血管加压素对哮喘大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能的影响

目的:观察在哮喘急性发作过程中,大鼠血浆中血管加压素、促肾上腺皮质激素和皮质醇以及下丘脑中血管加压素、促肾上腺皮质激素释放因子水平的变化,进而探讨急性哮喘发作对机体应激水平的影响以及血管加压素在此过程中的作用.方法:实验于2005-12/2006-07在南京医科大学生理学系实验室进行.①实验一:取32只大鼠单纯随机分为对照组、哮喘激发组、假激发组和生理盐水吸入组4组,每组8只.对照组腹腔注射生理盐水,其余大鼠腹腔注射卵蛋白致敏;实验开始第15天,对照组和哮喘激发组大鼠超声雾化吸入10 9/L卵蛋白溶液20 min,1次/d,连续3 d,生理盐水吸入组雾化吸入10 g/L生理盐水,假激发组不吸入任何蒸汽.②实验二:40只大鼠单纯随机分成对照组、假手术组、生理盐水组、侧脑室给药组和静脉给药组5组,每组8只;对照组腹腔注射生理盐水,其余大鼠腹腔注射卵蛋白致敏后第15天给药.侧脑室给药组侧脑室注射血管加压素受体阻断剂d(CH2)5Tyr(Me)AVP 0.3μg;生理盐水组侧脑室注射1 μL生理盐水;假手术组进行侧脑室操作,但不注射;静脉给药组按1 mg/kg剂量静脉给与d(CH2)5Tyr(Me)AVP.给药1 h后,雾化吸入10 g/L卵蛋白溶液20 min.如是处理,连续3 d后.③实验完成后处死动物,放射免疫法分别测定下丘脑中促肾上腺皮质激素释放因子和血管加压素水平,以及血浆中血管加压素、促肾上腺皮质激素和皮质醇质量的浓度.结果:72只大鼠进入结果分析.①实验一结果:哮喘激发组血浆中血管加压素、促肾上腺皮质激素和皮质醇水平高于对照组[(7.92±0.97),(4.32±0.93)ng/L;(805.8±162.1),(279.7±88.5)ng/L;(12.02±1.25),(5.24±1.12)ng/L,P＜0.05],生理盐水吸入组和假激发组高于对照组,但低于哮喘激发组(P＜0.05).哮喘激发组下丘脑中血管加压素和促肾上腺皮质激素释放因子水平高于生理盐水吸入组和假激发组[(17±1),(10±1),(11±2)pg;(7 937±198),(6 210±198),(6 165±203)pg;P＜0.05],以上3组均高于对照组(P＜0.05).②实验二结果:侧脑室给药组血浆中促肾上腺皮质激素和皮质醇水平为(480.4±101.7),(9.75±1.97)ng/L,低于假手术组、生理盐水组和静脉给药组,后3组间差异不显著.结论:①致敏过程使机体应激水平升高,同时下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的功能增强,可能是哮喘急性发作的重要原因之一.②降低下丘脑血管加压素的释放可以改善哮喘激发时的下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的功能亢进.

血管加压素在腹主动脉-下腔静脉分流术后大白鼠心脏重构中的作用

目的了解血管加压素在心脏重构中的作用.方法对腹主动脉-下腔静脉分流术后的大白鼠应用血管加压素V1受体拮抗剂(OPC-21268)治疗,4周后观察.结果分流术后4周出现心排量降低,心率增快,左室收缩压降低(P均<0.05)及左室舒张末期压和右房压增高(P均<0.01);出现心脏增大,心脏重量增加(P<0.01),左心室壁厚度增加(P<0.01)及心肌细胞肥大.OPC-21268治疗4周后,左心室壁厚度明显缩小(P<0.01),未见两心室的明显扩大及心肌细胞的肥大.结论 A-C分流术后发生了心肌肥大,OPC-21268能够阻止心肌细胞肥大.

