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卵巢恶性肿瘤雌、孕激素受体分布的免疫组化探讨
卵巢癌是恶性度高,预后差,由于肿瘤组织类型繁杂,对于卵巢恶性肿瘤雌、孕激素受体的研究尚处于探讨阶段,无一致性结论,研究方法多采用生化法.本文采用亲和组化法,可在光镜下直接观察受体存在的部位,为探讨雌、孕激素受体在肿瘤组织中的分布情况以及与肿瘤组织类型和分化程度的关系,于1991年4月~1996年7月本院及150等医院观察住院卵巢恶性肿瘤30例,积累一些实验资料.
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脂肪肝中西医结合研究新进展
脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变.正常肝脏含脂量2%~4%,当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,光镜下每单位面积见>30%的肝实质细胞出现脂变,称为脂肪性肝病(fatty livet dis-ease,FLD),简称脂肪肝.
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070 健胎液、川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞保护作用的实验研究
目的: 通过观察健胎液和川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌血管活性物质--内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)的影响, 以及对缺氧HUVEC形态结构的保护作用, 探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的机理. 方法: 采用血清药理学的方法进行实验. 首先制备含健胎液兔血清, 然后将HUVEC分为五组分别给予不同的处理: 正常组(HUVEC+DMEM)、缺氧组(HUVEC+DMEM)、血清组(HUVEC+正常血清+DMEM)、健胎液组(HUVEC+含健胎液血清+DMEM)、川芎嗪组(HUVEC+川芎嗪+DMEM), 将正常组放入37 ℃、 5% CO2培养箱内培养, 其余各组放入37 ℃、 95% N2、 5% CO2培养箱内培养. 检测培养2、 4、 6 h时的细胞上清液ET、 PGI2、 NO水平, 并观察各组细胞的形态改变. 结果: 健胎液能显著抑制缺氧HUVEC合成分泌ET(P 4 h<0.05), 提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2(P 6 h<0.05)、 NO(P 4 h<0.05, P 6 h<0.01); 川芎嗪对ET作用不显著(P>0.05), 但能显著提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2(P 2、 4、 6 h<0.05)、 NO(P 6 h<0.05). 细胞形态观察示: 正常组光镜下细胞呈单层铺路石状排列, 形态呈梭形或多角形, 透明度好, 电镜下细胞排列致密, 从胞浆伸出许多细长突起, 细胞表面有许多呈"蜂窝状”的小凹, 线粒体、内质网、细胞核正常, 清晰可见; 缺氧组与血清组光镜下均可见大片细胞变形坏死, 呈团状漂浮, 电镜下均可见细胞分散零星, 很多细胞崩解成碎片, 残存的细胞浓缩变小, 无突起或突起肿胀粗大, 部分细胞有小凹, 线粒体严重肿胀呈空泡, 内质网扩张, 突起很少或没有, 少数细胞核碎裂; 健胎液组光镜下细胞贴壁生长良好, 仅有极少数透明度减弱, 电镜下细胞排列较正常组略疏, 有"蜂窝状”小凹, 极少数突起轻度水肿, 大部分线粒体正常, 极少数轻度肿胀, 内质网和细胞核正常, 有少量小空泡, 突起正常; 川芎嗪组光镜下细胞有极少数单个漂浮, 电镜下部分细胞坏死, 残存的细胞浓缩变小, 部分线粒体肿胀成空泡, 极少数内质网扩张, 细胞核正常. 结论: 健胎液对缺氧HUVEC保护作用优于川芎嗪, 健胎液通过增强HUVEC对缺氧的耐受性, 提高内皮源性舒血管物质(PGI2、 NO)的合成分泌, 抑制缩血管物质(ET)的释放, 是健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一.
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门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜的病理改变
目的研究门脉高压症合并幽门螺杆菌(HP)感染患者胃粘膜病理变化的特点, 旨在探讨HP感染在门脉高压性胃粘膜病变(PHG)发病机制中的意义.方法对45例门静脉高压症患者由内窥镜取胃粘膜活检证实有无HP感染; 同时对PHG者, 无论是否伴有幽门螺杆菌感染分别进行光镜、电镜观察.结果 (1) 45例门脉高压症(PH)患者有36例为HP阳性(80%), 其中PHG患者HP阳性率为90%, 非门脉高压性胃粘膜病变(NPHG)患者阳性率仅为60%; (2) HP阳性和HP阴性的门脉高压症患者均合并有胃粘膜病变, 且前者以重型为主, 后者以轻型为主.结论 (1) HP感染是促成门脉高压性胃粘膜病变的因素; (2) 门脉高压时胃粘膜变化包括有细胞机制和免疫反应两方面.
