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实用肿瘤

实用肿瘤杂志

Journal of Practical Oncology 실용종류잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 浙江大学
  • 影响因子: 1.03
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-1692
  • 国内刊号: 33-1074/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 32-87
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1986
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 实用肿瘤杂志编委会
  • 出版地区: 浙江
  • 主编: 张苏展
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • HBME-1、 CD56、 CK19、 Gal-3及34βE12在PTC中的表达及诊断价值

    作者:徐元成;余丽;郑娟

    目的 探讨Hector Battifora mesthelial cell-1(HBME-1)、CD56、galeetin-3(Gal-3)、cytokeratin19(CK19)及34βE12在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及鉴别诊断中的价值.方法 收集75例PTC、85例甲状腺良性乳头状病变及35例恶性潜能未定的甲状腺肿瘤(thyroid tumors of uncertain malignant poten-tial,TTs-UMP)患者的资料,免疫组织化学法检测HBME-1、CD56、Gal-3、CK19及34βE12的表达.结果 5种蛋白中,34βE12的敏感度高,为88.0%(66/75),CD56敏感度次之,为81.3% (61/75).CK19、Gal-3的敏感度低,为46.7% (35/75),其特异性高,均为100.0% (85/85).联合检测中,CD56和(或)34βE12的敏感度高,为96.0% (72/75),34βE12和(或)CK19/Gal-3的特异性高,为98.8%(84/85).TTs-UMP的免疫组织化学表达类似于甲状腺良性病变.结论 PTC的诊断中,结合形态学特点及HBME-1、CD56、Gal-3、CK19及34βE12的检测,可以有效提高诊断率.

  • 肺腺癌患者驱动基因表达及生存分析

    作者:陈雪琴;杨邵瑜;黄杰;潘月龙;马胜林

    目的 检测晚期肺腺癌患者肿瘤组织中驱动基因表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变和棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule associated protein like 4-anaplasiticlymphoma kinase,EML4-ALK)融合状态,并分析其与生存的相关性.方法 通过过扩增受阻突变系统(amplificationrefractory mutation system,ARMS) PCR方法检测74例晚期肺腺癌患者中EGFR基因突变状态,荧光原位杂交(fluo-rescence in situ hybridization,FISH)方法检测ALK基因融合状态,分析EGFR基因突变率与性别、吸烟史的相关性,EGFR基因突变和ALK基因融合对生存的影响.结果 肺腺癌患者中EGFR基因突变率分别为40.5% (30/74),ALK基因融合6.8% (5/74).EGFR基因外显子18、19、20、21的突变率分别为1.4% (1/74)、20.3% (15/74)、1.4% (1/74)、17.6% (13/74),肺腺癌患者中女性EGFR基因突变高于男性(P=0.007),但未见与吸烟史有明显相关(P =0.099).EGFR基因突变和ALK基因融合的患者接受靶向治疗后有明显的生存优势(P=0.007).结论 肺腺癌患者中EGFR基因19和21外显子存在较高的突变率,女性患者中尤为明显,针对驱动基因靶向治疗的患者有明显的生存优势.