肝肾综合征肝移植术后应用血管加压素的疗效观察

目的评价血管加压素对合并肝肾综合征(HRS)病人肝移植术后肾功能不全的治疗效果.方法 13例合并HRS的肝移植受体,Ⅰ型行肝肾联合移植.Ⅱ型根据尿量、血肌酐水平等情况选择是否使用三甘氨酰基赖氨酸加压素(terlipressin)或辅助持续肾脏替代疗法(CRRT),观察病人每日尿量、血肌酐水平变化、术后院内病死率和可能出现的副作用.结果 13例HRS病人中Ⅰ型2例.Ⅱ型11例,其中7例术后单独使用Terlipressin,3例使用Terlipressin辅以CRRT治疗.病人用药前后尿量、血肌酐水平有显著性差异(P<0.01).使用Terlipressin后合并HRS病人的肝移植术后院内病死率(15.3%)与未合并HRS病人(14.8%)无显著性差异(P>0.05).使用该药可引起高血压、腹泻等副作用,停药后可好转.结论肝移植术后使用血管加压素可降低合并HRS病人的肝移植术后院内病死率,为治疗合并HRS的肝移植病人术后肾功能不全提供了新的有效措施.

遗尿症的研究进展

长久以来，尿床(bedwetting)一直是临床上经常涉及但未深入过的一个领域。早关于尿床的文献记录可以追溯到公元前1500年，人们一直认为它只是一个发育迟缓或与精神心理因素相关的问题。1985年，丹麦Norgaard等人提出：尿床，即遗尿症(NE)，与夜间血管加压素(AVP，即抗利尿激素ADH)分泌不足有关，引起医学界的广泛关注，进行了大量研究，提出了许多新的观点和设想，本文拟对遗尿症研究的进展作一综述。

边防军人116例低血压患者内皮源性心血管活性物质及血管加压素测定结果分析

目的 探讨新疆北部边防军人低血压与内皮源性心血管活性物质[内皮素Ⅰ(ET-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)、一氧化氮(NO)]及血管加压素(ADH)的关系.方法 采用普查的方法在1 664例官兵中筛选出低血压患者116例为低血压组,用ELLSA法测定血清中ET-Ⅰ、ANG-Ⅱ、NO、ADH含量.然后与随机抽取100例血压正常的官兵(对照组)血清中上述物质含量进行比较.结果 低血压组NO显著高于对照组(P<0.01); ET-Ⅰ、ANG-Ⅱ、ADH低血压组显著低于对照组(P<0.01).结论 低血压的发生是ET-Ⅰ、ANG-Ⅱ、ADH、NO这几种血管活性物质及其他物质综合作用的结果.

血管加压素临床应用进展

血管加压素是一种由人体下丘脑合成的物质,在维持机体的渗透平衡、心血管功能和止血等方面发挥重要作用.目前已证实人体有三种血管加压素受体亚型(V1、V2和V3),分别介导血管收缩、水重吸收和中枢作用.血管加压素及其人工衍生物用于治疗上消化道出血、尿崩症和出血性疾病.近年发现血管加压素及其衍生物还适用于心肺复苏、手术中低血压、血管扩张性休克和门脉高压征等危重症.此外,血管加压素相对不足被认为是危重症病人血流动力不稳定的重要原因.

老年低钠血症诊治进展

低钠血症是指血钠浓度<135 mmol/L,并引发一系列临床症状的疾病[1]. 正常情况下,机体内钠离子的摄入与排出处于相对平衡的状态. 随着年龄增加,调节水钠平衡机制的衰退,以及感染、心脑血管疾病、缺氧等多种因素导致老年患者经常出现低钠血症. 低钠血症常缺乏特异性临床表现,易被误诊漏诊,预后不良. 近年来对低钠血症机制等研究逐渐完善. 现主要从病因、诊断等方面对低钠血症的诊治进展予以综述.

血管加压素的研究概况

1化学结构及生物合成血管加压素(vasopressin,VP)与另一种激素,催产素(oxytocin,OT)同是垂体后叶激素,也称垂体后叶肽.它们是较早发现的神经内分泌激素之一.