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股骨颈骨折后股骨头的病理学改变
股骨颈骨折是股骨头缺血坏死的原因之一,骨折后股骨头坏死的病因与激素等特发性股骨头缺血坏死的原因不同.患者股骨颈骨折后到股骨头坏死,病理变化过程非常复杂,我们用患者的股骨头,采用HE、脂肪、微血栓染色,光镜下从股骨头至颈部,观察骨髓、脂肪细胞、骨小梁、新生骨和血管等的损伤、坏死和修复情况,分析病理变化.
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门静脉高压症患者脾动静脉病变的形态学研究
我们采用光镜和电镜的方法对门静脉高压症患者的内脏血管进行观察,探讨门静脉高压症和内脏高动力循环以及内脏血管病变之间的相互关系,现将结果报道如下.
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伽玛刀照射不同形态猫视神经后视神经病理学的变化
我们应用不同的伽玛射线剂量分别对猫正常和压迫的视神经进行照射,照射后5个月进行光镜和电镜下观察其病理学的变化.
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先天性肾积水肾实质的光镜与电镜观察及其临床意义
治疗小儿肾积水,近年多强调尽可能保留患肾,特别是双侧者.但术中如何判断患肾功能可否恢复,尚缺乏客观指标.我们通过30例光镜和电镜观察,结果提供了患肾是否存在肾功能的组织学依据,对指导临床有重要意义.
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组织蛋白酶D和S-100蛋白在先天性巨结肠症中的表达
先天性巨结肠症(Hirschsprung'sdisease,HD)是小儿外科常见的消化道畸形,以远端病变段肠管神经节细胞缺如、肠道神经支配发生紊乱以及此节段的持续性收缩为特征.在HD的病理诊断中,有部分病例尤其是新生儿病例,由于肠壁神经系统发育不完全,神经节细胞欠成熟,形态不典型,与神经丛中施万细胞(Schwann cell,SCs)及周围细胞难以鉴别,光镜下不易明确诊断.
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感染性休克引起急性肺损伤的实验研究
急性呼吸功能不全是感染性休克的主要死因之一.本研究利用幼猪制备感染性休克实验动物模型,借助光镜和电镜观察感染性休克晚期肺的显微和超微结构,旨在从形态学方面探讨感染性休克引起急性呼吸哀竭的发病机理.
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隐睾患儿附睾形态和超微结构改变及其临床意义
对腹股沟管型隐睾患儿20例的附睾形态及光镜、电镜下组织学改变进行观察.年龄小为9个月,大14岁.右侧隐睾12例,左侧2例,双侧6例.在行睾丸牵引固定术中观察睾丸及附睾形态,并剪开附睾头部被膜切取1 mm×1 mm×1 mm大小组织,3%戊二醛固定.光镜组常规HE染色,电镜组枸橼酸铝及醋酸铀双染色后进行观察.
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慢性非侵袭性鼻窦真菌病手术前后黏膜超微结构观察
目的:探讨慢性非侵袭性鼻窦真菌病术后鼻窦口黏膜的转归过程.方法:采用鼻内镜手术治疗非侵袭性鼻窦真菌病24例,疗效满意.分别于术前及术后3~4个月取相同部位的上颌窦口黏膜进行光、电镜观察,了解黏膜转归情况.结果:术中黏膜标本见鳞状上皮化生、上皮剥蚀、纤毛脱落、微管结构错乱、线粒体减少.术后3~4个月标本纤毛覆盖面积增加,微管结构正常,线粒体狭长致密.结论:慢性非侵袭性真菌性鼻窦炎的黏膜超微结构损害与普通的鼻窦炎没有明显差别,鼻窦黏膜表现为慢性炎症改变.手术彻底清除病变通畅引流以及术后的窦腔清理、冲洗是治疗本病的关键.去除真菌生长所需的环境后,经过3~4个月的清理换药,黏膜的超微结构和功能可以恢复正常.