  • ERCC5rs2296147多态性与肺癌患者急性放射性肺炎的相关性研究

    作者:陈亚楠;左云;周芳;沈冬;何雪平;张永芹;徐丽贤;夏秋燕;梁素莹

    目的 探索DNA损伤修复基因Nei核酸内切酶Ⅷ样蛋白1(Nei endonucleaseⅧ-like 1,NEILl)、人8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1(human 8-hydroxygua-nine glycosylase,hOGG1)、背景瓣片状核酸内切酶1(flap structure-specificendonuclease 1,FEN1)、切除交叉互补基因2(excision repair cross complement,ERCC2)单核苷酸多态性与肺癌患者放射性肺炎的相关性.方法 收集肺癌放疗患者167例,通过PCR测序法检测8个DNA修复基因单核苷酸多态性(NEIL1基因的rs4462560和rs7402844位点,hOGG1基因的rs1052133和rs293795位点,FEN1基因的rs174538和rs4246215位点,ERCC2基因的rs238406位点,ERCC5基因的rs2296147位点).分析不同基因型与≥2级急性放射性肺炎的相关性,采用双荧光素报告基因实验研究ERCC5 5'UTR的单核苷酸多态性(single nucleotide polymor-phism,SNP)对基因转录的影响.结果 167例肺癌放疗患者中,34例(20.4%)发生放射性肺炎.采用x2检验和成组t检验分析放射性肺炎组和非放射性肺炎组两组间临床参数和物理参数,差异均无统计学意义(均P>0.05).回归分析表明,ERCC5基因的rs2296147位点CC、CT以及CT/CC基因型都与≥2级急性放射性肺炎有相关性(P<0.05),而携带TTr基因型患者未发现与≥2级急性放射性肺炎有相关性(P>0.05).荧光素酶报告基因实验结果显示,ERCC5基因的rs2296147位点CC型降低ERCC5基因的转录水平.结论 ERCC5 rs2296147多态性与肺癌放射性肺炎存在相关性,可能作为预测肺癌放射性肺炎发生风险的指标,为肺癌的放射性治疗提供个体化治疗依据.

  • 早期子宫颈癌宫旁转移相关危险因素探讨

    作者:刘燕青;余韬;吴晓梅

    目的 探讨早期子宫颈癌宫旁转移的相关危险因素,为其手术切除范围的缩小提供一定理论基础.方法 回顾性分析890例子宫颈癌患者的临床资料,临床分期均为ⅠA2~ⅡA2期,均行广泛性子宫切除+盆腔淋巴结清扫术,对资料进行单因素分析和多因素分析,找出与早期子宫颈癌宫旁转移相关的危险因素.结果 术后病理检查提示,宫旁转移率为6.0%(53/890).通过单因素分析发现,临床分期、肿瘤大小、血SCC-Ag水平、肿瘤浸润深度、脉管浸润、手术切缘状态、淋巴结转移、累及宫体、累及阴道是早期子宫颈癌宫旁转移的危险因素(均P<0.05).多因素分析发现,肿瘤间质浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移是早期宫旁转移的独立危险因素(均P<0.01).结论 肿瘤子宫颈浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移为子宫颈癌早期宫旁转移的独立危险因素.

  • 消化道恶性肿瘤患者血清SOD水平与肿瘤分期的关系及化疗对其的影响

    作者:谭亚纳;吕杰;魏小童;李明玉;赵亚君;李红玲

    目的 检测消化道恶性肿瘤患者各分期血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平并评价SOD在临床治疗过程中的意义.方法 采用比色法(终点法)测定血清总SOD(total supemxide dismutase,T-SOD)含量,对101例初诊消化道恶性肿瘤患者进行检测;并观察67例晚期消化道恶性肿瘤患者化疗前、后血清SOD值动态变化.结果 消化道恶性肿瘤患者血清SOD水平与健康人比较差异有统计学意义(P<0.05).消化道恶性肿瘤患者血清SOD水平与肿瘤分期有关,Ⅰ期、Ⅱ期与健康组比较差异并无统计学意义(P>0.05),而Ⅲ期、Ⅳ期与健康组比较差异有统计学意义(P<0.05).化疗1、2周期后患者血清SOD水平较化疗前差异无统计学意义(P>0.05),但化疗3、4周期后血清SOD水平上升,与化疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 消化道恶性肿瘤患者血清SOD水平低于正常值,且与肿瘤分期密切相关,化疗能使血清SOD值升高.