失血性休克后下丘脑室旁核内CRH和AVP基因转录的动态变化

目的:探讨失血性休克对下丘脑室旁核(PVN)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和血管加压素(AVP)基因转录的影响.方法:大鼠分别于失血后0、15、30、60、120 min断头;RIA法测血中激素水平;应用[35S]标识的RNA探针进行原位杂交实验,分析失血后PVN内CRH和AVP基因转录的动力学变化.结果:血中促肾上腺皮质激素(ACTH)及AVP于失血后15 min达高峰(P＜0.01),失血后60 min时基本恢复到基础水平;PVN内CRH hnRNA在失血前几乎无表达,于失血后15 min表达量已显著升高(P＜0.01),30 min达峰值(P＜0.01),120 min内基本恢复,失血前CRH mRNA在PVN就有大量表达,于失血后15min及120 min两次有意义升高(P＜0.01);失血前AVPhnRNA在PVN的小细胞领域基本没有表达,于失血后15 min开始有意义增加(P＜0.01),30min达峰值(P＜0.01)后一直持续,失血前AVPmRNA在该领域的表达量很少,失血后60min时其表达量有意义增加(P＜0.01),并持续到失血后120 min;失血前AVPhnRNA在PVN的大细胞领域就有大量表达,于失血后15 min开始显著升高(P＜0.01),并一直持续,失血前AVPmRNA在该领域的表达量很多,失血后其表达量没有明显变化.结论:在失血性休克时共存于小细胞领域的CRH和AVP的基因转录的动态变化不同,分别存在于大小细胞两领域的AVP的基因转录的动态变化不同.

游泳应激对下丘脑室旁核CRH/AVP基因转录的影响及糖皮质激素的作用

目的 阐明游泳应激后下丘脑室旁核(PVN)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和血管加压素(AVP)基因转录的变化以及非生理剂量地塞米松对两基因转录的调节作用.方法 生理盐水(100μl)或地塞米松(0.3 mg/kg)腹腔内注射2 h后,强迫游泳10 min分别立即断头取血;血中促肾上腺皮质激素(ACTH)水平应用放射免疫分析法(RIA)测定.合成[35S]标记的RNA探针,应用原位杂交组织化学方法及放射自显影的方法检测CRH mRNA、CHH hnRNA、AVP mRNA及AVP hnHNA的表达量,放射自显影图像应用NIH Image软件系统解析.所有数据均输入数据库,以statview软件进行统计分析.结果 强迫游泳10 min血中的ACTH明显升高,而地塞米松可部分抑制这种由于游泳应激引起的血中ACTH升高.游泳应激10 min时PVN内的CRH hnRNA表达量明显升高,地寨米松的投与完全抑制了CRH hnRNA的增加(P<0.01,n=5).在单纯生理盐水和地塞米松注射组PVN小细胞内AVP hnRNA的表达量极少,游泳应激10 min小细胞内AVP hnRNA的表达量无明显变化,地塞米松对此也无任何影响.结论 糖皮质激素可以抑制急性心激所致的CRH基因转录.与此不同的是强迫游泳应激后PVN小细胞区AVP基因转录水平却并未立即增加,说明虽然AVP与CRH基因均表达于PVN区间一神经元,但是其转录调控机制却不尽相同.

中枢性尿崩症与替代疗法

中枢性尿崩症是抗利尿激素(VAP)又称血管加压素(VAP)的合成、分泌障碍致肾脏水再吸收低下,而发生多尿的疾病.VAP由下丘脑视上核及室旁核合成,沿神经轴索运送至垂体后叶贮存,然后受血浆渗透压的刺激向血中释放.

血管加压素联合戊乙奎醚治疗成人血管舒张型休克的临床研究

目的 探讨血管加压素联合戊乙奎醚治疗血管舒张型休克的效果.方法 将62例患者随机分为A、B两组,每组31例.两组均经传统抗休克治疗2小时无效后,A组采用血管加压素联合戊乙奎醚治疗.B组用纳洛酮、地塞米松磷酸钠治疗.结果 治疗后120分钟,A组、B组心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、平均尿量、血肌酐清除率(Ccr)较t0时差异均有显著性(P＜0.05),两组相比,SBP、DBP、MAP、、平均尿量、Ccr差异均有显著性(P＜0.05).A、B两组抢救成功率、病死率相比较,差异有显著性(P＜0.05);A组明显优于B组.结论 血管加压素联合戊乙奎醚治疗血管舒张型休克对恢复和维持血流动力学的稳定有较好的疗效.

