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心肺复苏中单用肾上腺素或联合血管加压素治疗的临床观察
目的:探讨心肺复苏中单用肾上腺素或联合血管加压素治疗的临床效果.方法:对照组40例患者给予首剂肾上腺素1 mg静脉推注;观察组52例患者给予首剂肾上腺素1 mg及血管加压素40U静脉推注.如心电未恢复,2组患者均每隔5min重复给药,直到自主循环恢复.观察自主循环恢复情况、24h及出院存活情况.结果:观察组自主循环恢复率、自主循环恢复时间分别为75.00%、(8.6±2_3)min,对照组分别为52.50%、(18.8±4.5)min,2组比较具有统计学差异(P<0.05、<0.01);2组患者的24h存活率、出院率比较,亦均具有统计学差异(P<0.05).结论:在CPR中联合应用肾上腺素和血管加压素,患者自主心律恢复率和时间明显优于单用肾上腺素,24 h和出院存活率亦高于单用肾上腺素组,近期效果显著.但由于随访所限,长期复苏效果有待进一步研究.
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心肺复苏药物联合应用的研究进展
由于心脏按压所能产生的心搏出量和按压频率受限,心脏骤停(CA)应激引起的内源性缩血管物质又不足以产生较高的冠脉灌注压,应用外源性缩血管药作为复苏药物一直是心肺复苏(CPR)的重要措施.复苏效果仍难改观,使得人们开始关注复苏药物作用的利弊.动物实验和临床研究表明,通过复苏药物的联合应用,可望能减轻或消除单一用药引起的不利于复苏的副作用,还可以更有效地促进自主循环恢复(ROSC)和改善复苏预后.现将近年来其应用的进展作一综述.
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关键词:
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氨基胍减轻家兔心肺复苏后心功能不全的发生
目的 研究氨基胍(AG)对家兔心脏骤停后心肺复苏(CPR)中心功能的影响.方法 于2015年4月-2015年7月取40只家兔用胸外膜电击法建立心肺复苏模型,平分为对照组、肾上腺素组、AG、AG加肾上腺素组.监测平均动脉压(MAP)、右房压、左室大变化速率(Dp/dt),计算冠脉灌注压(CPP).结果 胸外按压3min,肾上腺组、氨基胍及氨基胍联合肾上腺素组提高MAP、Dp/dt、CPP,明显强于空白对照组(P<0.01).胸外按压5 min时,AG组及AG联合肾上腺素组提高MAP、Dp/dt、CPP,强于肾上腺组(P<0.05).自主循环恢复后至复苏后240 min,AG组及AG联合肾上腺素组亦强于肾上腺素组(P<0.01),肾上腺素组与空白对照组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 氨基胍能减轻家兔心肺复苏后早期心功能不全的发生.
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腹部提压法对心搏骤停猪血流动力学影响的实验研究
目前,不论是指南推荐还是临床中对心搏骤停常采用的复苏方法是标准胸外按压心肺复苏法(STD-CPR),但该方法的复苏成功率并不理想,且易引发胸肋骨骨折、重要器官损伤等并发症[1 2],在多发胸肋骨骨折造成“连枷胸”或有开放性胸外伤时,STD-CPR可能加重原有损伤.因此,国内外学者在心肺复苏(CPR)的作用机制和方法学上进行了一系列的研究探索,提出多种新的复苏方法[3-8].本研究中通过比较腹部提压法和STD-CPR对心搏骤停猪血流动力学的影响,对腹部提压法的复苏效果进行初步评估,旨在探讨一种新的CPR方法.
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肾上腺素传统剂量与递增剂量抢救心脏骤停37例
肾上腺素是抢救心脏骤停的首选药物,但其剂量的大小仍有争论[1].传统推荐剂量为0.5~1.0mg,每5分钟静注1次[2],但此后相继报道大剂量肾上腺素能显著增加人体复苏时冠脉灌注压,促进恢复自主血液循环[3,4 ].本文分析了1986年以来传统剂量组10例与递增剂量组27例的临床资料,报道如下.