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金黄地鼠颊黏膜癌前病变的组织学及超微结构观察
目的:利用光镜及扫描电镜对金黄地鼠颊黏膜癌前病变进行组织学及超微结构观察.方法:借助DMBA建立金黄地鼠颊黏膜癌前病变动物模型,分别进行光镜、扫描电镜观察.结果:实验组在光镜下均表现为不同程度的异常增生;空白对照组在电镜下表现为细胞外形规则,表面呈蜂窝状.实验组在电镜下表现为细胞外形不规则、重叠松解;癌前病变区附近肉眼观正常黏膜组织,光镜下表现为上皮层单纯增生或角化层增厚,电镜下90%表现为蜂窝状结构大量丧失,细胞外形趋于不规则.结论:扫描电镜在口腔黏膜癌前病变的诊疗中具有广阔的应用前景.
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大鼠CP与IgAN复合模型临床参数及病理改变的研究
目的:通过比较SD大鼠慢性牙周炎组、IgA肾病(IgA Nephropathy,IgAN)组及复合(IgAN+ CP)组的临床参数、光镜、电镜及免疫荧光的变化,探讨CP的发生发展是否与IgAN有相关性.方法:40只SD大鼠随机分为4组,每组10只:对照组、CP组、IgAN组、复合组;于16周末处死大鼠,留取血、尿及肾组织标本检测,并进行统计学分析.检测指标:血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、蛋白尿、血尿、肾组织光镜、电镜及免疫荧光.结果:通过相关检测,IgAN组、复合组Scr、BUN及尿蛋白明显高于对照组、CP组,复合组显著高于IgAN组,复合组大鼠出现血尿的个数高于其他各组.肾脏病理显示,IgAN组、复合组肾脏HE、PAS及Masson染色评分明显高于对照组、CP组,且复合组高于IgAN组;IgAN组和复合组肾组织病理显示系膜细胞及系膜基质增生伴肾间质纤维化,复合组系膜区IgA沉积及临床参数病变均较重,复合组荧光表达强于IgAN组,CP组荧光表达不典型,对照组无荧光表达,电镜报告与病理结果一致.结论:复合组大鼠血肌酐、尿素氮、血尿、尿蛋白、病理及免疫荧光改变更显著,CP促进大鼠IgA肾病肾损伤和肾功能的进展,同时IgAN也可促进CP的进展,说明CP与IgAN有一定相关性.
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眶下区皮肤软组织多形性腺瘤1例
多形性腺瘤(pleomorphic adenoma) 是一种包膜情况不一,光镜下呈结构多形性而不是细胞多形性为特征的肿瘤.通常上皮和变异肌上皮成分与黏液、黏液样组织或软骨样组织混合存在,又称混合瘤(mixed tumor).它是颌面部唾液腺常见的一种良性肿瘤,但发生于眶下区皮肤软组织的多形性腺瘤罕见,国内外文献中鲜有类似的报道.我科于2009年2月收治1例眶下区皮肤软组织的多形性腺瘤,并经术后病理学诊断证实,现报告如下.
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四联疗法治疗IgA肾病
随着诊断技术的进展,近二十年肾组织活检在我国广泛开展,活检肾组织经光学显微镜、免疫荧光镜和电子显微镜的检查,特发性IgA肾病越来越受到人们的重视,IgA肾病的发病率在我国占原发肾小球疾病的32%[1].为探讨IgA肾病的有效治疗,我们对呈非肾病综合症表现30例IgA肾病行四联疗法,现报告如下.
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声带息肉中凹空样细胞的病理形态改变
为探讨声带息肉中凹空样细胞的病理形态改变,对99例声带息肉标本经HE染色后进行了光镜观察,选择其中11例分别行扫描和透射电镜观察,对光镜下观察的特异性结果在电镜下进行重点研究.结果显示,99例声带息肉中发现55例标本的上皮组织有凹空样细胞表现,阳性率为55.6%(55/99),凹空样细胞的出现在上皮角化伴增生与非角化伴增生间有显著性差异;电镜观察结果与光镜基本一致,但细胞的凹空样表现不典型.提示声带息肉上皮存在凹空样细胞之病理形态改变,这种改变与声带上皮的角化伴增生有关,声带息肉的凹空样细胞出现极可能与HPV感染有关.