088 血管加压素与肾上腺素对院内心脏骤停的影响

生长抑素与血管加压素治疗食管静脉曲张出血多中心对照研究

本文用生长抑素8肽(奥曲肽)、生长抑素14肽(舒得定)、三甘氨酰赖氨酸加压素(可利新)和氨胍戊酸血管加压素(必压生)等4种进口药物与国产垂体后叶素在食管静脉曲张破裂出血的止血效果、再出血率、并发症、病死率和副反应诸方面进行多中心对照观察.可利新和必压生在3小时和6小时完全止血率略高于另2种生长抑素.但12小时和24小时完全止血率则相似(P＞0.05).与垂体后叶素相比止血效果明显(p＜0.05).输血量及副反应亦明显减少.但再出血和存活率方面各组间无明显差别.

肝硬化患者Q-Tc间期延长的机制

肝硬化患者QTc间期(通过心率校正后的QT间期)延长现象已早有报道.引起QTc间期延长的原因通常有心脏疾病(如长QT综合征)、电解质紊乱(低钾血症,低钙血症,低镁血症等),以及相关药物的使用(心得安,西沙必利,酚噻嗪类,血管加压素,奎尼丁等).但是,引起肝硬化患者QTc延长的机制国内外报道较少,归纳起来,除了药物使用及电解质紊乱(本文不再赘述)以外,植物神经功能紊乱,肝硬化性心肌病是主要原因.

小窝蛋白-1反义寡核苷酸在AVP诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖erk1/2信号转导中的作用及辛伐他汀的干预效应

目的 研究小窝蛋白-1反义寡核苷酸(cav1-AS ODN)在血管加压素(AVP)诱导的成年大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖erk1/2信号转导中的作用及辛伐他汀(Sim)对cav1表达的干预效应.方法 采用脂质体导入法将cav1-AS ODN导入离体培养的成年大鼠CFs,用3H-TdR掺入法定量观察CFs增殖,蛋白免疫印迹法分析cav1-AS ODN对AVP诱导大鼠CFs增殖后磷酸化erk1/2 (p-erk1/2)、p21和细胞周期蛋白A(cyclin A)表达变化及Sim对cav1表达的影响.结果 cav1-AS ODN与10-7 mol/L的AVP共同干预组,大鼠CFs内3H-TdR掺入率和p-erk1/2蛋白表达量分别相当于空白对照组的(212±6)% 和(7.9 ± 0.3)%,10-7mol/L的AVP单独干预组的3H-TdR掺入率和p-erk1/2表达量分别相当于空白对照组的(172±4)%和(5.7±0.2)%,两组比较差异非常显著(P<0.01).cav1-AS ODN单独干预或与10-7mol/L的AVP共同干预大鼠CFs 24 h后,两组CFs内p21表达丰度均较空白对照组下降,cyclin A表达丰度升高.β-环糊精、黄体酮或Sim可减少CFs胞膜上cav1蛋白表达.用10、15或20 μg/ml胆固醇分别与10-7 mol/L Sim共同干预CFs 24 h后,CFs胞膜上cav1蛋白表达量分别相当于对照组的(86±3)%、(91±4)%和(94±5)%,与10-7mol/L Sim单独作用CFs组(66±4)%比较,均有显著的统计学差异(P<0.05,P<0.01).结论 cav1-AS ODN可增强AVP促CFs增殖的作用,Sim降胆固醇作用影响CFs胞膜上cav1蛋白表达,从而影响CFs增殖.

血管加压素治疗感染性休克的研究进展

感染性休克是ICU中常见而严重的并发症,死亡率高达40％～70％[1].感染性休克时,血管过度扩张、循环衰竭、内皮功能障碍、血管通透性增高、器官功能障碍或衰竭,增加了病死率和住院时间.感染性休克患者的血流动力学支持治疗中,通常采用大量补液、较大剂量儿茶酚胺类药物作为血管活性药,以提高或维持重要脏器的灌注压.但是在感染状态时,血管对儿茶酚胺类药物的反应性降低,即使应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺,血压仍得不到有效纠正,并会产生明显副作用.很多研究证实感染性休克时给予小剂量血管加压素(AVP)可以稳定血流动力学,改善组织灌注,并且可以与其他升压药物产生协同作用,减少其他升压药物的使用剂量[2-4],在感染性休克的治疗中表现出良好的应用前景,但具体用药时机、AVP受体选择性、应用地位等尚有待进一步明确.