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插入式腹部按压在心肺复苏中的应用
目的明确院内心脏骤停的病人在行标准CPR的同时附加IAC能否提高复苏成功率并探讨IAC-CPR下冠脉灌注压的变化.方法102例ICU内发生的心脏骤停病人随机分为IAC-rock onCPR组(即实验组n=50)和标准CPR组(即对照组n=52).对照组按照ABC程序紧急行标准心肺复苏术(S-CPR);实验组在进行S-CPR的同时,在胸部按压放松时行一次腹部按压,按压力变为150~200mmHg,按压频率为100~120次/min,压胸与压腹交替进行.两组均监测有创动脉压及右房压.结果实验组自主循环恢复率为80.4%,对照组为50%,P<0.05;24h自主循环恢复率分别为68%、28%,P<0.01:实验组冠脉高灌注压为(31.9±12.1)mmHg,对照组为(13.8±7.1)mmHg,P<0.01.结论IAC-CPR可明显地提高冠脉灌注压,增加自主循环恢复率和24 h自主循环恢复率,未发现明显并发症.
关键词: 心脏骤停 心肺复苏术(CPR) 插入式腹部按压CPR 标准CPR 冠脉灌注压 -
血管加压素在心肺复苏中的作用研究进展
在心肺复苏(CPR)的治疗中,药物复苏是不可或缺的组成部分,对于维持生命器官的灌注有重要作用.长期以来,肾上腺素作为重要的复苏药物一直具有不可替代的地位.但随着研究的深入,发现标准剂量(1 mg)肾上腺素用于CPR并无足够科学依据,而据量效关系曲线提出的大剂量肾上腺素(0.1 mg/kg)在临床虽能提高冠脉灌注压和促进自主循环恢复,但同时也加重了复苏后心功能不全,并且不能改善长期存活率和神经系统功能的预后[1].鉴于此,人们在深入研究肾上腺素作用的同时,也在不断寻求其他可能有效的复苏药物.近年来,血管加压素作为非肾上腺素类血管收缩剂在CPR中的作用受到关注,国内外进行了多方面的研究,现就此做一综述.
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鲁南欣康治疗冠心病心绞痛的护理体会
硝酸酯类药物是临床上常用的抗心绞痛药物,它对各型心绞痛均有效。近10年来发现,消心痛的长效活性代谢产物一单硝酸异山梨醇酯(IS—5—MN)可有效地用来预防心绞痛发作。在发挥硝酸酯的抗缺血作用方面具备如下优点:抗缺血的同时,体循环阻力和冠脉灌注压无明显下降。我院所用的IS—5—MN为鲁南欣康。本文选自我院2001年10月~2001年12月收治的均采用鲁南欣康治疗的冠心病病人62例,现将用药过程中的护理体会总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组62例,其中男性36例,女性26例;年龄43~84岁。不稳定型心绞痛32例,稳定型心绞痛8例,心肌梗塞恢复期5例。……
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心肺复苏中血管加压素的应用
肾上腺素(epinephrine,EN)应用于心肺复苏(CPR)已愈100年,但标准剂量(1 mg/次)的EN用于CPR并无足够科学依据,而据量效关系曲线提出的大剂量EN(每次0.1 mg/kg)虽能提高冠脉灌注压和促进自主循环恢复(ROSC),但因其β肾上腺能激动作用,可增加心肌做功,与复苏的心肌氧耗量增加、心肌功能不良和室心律失常增加有关[1].
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血管加压素在心肺复苏中的初步应用
血管加压素能增加冠脉灌注压,提高心肌血流量,增加体循环系统阻力,提高脑血流量,增加心肺复苏成功率,在心肺脑复苏中可能有一定作用.