  • Gal-3和MUC1蛋白在结直肠癌中的表达及与预后的关系

    作者:王晓磊;展鹏远;郭伟;王贵红;王新涛;段文飞;马双余

    目的 检测MUC1和Gal-3蛋白在结直肠癌中的表达,探讨与结直肠癌临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测MUC1和Gal-3蛋白在81例结直肠癌组织中的表达,另取癌旁正常组织20例及结直肠腺瘤组织20例作为对照组,并结合临床病理特征及随访资料分析临床意义.结果 结直肠癌中MUC1和Gal-3蛋白的表达明显高于癌旁组织和结直肠腺瘤组织(P<0.05).MUC1和Gal-3蛋白的表达与结直肠癌的浸润、TNM分期、淋巴结转移有关,与患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度和组织学类型均无明显关系(均P>0.05).两者表达呈正相关(r=0.84,P<0.05);MUC1、Gal-3蛋白阳性表达的患者5年生存率低于阴性表达者(P<0.05).结论 MUC1和Gal-3与结直肠癌的发生、发展及生存期相关,联合检测可能对结直肠癌的诊断、治疗及预后评价具有一定的临床意义.

  • 肝细胞癌基因靶向治疗新进展

    作者:邢荣春;郑军

    尽管肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HcC)的治疗已经取得很大进步,但是目前肝癌精确的致病原因知之甚少,使得其成为改善患者预后的一大限制因素.详尽地分析和描述基因在肿瘤形成中的分子机制,并针对每个患者的特质来预测预后,是现在个性化治疗追求的重要目标,将会彻底改善HCC的诊断和治疗水平,随着HCC基因靶点研究的进展,基因靶向治疗可以为合理的个体化药物治疗提供参考依据.

  • 纳米碳混悬液在cN0期舌鳞癌颈淋巴结清除术中的研究进展

    作者:邹攀

    舌鳞癌是舌恶性肿瘤中常见的病理类型,其临床特征是易出现淋巴结转移.对于临床检查发现舌鳞癌颈淋巴结转移而无全身转移病例,多数采用淋巴结清除术治疗,而使用淋巴示踪剂能极大地方便术中淋巴结的清除.纳米碳混悬液因具有趋淋巴性强、黑染率高、色彩醒目的优势,是当前较为理想的淋巴示踪剂.本文主要就cNO期舌鳞癌颈淋巴结处理现状、纳米碳作为淋巴示踪剂的优/缺点、前哨淋巴结基本理论及纳米碳混悬液在淋巴结清除术中的临床应用进行概述.

  • 肿瘤相关巨噬细胞M2型在肝癌发生和发展中的作用

    作者:李苗;任正刚

    肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs) M2型是肿瘤微环境中的重要组成成分,在免疫抑制、细胞增殖、血管生成、上皮细胞间质转化等过程中发挥重要作用.本文从TAMs的募集分化、TAMs-M2的功能和相关信号通路的调节、免疫抑制、促进血管生成及上皮细胞间质转化等方面对TAMs-M2在肝癌的发生、发展过程中的作用进行综述,为肝癌的靶向治疗提供新思路.

  • S-1联合奥沙利铂同步放疗食管癌术后局部淋巴结复发转移的临床观察

    作者:仇建波;卢央芳;陆意;王巾帼;张占春

    目的 探讨替吉奥联合奥沙利铂同步放疗食管癌根治术后局部淋巴结复发转移的临床疗效和相关不良反应.方法 回顾性分析经治的65例食管癌根治术后局部淋巴结复发转移患者,其中行同步放化疗33例(同步放化疗组),行单纯放疗32例(单纯放疗组),全部患者均给予三维适形放疗,分次剂量1.8~2.0 Gy/次,5次/周,总剂量60~ 64 Gy;同步放化疗组在放疗的第1周和第4周接受替吉奥联合奥沙利铂方案化疗(替吉奥40 mg/m2,早晚各1次口服,d1-14;奥沙利铂130 mg/m2,静脉滴注,d1).放疗结束后根据肿瘤消退情况两组均给予上述方案化疗2~4周期.比较两组患者治疗后的临床疗效、生存期及不良反应情况.结果 同步放化疗组和单纯放疗组近期总有效率(CR+ PR)分别为84.8%和59.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).同步放化疗组和单纯放疗组患者1、2、3年无进展生存率分别为69.7%、36.3%、12.1%和40.6%、15.6%、0%,同步放化疗组和单纯放疗组患者中位无进展生存时间分别为14.6月和10.4月;同步放化疗组和单纯放疗组患者1、2、3年总生存率分别为75.8%、48.5%、24.2%和46.9%、28.1%、6.3%,同步放化疗组和单纯放疗组患者中位生存时间分别为21.5月和11.7月;两组患者无进展生存和总生存比较差异均有统计学意义(均P<0.05).而同步放化疗组骨髓抑制、胃肠道反应、外周神经毒性、放射性食管炎及放射性肺炎的发生率与单纯放疗组比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 放疗同步替吉奥联合奥沙利铂方案化疗可提高食管癌术后局部淋巴结复发转移患者的近期疗效和远期生存率,不良反应可耐受.