氯沙坦对大鼠脑缺血再灌注后血管紧张素Ⅱ和加压素的影响及脑保护作用

目的探讨氯沙坦对大鼠脑缺血再灌注后血浆、脑组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,ANGⅡ)、脑组织中血管加压素(vasopressin,AVP)的影响和脑保护作用及两者的相互关系.方法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),用Longa法评分,测定神经功能;干湿法测定脑水肿;TUNEL法凋亡染色.观察脑梗死灶半暗带区凋亡细胞的变化;用放免法测定血浆、脑匀浆ANGⅡ及脑匀浆AVP,并作统计分析.结果结果显示实验组的神经功能缺损、脑水肿、半暗带区细胞凋亡程度均明显轻于缺血未治疗组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),血浆中的ANG Ⅱ水平则显著高于缺血未治疗组(P＜0.01),但脑局部ANGⅡ实验组与缺血未治疗组间无显著差异(P＞0.05),实验组脑组织中的AVP明显低于缺血未治疗组(P＜0.01).结论氯沙坦可通过影响大鼠缺血再灌注脑局部ANGⅡ和AVP发挥一定的脑保护作用.

成人 CPR 中血管加压素联合肾上腺素疗效的 Meta分析

目的：在成人心肺复苏术( CPR)中,血管加压素联合肾上腺素的应用是否优于肾上腺素尚未定论,本研究针对现有的临床研究资料进行荟萃分析。方法在Pub Med、万方数据库检索关于成人CPR联合或单独应用肾上腺素的所有随机对照临床研究。观察指标包括复苏后自主循环恢复( ROSC)率、入院存活率(或短期存活率)、出院存活率(或长期存活率)和神经功能预后。结果在检索到的191篇文献中,终纳入分析的有8项随机对照研究(共5740例患者),其中5项为院外心脏骤停( OHCA,5172例患者)研究,3项为院内心脏骤停( IHCA,568例患者)研究。依据患者心脏骤停( CA)初检测到的心律,分为室颤/室速( VF/VT),无脉性电活动和心室停顿进行亚组分析。结果表明,与单用肾上腺素组比较,血管加压素联合肾上腺素组能提高成人心脏骤停患者入院存活率(短期存活率)(RR=1.15,95%CI=1.01~1.32,P=0.04),而ROSC率、出院存活率及神经功能预后比较差异无统计学意义(P>0.05)。亚组分析发现,联合用药组对于IHCA患者ROSC率(RR 1.30,95%CI=1.11~1.51,P=0.001)及短期存活率(RR1.23,95%CI=1.05~1.44,P=0.01)效果优于肾上腺素组。结论血管加压素联合肾上腺素较单用肾上腺素可明显提高CA患者入院存活率(短期存活率)；对于IHCA患者,联合应用可提高患者ROSC率和短期存活率。

小剂量血管加压素对感染性休克患者血乳酸及肾衰竭进展影响的研究

目的 观察小剂量血管加压素对感染性休克患者血乳酸水平及肾衰竭进展的影响.方法 受试患者来自淄博市中心医院,纳入时间为2015-05～ 2017-08,均诊治为感染性休克患者100例,随机将其分成两组,两组均给予一致的扩容、抗生素、营养支持、去甲肾上腺素等基础治疗措施,其中一组联合给予小剂量血管加压素治疗(观察组),另一组设为对照组.分析治疗后不同时点血乳酸水平、肾功能指标、血流动力学指标、组间ICU住院时间和住院期间病死率的差异.结果 治疗后两组血乳酸水平呈逐渐下降趋势,各时点水平均较治疗前差异有统计学意义(P＜0.05),但治疗后观察组的血乳酸水平在各时点均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗24h后两组血肌酐(SCr)、血清尿素(BUN)水平均继续上升,但观察组上升幅度明显小于对照组(P＜0.05);两组尿量较治疗前增多,在治疗24h后观察组肾功能指标均明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗24h后两组MAP均上升、HR均下降,较治疗前差异均有统计学意义(P＜0.05),CO值变化微小(P＞0.05),治疗后观察组在MAP和HR上的改善程度较对照组大,差异有统计学意义(P＜0.05).两组ICU住院时间长度相当,住院期间均有部分患者死亡,病死率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在基础治疗感染性休克患者基础上,小剂量血管加压素可用于联合治疗方案中,其可改善患者血乳酸水平,降低肾衰竭程度.