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吸入麻醉药的心肌保护机制
日渐增多的证据表明,吸入麻醉药可保护心肌免受可复性或不可复性缺血性损伤.探讨吸入麻醉药介导抗缺血性效应的机制近来备受关注,由于吸入麻醉药可明显影响心血管功能,如降低动脉及冠脉灌注压、剂量依赖性抑制心肌收缩、舒张冠脉、影响电生理、不同程度调节自主神经系统活性等,使得机制的探讨较为困难.因此心肌氧供需关系的适度改变、能量依赖性细胞功能的存储及冠脉血流增加至少部分介导了吸入麻醉药的抗缺血效应.但改变心肌代谢与冠脉灌注可能并非吸入麻醉药抗缺血效应的唯一机制,多种胞内信号转导通路可通过激活KATP及诱生ROS而参与抗缺血效应.基础及临床研究均发现吸入麻醉药预处理存在抗心肌缺血损伤现象,现就该现象的胞内机制作一综述.
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插入式腹部按压心肺复苏术和临床应用
在传统心肺复苏术(Cardiopulmonary Resuscitation.CPR)期间尽管按压十分到位.总的血流只有正常心跳时的20%-35%,冠脉灌注压常常低于15~30mmHg的压力梯度,而这个压力梯度是自主循环恢复必须的低限.
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Oxylator和阻抗阈值瓣膜对猪心肺复苏时冠脉灌注压的影响
目的:研究Oxylator,阻抗阈值瓣膜(ITV)以及Oxylator和ITV同时应用对血流动力学和冠脉灌注压(CPP)的影响.方法:将12头猪采用超速抑制刺激诱发室颤2 min后,立即予以3 min的心肺复苏(CPR).在每头猪CPR时,监测随机应用手捏皮球、Oxylator、ITV以及Oxylator和ITV时的血流动力学变化和CPP.结果:①CPR时,手捏皮球、Oxylator、 ITV、ITV+Oxylator的CPP分别为(21.6±1.98)、(25.2±2.08)、(30.7±2.56)和(22.7±2.06)mmHg,以ITV高(P<0.05).4种方法的左心室收缩压和主动脉收缩压无明显变化(P均>0.05);②累积除颤能量ITV组为(430±57.1)J,低于手捏皮球组(500±0)J、Oxylator组(860±0)J和ITV+Oxylator组(530±30.0)J(P<0.05).结论:①4种方法的左室收缩压和主动脉收缩压无明显变化;②应用ITV的CPP高,累积除颤能量低,可能与该组的CPP高有关.
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室颤时冠脉灌注压和室颤波形对自主循环恢复的预测研究
目的 评估心肺复苏前室颤时的冠脉灌注压和室颤波形对自主循环恢复的预测价值.方法 将20头家猪采用体外电击法制备动物室颤模型,室颤维持8 min后依次给予2 min心肺复苏和电除颤.将实验后的动物分为自主循环恢复组和自主循环未恢复组.记录室颤时的血流动力学以及室颤波的平均频率和振幅.结果 自主循环恢复组的血流动力学、室颤波的平均频率和振幅明显高于自主循环未恢复组(P均<0.05);室颤时的冠脉灌注压和室颤波的平均频率和振幅对ROSC均有较高的预测价值(ROC曲线下面积:0.86,0.76,0.82).室颤波的平均频率和振幅与冠脉灌注压呈正相关(r=0.67;r=0.71,P均<0.01).结论 心肺复苏前室颤时的冠脉灌注压和室颤波形可预测自主循环恢复.
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心血管病临床合理用药专题笔谈心肺脑复苏(二)
(上接第四期)不主张心腔内注射,除非静脉通路尚未建立而又急需肾上腺素抢救时,心腔内注射发挥药物疗效的时间并不比静注更快,因为从上肢静注肾上腺素后,经2~3次心脏按压即可使药物到达到心脏;心腔内注射还容易损伤冠状动脉;药物若渗人心肌或误注人心肌,可引起心肌坏死或心内膜下出血.有的作者认为,只有大剂量肾上腺素(0.1~0.2mg/kg),结合心肺复苏术才能产生正常的冠脉灌注压和心肌血流,促使心肺复苏成功;故主张首剂量1mg,以后加倍,至剂量约为0.2mg/kg.大剂量使用血管加压素时,外周血管收缩效应可提高冠脉灌注压,有望取代肾上腺素.