  • 耐药喉癌Hep-2/VCR细胞ATP7B表达与顺铂耐药的相关性

    作者:王绪锐;王苹;赵晓东;祝威;戴晓天

    目的 检测copper transporting P-type adenosine triphosphatase(ATP7B)在人喉癌耐药细胞株中的表达,并研究其与喉癌细胞顺铂耐药的关系.方法 人喉鳞癌Hep-2细胞和Hep-2/长春新碱(vincristine,VCR)耐药细胞分别给予顺铂作用24小时和48小时,应用细胞增殖/毒性检查试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)细胞活力试验、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[terminal dexynueleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTPnick end labeling,TUNEL]细胞凋亡实验分别检测细胞增殖和凋亡.分别用免疫荧光染色和实时RT-PCR检测ATP7B蛋白和mRNA在细胞中的表达.结果 50 μmol/L和l00μmol/L的顺铂作用24小时后,Hep-2细胞活力下降为71.0%,而Hep-2/VCR细胞活力无下降,差异有统计学意义(P<0.01).50 μmol/L顺铂能够诱导Hep-2和Hep-2/VCR细胞表达ATP7B.Hep-2细胞在作用后3小时表达增强,6小时达到峰值,12小时下调(P<0.05);而Hep-2/VCR细胞在3小时表达增强,6小时达到峰值(P<0.05),持续高表达24小时无明显变化.结论 喉癌耐药细胞Hep-2/VCR的ATP7B蛋白的高表达与喉癌细胞的顺铂耐药有关.

  • 多西环素对小细胞肺癌H446细胞增殖及HIF表达的影响

    作者:喻雄杰;李艳丽;雷金华;俞远东;狄全书;曹凤军

    目的 探讨多西环素对小细胞肺癌H446细胞增殖及HIF-1α和HIF-2α表达的影响.方法 采用MTT法检测多西环素对H446细胞增殖抑制作用.采用倒置相差光学显微镜观察多西环素对细胞凋亡形态的影响.通过流式细胞仪合并CellFit软件对细胞周期分布进行分析,采用Annexin Ⅴ-FITC荧光染色检测细胞凋亡率.采用细胞健康分析软件检测细胞内线粒体膜电位.实时荧光定量PCR检测HIF-1α和HIF-2α表达.Western blot法检测凋亡相关蛋白表达.结果 多西环素(2.5、5、10、20、40、80 mg/L作用24或48小时)呈剂量-时间依赖性抑制H446细胞增殖.经光学显微镜可明显观察到多西环素能导致H446细胞凋亡,呈时间-剂量依赖性.流式细胞仪结果显示,10、20、40 mg/L多西环素作用48小时能阻滞H446细胞周期S期,并且随着细胞凋亡率增加,呈剂量依赖性.浓度为10、20、40 mg/L多西环素作用48小时的细胞线粒体膜电位低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);经10、20、40 mg/L多西环素作用48小时的细胞HIF-1 α、HIF-2α mRNA表达均低于对照组(均P<0.05),HIF-1α 、HIF-2d蛋白表达量低于对照组,且HIF-1 α和HIF-2α变化趋势均相同,随着多西环素浓度增加、表达量降低(P<0.05).结论 多西环素对小细胞肺癌H446细胞具有增殖抑制作用,且呈剂量-时间依赖性,可阻滞细胞于S期,降低线粒体膜电位,下调HIF-1α、和HIF-2d蛋白表达,且伴随有H446细胞凋亡的现象.