关键词: 声带息肉 光镜 电镜 人类乳头状瘤病毒(HPV) 凹空样细胞 -
特发性血小板减少性紫癜治疗前后巨核细胞的改变及其意义
目的探讨ITP治疗前后骨髓巨核细胞变化的临床意义.方法对ITP患者进行骨髓巨核细胞光镜与电镜检查,并作了治疗前后对比.结果巨核细胞数、颗粒型巨核细胞百分率,治疗后均明显低于治疗前(P<0.001);而产血小板型巨核细胞治疗后明显增加(P<0.001).部分病例治疗前可见有程度不一的分隔膜系统(DMS)扩张,核周隙不规则扩张,质膜局部受损,未成熟型巨核细胞增多;治疗后,上述变化均有不同程度恢复.结论治疗前后骨髓巨核细胞的变化,对于ITP的诊断、疗效以及预后的判断均具有较重要的临床意义.
关键词: 特发性血小板减少性紫癜 巨核细胞 光镜 电镜 -
微螺钉支抗种植体与颌骨结合的组织学表现
目的观察微螺钉支抗种植体与颌骨结合的组织学表现.方法 3只杂种犬分别在上下颌骨植入微螺钉支抗种植体,即刻加力300 g,分别在1周、4周、8周处死.标本常规脱钙,采用光学显微镜观察.结果 1周时,微螺钉种植体与颌骨之间有大量中性粒细胞浸润,部分骨小梁中骨细胞变性坏死,周围见大量骨巨细胞反应及肉芽组织.4周时,骨周围炎症反应消失,结缔组织取代肉芽组织.8周时,大量纤维细胞增生,部分地方可见修复的骨组织.结论微螺钉种植体与颌骨的结合先是纤维愈合,以后逐渐产生少量的骨愈合.
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失血性休克大鼠肠上皮细胞凋亡的实验研究
目的:探讨大鼠失血性休克肠上皮细胞凋亡的发生情况,阐述肠道靶学说的分子机理.方法:采用DNA凝胶电泳、电镜、光镜以及流式细胞仪分析(FACS)等方法测定了大鼠缺血缺氧后肠上皮细胞凋亡和坏死情况.(1)动物模型:Wistar大鼠随机分为正常对照组与失血性休克缺血再灌流组.用戊巴比妥钠(30 mg/kg)腹腔麻醉,右侧股动脉插管.按Wigger法放血至平均动脉压5.33 kPa,分别在休克2 h、3 h、5 h活杀动物.(2) 光镜:动物活杀后立即取回盲部小肠5 cm,3%戊二醛固定,常规脱水包埋,切片,光镜观察.(3)电镜:动物活杀后立即取回盲部小肠5 cm,10%甲醛固定.脱水后石腊包埋,切片厚度为2 μm,HE染色后光镜下观察.(4)细胞DNA凝胶电泳: 按戴纪纲等方法分离肠上皮细胞,提取DNA,肠上皮细胞悬液经PBS洗涤2次后,将细胞数调至1×109/L,加annexm v-FITC和碘化丙啶(PI)避光反应 10 min后,流式细胞仪分析.结果:失血性休克缺血再灌流组细胞凋亡主要发生于肠上皮细胞,并可见大量坏死组织;DNA ladder呈明显的梯型条带;FACS检测肠上皮细胞凋亡比例明显增多,其大凋亡率(MAR)较对照组明显增加,与DNA ladder结果一致.而对照组未发现附着在小肠上皮细胞的凋亡细胞.讨论:大鼠失血性休克后小肠细胞凋亡特征是:凋亡细胞主要发生于上皮细胞,凋亡细胞的数量以休克3 h后为明显,先分布于绒毛顶端, 逐步扩散至绒毛中下部,固有层和隐窝也有部分凋亡出现;值得注意的是小肠细胞凋亡出现在休克后早期,说明凋亡过程可能与缺血缺氧和氧自由基有关.严重创伤休克后,大量过度的粘膜细胞凋亡,必然导致粘膜屏障的损伤,导致肠源性感染的发生.因此进一步研究失血性休克后小肠上皮细胞的凋亡机制及药物防治,无疑对临床救治肠源性感染具有十分重要意义 .结论:失血性休克可诱导肠粘膜上皮细胞凋亡和坏死,其机理可能与缺血缺氧及氧自由基有关.