首页 > 文献资料
-
2600例儿童双能X线骨密度测定分析
目的:分析我市中学生骨密度不同的相关因素,为制订青少年增强骨密度防治对策提供依据。方法应用双能X线骨密度仪对参加我市健康体检的2600名中学生进行骨密度测定,采用Logistic回归分析影响骨密度的相关因素。结果在调查的2600名青少年中,多因素Logistic回归分析显示:体重、钙摄入量为骨质疏松症的主要影响因素。结论体重、钙摄入量是影响青少年骨量减少的高危因素,提示应加强相应的防治工作。
-
老年人髋部骨折的临床风险因素研究进展
骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨质脆性增加,从而易致骨折为特点的一种代谢性骨病.Cooper等[1]人提出:到2050年,全球将约有630万人遭受髋部骨折,其中约有320万将发生在亚洲.大约有3/4的髋部骨折发生在绝经后妇女.
-
脂蛋白E基因多态性与骨质疏松性髋部骨折
骨质疏松症是一种多因素性疾病.主要特征是单位体积骨量减少,骨脆性增加.骨质疏松症的严重危害是并发骨折即骨质疏松性骨折:主要包括桡骨远端骨折、脊柱骨折及髋部骨折;其中髋部骨质疏松患者由于骨转换出现特异性改变,骨形成与骨吸收失耦合,导致股骨近端骨显微结构发生明显退变,骨组织力学性能下降,因此更易诱发骨折,髋部骨质疏松性骨折又因其致残、致死率高,后果为严重,尤为受到重视.
-
失重状态对骨骼的影响
随着航天技术的发展,人类从20世纪60年代就开始了在太空的工作和生活.大量研究表明,当航天员进入空间失重环境后会出现失重性骨质丢失,表现为骨骼脱钙、骨量减少、力学性能下降、骨质变化等.
-
绝经后骨质疏松症的药物治疗进展
骨质疏松症(Osteoporosis)是一种以骨量减少和骨组织显微结构退化为特征,继而导致骨脆性增加和骨折危险性增高的系统性骨骼性疾病[1].60岁以上老年人OP发病率约为59.87%,OP并发骨折的发病率约为9.60%[2].近年来国内、外研究的重点是绝经后骨质疏松症.本文针对绝经后骨质疏松的药物治疗作了综述.报告如下.
-
原发性老年骨质疏松症的临床诊断与防治
原发性老年性骨质疏松症(OP)是机体自然衰退、老化过程的组成部分,是系统性骨骼疾病,以骨量减少即单位体积内骨组织含量减少、骨组织微观结构退化导致骨脆性增加、骨强度降低和骨折危险度增加为特征的全身性代谢性骨骼疾病.
-
老年患者骨质疏松与动脉钙化相关性研究
目的:探讨老年患者骨质疏松与动脉钙化之间的相关性.方法:对123例老年住院患者采用双能X线吸收法测定腰椎正位(L1~4)、股骨颈(左股骨、右股骨)骨密度T值,分析骨密度与冠状动脉钙化的关系;同时按AJ-130、Volume-130两种评分标准进行心脏冠状动脉钙化评分;将123例患者按年龄段分为A、B、C 三组各41例,观察比较各年龄段骨量减少、骨质疏松、动脉钙化情况.结果:骨量减少、骨质疏松者冠状动脉钙化严重程度显著高于骨量正常者(P<0.01),钙化评分与骨密度呈负相关;骨量减少、骨质疏松、动脉钙化严重程度随年龄增加呈显著上升趋势(P<0.01).结论:老年骨质疏松患者较非骨质疏松者更易发生动脉钙化病变,同时存在动脉钙化病变者也易致骨量丢失,提示骨质疏松与动脉钙化之间可能存在共同危险因素.