  • 半枝莲不同极性提取物对人胚肾细胞体外活性的影响

    作者:汪维佳;李照;华育晖;王向军;吴梦瑶;高飞;侯桂兰

    目的 观察抗肿瘤中药半枝莲不同极性提取物对人胚胎肾脏细胞体外活性的影响.方法 分别提取半枝莲的水、乙醇、甲醇、乙酸乙酯和正丁醇等5种提取物,用高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)检测不同极性提取物的成分差异,用MTT法测定半枝莲不同极性提取物对人胚胎肾脏细胞HEK293增殖的影响.结果 半枝莲不同极性提取物组成呈现明显差异,乙醇提取物与甲醇提取物的组成较为相似,而正丁醇提取物与乙酸乙酯提取物较为相似,水提取物则与其他提取物均存在较大差异.细胞活性试验表明,水、乙酸乙酯和正丁醇提取物(0.01、0.1、1、20 g/L)培养48小时后对HEK293的体外增殖无明显影响,而用浓度为0.01、0.1、1、20g/L的甲醇提取物和0.1、1、20 g/L的乙醇提取物培养48小时后对细胞增殖则呈现一定程度的抑制(均P<0.05).结论 本研究提示,抗肿瘤中药半枝莲的水、乙酸乙酯和正丁醇提取物对肾细胞活性无影响,而甲醇和乙醇提取物存在细胞活性抑制现象.

  • miR-124抑制食管鳞癌细胞TE-1增殖及侵袭的研究

    作者:张玉虹;李皓;叶婷;高飞;王强强;刘阳晨

    目的 分析微RNA-124(microRNA-124,miR-124)在食管癌组织中的表达情况,并探讨miR-124在食管鳞癌增殖及侵袭中的作用及机制.方法 采用实时荧光定量RT-PCR检测miR-124在18例食管癌组织(Ⅰ期6例,Ⅱ期8例,Ⅲ期4例,Ⅳ期0例)及相应的癌旁组织中的表达情况.在食管癌细胞TE-1中转染miR-124 mimic,采用细胞集落形成实验、细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕实验检测miR-124过表达对食管癌细胞增殖及侵袭的影响.通过Targetscan预测细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases 4,CDK4)为miR-124的直接靶基因,并用荧光素酶报告基因实验及蛋白质印迹法实验进行验证.结果 食管癌组织miR-124的表达水平较癌旁正常组织明显下降(P<0.01).通过转染miR-124 mimics使TE-1细胞过表达miR-124,过表达miR-124后TE-1细胞增殖及侵袭能力明显下降(P<0.01).结论 miR-124在食管癌组织中低表达,miR-124可能通过调控CDK4表达来影响食管癌细胞TE-1增殖及侵袭能力.

  • HR +/HER2+转移性乳腺癌的MDT诊断策略

    作者:王简;孙春晓;黄香;查小明;李相成;张智弘;蒋燕妮;陈佳艳;殷咏梅

    本文介绍1例改良根治术后复发转移的乳腺癌病例的多学科诊治过程.患者术后8年复查发现双肺、颈淋巴结转移,经过多学科讨论后患者接受靶向药物联合化疗控制病情,后续联合内分泌治疗维持.随访近2年后再次发现颈淋巴结转移,经多学科讨论后治疗再次获得缓解.19月后复查发现肝转移灶,经多学科讨论,于部分肝切除术成功的基础上行全身化疗,使用创新性联合抑制雌激素受体(estrogen receptor,ER)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth receptor-2,HER2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)方案,患者获益显著,无进展生存期>27月.该病例的诊治过程说明,分析病例需要把握病情发展中的主要问题,需要多学科交流以避免出现认识上的误区和局限.应当普及多学科讨论以进一步保证治疗方案的合理性和优化.