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IAC-CPR和标准CPR在心脏骤停病人的应用对比研究
目的:明确院内心脏骤停的病人在行标准CPR的同时附加IAC能否提高复苏成功率并探讨IAC-CPR下冠脉灌注压的变化.方法:51例院内发生的心脏骤停病人随机分为IAC-CPR组(即实验组n=25)和标准CPR组(即对照组n=26).对照组按照ABC程序紧急行标准心肺复苏术(S-CPR);实验组在进行S-CPR的同时,在胸部按压放松时行一次腹部按压,按压力度为150mmHg~200mmHg(1Kpa=7.5mmHg),按压频率为100次/分~120次/分,压胸与压腹交替进行.两组均监测有创动脉压及右房压.结果:实验组自主循环恢复率为84%,对照组为54%,两组比较差异有显著性,P<0.05;24h生存率分别为68%、27%,两组比较差异有显著性,P<0.01;实验组冠脉高灌注压为31.4mmHg±11.4mmHg对照组为13.0mmHg±6.9mmHg,两组比较差异有显著性,P<0.01.结论:IAC-CPR可明显地提高冠脉灌注压,增加自主循环恢复率和24h生存率,未发现明显并发症.
关键词: 心肺复苏术(CPR) 插入式腹部按压CPR 标准CPR 冠脉灌注压 -
带闭环控制的双泵复苏术对心脏骤停猪升主动脉压和冠脉灌注压的影响
目的:提出一种带闭环控制的改良的以胸骨按压为主体的双泵复苏术,并验证该复苏方法对心脏骤停家猪升主动脉压和冠脉灌注压的影响.方法:8头健康实验猪通过右心室起搏导管电极诱颤,室颤后6 min内无任何干预,6 min后开始进行心肺复苏.比较辅以带闭环控制的增强型体外反搏和吸气阻力阀的主动按压放松心肺复苏术(AEI-CPR)和胸骨按压为主体的双泵复苏术(ED-CPR),并记录复苏过程中升主动脉压(PAO)、右房压(PRA)、冠脉灌注压(CPP)等指标.结果:与ED-CPR相比,AEI-CPR可使主动脉收缩压大值提高到(103.83±5.87) mmHg(P<0.05);冠脉灌注压大值提高到(75.92± 10.70) mmHg(P<0.01).结论:实验结果表明带闭环控制的改良的以胸骨按压为主体的双泵复苏术能提高升主动脉收缩压及冠脉灌注压,复苏效果好,明显提高心肌灌注.
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胸外按压生理反馈参数的计算机仿真研究
模拟仿真胸外按压生理反馈参数,使急救人员从患者本身生理变化角度全面准确地了解掌握胸外按压质量,对提高心肺复苏急救培训效率和胸外按压急救水平均具有重要意义.本文基于Charles F.Babbs心肺复苏血液循环模型,建立了胸外按压关键生理反馈参数模型,对心输出量(CO)、冠脉灌注压(CPP)、呼吸末二氧化碳(PETCO2)分压和平均动脉舒张压(MARP)进行了计算机仿真.仿真结果显示,在按压频率为100次/min以上时,按压频率变化对胸外按压生理反馈参数的影响远远小于按压深度,按压深度成为影响生理反馈参数的主要因素;在按压频率和按压深度保持不变的情况下,胸泵因子与胸外按压生理反馈参数成反比.该模型能够准确模拟不同情况下的胸外按压生理反馈参数,仿真结果与动物实验结果和临床观测结果一致.
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基于冠脉灌注压的胸外按压闭环控制计算机仿真研究
本文介绍的胸外按压闭环控制是在胸外按压心肺复苏中引入冠脉灌注压(CPP)标准来调节按压深度的自动控制技术.它采用个性化急救方案,突破了以统一的按压深度和频率为标准评价胸外按压质量而忽视患者个体差异的局限性,对提高胸外按压效率有着重要意义.本研究重建了Charles F.Babbs人体血液循环模型,添加了CPP检测模块,设计了闭环胸外按压自动控制器,并进行了计算机仿真实验.实验表明,基于模糊控制的闭环胸外按压控制器,不但调节时间短,超调量小,而且几乎无振荡现象发生;在有效调节和稳定维持CPP方面,均表现出了优异的控制性能.