-
髋部骨折与糖尿病相关性的研究进展
随着人们生活水平的提高及生活方式的改变,糖尿病和骨质疏松症的发病率逐年升高[1].糖尿病是一种常见的全身慢性内分泌代谢性疾病,不仅存在糖、蛋白质、脂肪三大物质的代谢紊乱,还可以引起骨代谢异常,使骨量减少、骨强度降低,骨折危险性增加.
-
骨质疏松与骨诱导生长因子
随着人类平均寿命的延长,人口老龄化日益严重,由老年人生理老化引起的疾病,给家庭和社会带来了一系列社会经济问题.骨质疏松症(Osteoporosis)以其发病普遍及后果严重而受到广泛关注.骨质疏松症以骨量减少和骨折易感性增加为特征,一旦发生骨折,临床治疗非常困难,并发症发生率高,严重危害老年人的身体健康,是老年人致死、致残的重要原因.目前国内外学者多注重骨质疏松症发病原因及预防措施的研究,而对骨质疏松症的直接不良后果-骨质疏松性骨折的研究较少.
-
原发性骨质疏松症的诊断技术进展
骨质疏松症是Pommer L在1885年提出来的,在早期对骨质疏松的定义一直没有明确的概念,直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及在1993年香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上明确了原发性骨质疏松症:(1)骨量减少(包括骨矿物质和骨基质等比例的减少);(2)骨的微观结构退化(由骨的吸收所致,表现为骨小梁变细、变稀乃至断裂.这实际是一种微骨折,致使周身骨骼疼痛);(3)骨的脆性增高、骨力学强度下降,骨折危险性增加,对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折[1].可悄然发生腰椎压迫性骨折,倒地性的桡骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折.骨质疏松一般可分为三类[2]:一类为原发性骨质疏松,它是随着年龄的增长而必然发生的一种生理退行性病变;第二类为继发性骨质疏松,由其他疾病或药物等因素引起;第三类为特发性骨质疏松症,多见于8~14岁的青少年或成人,多半有遗传家族史.其中原发性骨质疏松症为多见,它又可分为两个类型:Ⅰ型为绝经后骨质疏松,多见于50~70岁绝经妇女,以松质骨受累为主,BMC呈加速丢失,骨吸收增加,为高转换型骨质疏松;Ⅱ型为老年性骨质疏松症,一般发生在65岁以上的老年人,为低转换型,皮质及松质骨骨量均丢失.
-
骨质疏松性脊柱骨折的治疗及相关研究的进展
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)已被视为全球严重的公共健康问题,其特点是骨量减少和骨组织显微结构退变,骨的脆性增加,导致骨折危险性增高,有统计显示:在70岁以上的人群中,每年发生脊柱骨折的几率是20%.药物治疗一直是骨质疏松症的主要治疗手段,但对于疼痛性骨质疏松脊柱压缩骨折的治疗效果不能令人满意.本文试对骨质疏松性脊柱压缩骨折的外科治疗,即经皮椎体成形术及相关研究作以综述.
-
骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗
随着人口老龄化及人们对生活质量的重视,骨质疏松症日渐成为困扰老年人的一个社会问题 .老年性骨质疏松及其引起的骨折给医学及社会带来的难题也越来越受到重视.骨质疏松( osteoporosis) 一词早于1885年由Pronmer首先提出.其定义为单位体积内骨组织(包括有机物和无机物)的绝对减少,从而导致骨强度降低、骨脆性增加的一组疾病[1] .而1999年10月22日通过的<中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿)>,中,将骨质疏松症进一步定义为:以骨量减少、骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄)为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病 [2].
-
骨质疏松症诊断及治疗国内进展
骨质疏松症是指全身骨量减少,骨微细结构改变而导致骨折增加的疾病 [1,2].近年来对该病的认识和研究取得了很大的发展.在国内骨质疏松症的诊断方法较多,诊断标准尚未统一,治疗方法也尚处于探索阶段.本文就这几个方面国内现状及发展进行综述.
