时胃排空率显著加快.中枢注射AVP受体拮抗剂后,血液中ACTH和皮质醇含量显著下降,伴随胃排空速度减慢.结论:寒冷刺激引起的下丘脑--腺垂体--肾上腺皮质轴的功能增强是胃排空速度增快的重要原因之一.AVP参与了上述过程.
-
血管加压素对酒精戒断大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能的影响
目的:观察在长期低浓度酒精处理及酒精戒断过程中,大鼠血浆中血管加压素(AVP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇含量的变化以及下丘脑中AVP、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)含量的变化,进而探讨酒精对机体应激水平的影响以及AVP在酒精依赖过程中的作用.方法:以6%(V/V)的酒精作为大鼠饮水的唯一来源,分别饮酒1、3、7、14、21、28 d,以及饮酒28 d后撤除酒精2 h,取不同处理大鼠的血浆和下丘脑标本,采用放射性免疫测定法分别测定CRF、AVP、ACTH和皮质醇水平;气相色谱法测定大鼠在饮酒过程中不同时段血中酒精浓度.结果:大鼠饮酒3 d后,血浆中的AVP和皮质醇水平显著增高,并持续至饮酒结束,而血浆ACTH水平无明显变化.使用AVP受体拮抗剂后,血液中ACTH和皮质醇含量显著下降.动物血中酒精浓度在摄入酒精的不同时段无明显差异.结论:长时程的低浓度酒精刺激使机体应激水平升高,同时下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴功能紊乱,这可能是动物产生酒精依赖的重要原因之一.
-
血管加压素在家猫心肺复苏中作用的研究
目的 观察血管加压素和肾上腺素对窒息型心脏停搏家猫自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)及心血管参数的影响,比较不同血管升压药物对心肺复苏的疗效.方法 45只健康成年家猫随机分为6组:生理盐水组(C组,n=7)静脉注射生理盐水,肾上腺素组(A组,n=7)静脉注射肾上腺素78 μg/kg,血管加压素低剂量组(L组,n=7)静脉注射血管加压素0.78 U/kg,血管加压素中剂量组(M组,n=8)静脉注射血管加压素1.56 U/kg,血管加压素高剂量组(H组,n=8)静脉注射血管加压素3.12 U/kg;联合用药组(P组,n=8)同时静脉注射肾上腺素78μg/kg和血管加压素1.56 U/kg.采用窒息停博法建立家猫心肺复苏模型.采用呼吸机辅助通气,心脏按压并分组给予相应药物.观察心肺复苏成功率、ROSC时间、血气分析及心血管参数,并取心肌组织进行病理学检查.结果 H、P、M组心肺复苏成功率显著高于C、L组(P＜0.05);除L组外,其余各给药组ROSC时间均明显短于C组(P＜0.01)血气分析指标中BE值除L组外各用药组均较C组明显下降(P＜0.05或P＜0.01),其余指标各组比较差异均无显著性(P＞0.05);心血管参数中心率、平均动脉压A、M、H、P组均较C组上升(P＜0.05或P＜0.01),并且M、H、P组维持时间较长.心肌组织形态学观察显示C、A、L组有广泛融合病变,M、H、P组心肌肌原纤维排列整齐.结论 与传统心肺复苏药物肾上腺素相比,大、中剂量血管加压素在家猫心肺复苏中可以较长时间维持较高水平的平均动脉压,减轻心肌损害,提高心肺复苏成功率并缩短ROSC时间.
-
ELISA法测定人血管加压素血药浓度的方法及意义
目的 建立测定人血管加压素血药浓度含量的ELISA检测方法,探讨其临床意义.方法 用ELISA法对30例正常人体血样和8例定量配制加压素的血样进行血管加压素含量测定.结果 ELISA法检测血管加压素的回归方程为Y=102.7X+3.4959,R2=0.9758,回收率为101.7％,经检测健康人体的血管加压素水平为(40±20) pg/ml.结论 ELISA法可适用于人血管加压素血药浓度的测定.
-
垂体后叶素对内毒素休克兔的抗休克作用
目的探讨垂体后叶素在内毒素休克中的抗休克作用.方法 36只兔随机分为3组,每组12只,用注射大肠杆菌类毒素(LPS,0111B4)的方法制作内毒素休克兔模型.对照组(A组)不采取复苏措施;垂体后叶素组(B组)以垂体后叶素复苏;去甲肾上腺组(C组)以去甲肾上腺素复苏.监测血压、血气,测定血NO、CK-MB、ALT、AST、BUN、Cr.结果垂体后叶素除了收缩血管,升高血压的作用外,能抑制一氧化氮的生成,起到抗休克的作用,对心肌及肾功能的影响较去甲肾上腺素要小.结论垂体后叶素在感染性休克的治疗中具有较好的抗休克作用.
-
善得定微量泵静注治疗晚期血吸虫病上消化道出血
善得定是一种人工合成的八肽环化合物,它保留了天然生长抑素的药理学活性,且具有长效的作用[1].近研制的生长抑素衍生物善得定半衰期较生长抑素14肽长,能减少正常人内脏血流和肝硬化患者奇静脉血流量,且较血管加压素更有效地降低门静脉压力[2].今将我组62例治疗体会报道如下.
-
善宁单用和善宁联用泮托拉唑治疗门脉高压性胃病急性出血的对照研究
门脉高压性胃病( PHG)是上消化道出血的主要原因之一.迄今,血管活性药物(心得安、血管加压素、生长抑素或其类似物等)仍是治疗 PHG上消化道出血的主要方案.作者自 2001年 1月～ 2003年 1月对 72例肝硬化 PHG急性上消化道出血患者应用善宁(奥曲肽)和泮托拉唑进行随机对照研究,以进一步观察善宁和泮托拉唑对 PHG急性出血的疗效.
-
缝隙连接及其连接蛋白对血管加压素诱导的失血性休克大鼠血管收缩的作用研究
目的 观察缝隙连接(gap junction,GJ)及其组成亚单位连接蛋白(connexin,Cx)在血管加压素(arginine vasopressin,AVP)诱导失血性休克大鼠血管收缩中的作用.方法 采用失血性体克大鼠模型和缺氧培养血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),观察GJ阻断剂甘珀酸和辛醇以及各Cx亚型反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide, AODN)对AVP诱导的血管收缩反应的影响,随后进一步观察参与AVP作用的Cx37和Cx43对AVP调节休克血管钙敏感性和缺氧VSMC内钙离子浓度的影响.结果 GJ阻断剂甘珀酸和辛醇明显抑制了AVP诱导的休克血管的收缩反应.在所有血管中表达的连接蛋白中,Cx37AODN和Cx43AODN明显抑制了AVP的血管收缩作用.进一步结果显示,不是Cx37AODN,而是Cx43AODN可拮抗AVP升高休克血管钙敏感性的作用.此外,AVP处理和干扰Cx37及Cx43对缺氧VSMC内钙离子浓度无明显影响.结论 GJ在休克后AVP介导的血管收缩调节中有重要作用,Cx37和Cx43参与了这一过程,其中Cx43可能通过影响AVP介导的血管钙敏感性调节途径来发挥作用,而Cx37可能通过其他机制参与AVP的血管调节作用.