  • 走进新时代:乳腺癌诊疗30年进展

    作者:邵志敏

    近年来,乳腺癌一直是女性常见的恶性肿瘤之一,其发病率居高不下.20世纪70年代以来,随着Fisher提出的“乳腺癌是一种全身性疾病”的理念逐渐深入人心,乳腺癌的治疗由以手术为代表的局部治疗转变为局部与全身治疗相结合的综合治疗模式,并已逐步迈入以分子分型为基础的精准化治疗的新时代[1].纵观乳腺癌治疗现状,畅想其发展趋势,可表现为以下三大特点:更人性化的手术模式,更多元化的诊断技术,更个体化的治疗策略.

  • 腹腔镜直肠癌手术的争议与进展

    作者:戴卫星;蔡国响

    1991年Jacobs等[1]报道首例腹腔镜辅助结肠切除术.自此,大量严格设计的对比腹腔镜辅助结肠癌根治术和开腹手术的随机对照研究相继开展.这些研究结果均提示两种手术方式在阳性切缘、淋巴结检出数、无瘤生存期以及总生存率上并无明显差异,腹腔镜手术给患者带来更少的疼痛、更快的肠道功能恢复以及更短的住院时间[2-9].因此,在经过选择的结肠癌患者中,腹腔镜技术的应用已被广泛认可.尽管在结肠癌中支持腹腔镜手术的数据显得相当充分,但是腹腔镜在直肠癌中的应用却一直存在争议,包括能否完成高质量的全直肠系膜切除术(total mesorectal excision,TME),短期获益是否与结肠癌一致,长期生存的临床获益证据不充分以及是否所有患者均适用于腹腔镜手术等.近更新的几项重要的临床研究结果也不尽相同.

  • Ⅱ期散发性结直肠癌中CIMP与临床病理特征和预后的关系

    作者:刘冰瑶;左腾;任俊;王鹏;郭闻一;汤志刚;童卫东;刘宝华;付涛

    目的 分析Ⅱ期散发性结直肠癌患者肿瘤CpG岛甲基化表型(CpG island methylator phenotype,CIMP)与临床病理因素和预后的关系,评价CIMP用于预后判断的可能价值.方法 用甲基化特异性PCR技术分析135例Ⅱ期散发性结直肠癌中CACNAIG、IGF2、NEUROG1、RUNX3、SOCS1和MLH1基因甲基化水平,确定肿瘤CIMP状态;分析CIMP与MLH1基因甲基化、患者临床病理因素和预后的关系.结果 135例结直肠癌组织中31例(23.0%)为CIMP+,39例(28.9%)存在MLH1基因高甲基化.CIMP与MLH1基因甲基化呈正相关(P<0.01).CIMP+多见于年龄≥60岁的患者(P =0.006)和右半结肠癌(P=0.018).生存分析显示,CIMP+组患者总生存期较CIMP-组为短,但差异无统计学意义(P=0.100);无复发生存期两组间差异无统计学意义(P =0.973).结论 在Ⅱ期散发性结直肠癌中,CIMP与MLH1基因甲基化状态密切相关;CIMP+肿瘤常见于老年和右半结肠癌患者;CIMP可能有助于判断总生存期,但没有独立判断无复发生存期的意义.

  • 结直肠癌腹膜后淋巴结转移的治疗

    作者:叶盛威

    初诊时结直肠癌腹膜后淋巴结转移的病例相对较少,但结直肠癌行治愈性手术切除后,约21%的患者会出现局部/区域复发,其中约10%会出现腹膜后淋巴结转移,但是仅1%~2%为腹膜后的寡转移,而其他病例常合并其他部位的远处转移[1].AJCC2010版分期[2]认为仅髂内血管旁淋巴结属于直肠癌的区域淋巴结,而髂外、腹膜后及闭孔淋巴结均属于远处转移,NCCN指南对可切除的肝肺转移主张积极手术切除,而腹膜后淋巴结转移未单独列出,则按其他远处转移处理,仅考虑化疗及靶向治疗.

实用肿瘤分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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