-
高龄男性骨折患者血清骨转换标志物的研究分析
随着人类社会生活医疗水平的提高,人类寿命也不断提升.世界卫生组织于1999年将80岁以上的老年人定义为高龄.老年人易患原发性骨质疏松症.骨质疏松症是一种全身骨量减少及骨组织显微结构改变,伴有骨脆性增高及易导致骨折的疾病,随着我国逐渐进入老龄化社会,男性骨质疏松症的发病率呈持续上升趋势.男性骨质疏松症导致的骨折发生率高、死亡率高,且医疗费用也高[1].该疾病已成为一个重要的公共卫生问题.本院自2008年7月~2010年6月收治了40例高龄男性骨折患者,对他们进行了血清骨转换标志物骨钙素(BGP)和β-Ⅰ型胶原C-末端肽(β -CTx)测定,和40例未骨折高龄男性的检测值进行比较,以便于今后更好地指导临床有效治疗.
-
手法复位配合经皮穿刺椎体成形术治疗老年骨质疏松椎体压缩性骨折的近期疗效观察
骨质疏松症是一种进行性、全身性的代谢性骨骼疾病,以骨量减少、骨组织显微结构退化、骨脆性增加和骨强度降低为特征.骨质疏松症的严重并发症是骨折,如椎体压缩性骨折(vertebial compression fractures,VCF)、髋部和桡骨远端骨折等.据统计,70岁以上患有骨质疏松症的老人,20%有不同程度的VCF,绝经后妇女VCF患病率为16%[1].而经皮椎体成形术( percutaneous vertebroplasty,PVP)作为一种有效的治疗方法,正被许多医院采用,但在进针方法上没有统一认识,本科自2010年6月~2011年1月共收治患者40例,分别予手法复位加椎体成形术和单纯椎体成形术治疗,对疼痛、椎体高度恢复等的改善情况进行对比,现将结果报道如下.
-
骨质疏松症
1 概念骨质疏松症(osteoprusis,OP)是低骨量、骨组织微细结构退变、被破坏为特征的一种全身性骨骼疾病.骨脆性增加,骨强度降低,易于发生骨折,其矿物质与骨基质等比例减少(国际骨质疏松会议).全球患者约2亿,我国约8400万人(包括骨量减少者,中国老年骨质疏松学会,2004).
-
原发性骨质疏松症的中医药研究进展
1999年中国骨质疏松诊断标准学科组重新给原发性骨质疏松症(简称POP)所下的定义为:以骨量减少、骨组织微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄)为特征,以至骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨病.
-
原发性骨质疏松症从肾论治的理论探讨
原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少、骨组织纤维结构异常,从而出现骨骼疼痛、易发骨折的一种全身性代谢性骨病.国内自八十年代后期开始进行中医药防治本病的研究,取得了一定的进展,尤其是用补肾法治疗本病疗效满意,本文试图对原发性骨质疏松症以肾为本的理论依据进行深入的探讨,以期进一步提高该理论对临床的指导价值.
-
原发性骨质疏松的治疗进展
1原发性骨质疏松的发生机制成人骨质疏松(osteoporosis)发生机制主要有两点:其一是低的骨峰值;其二是绝经后或老年性骨丢失速度快.许多病人同时有此二者[1].破骨细胞吸收过多或成骨细胞骨形成不足引起骨结构平衡失调的终结果导致骨量减少和骨微细结构的变化,就会形成骨质疏松.一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素,都与骨质疏松的发生有关[2].
-
2型糖尿病性骨质疏松研究进展
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是指骨量减少、骨组织显微结构异常、骨脆性增加而易引起骨折的全身性骨病,糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是由于胰岛素分泌或作用缺陷引起的以慢性长期高血糖为特征的一种代谢性疾病.骨质疏松症已成为常见的代谢性骨病,目前全世界大约有超过2亿患者,其所导致的骨折在50岁以上女性中占33%,男性为20%.