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针刺抗氧化治疗早期老年性白内障临床研究
目的:观察针刺对白内障及有关氧化指标的影响.方法:针刺太冲透涌泉、睛明、臂、风池、合谷等穴治疗32例共59眼,以西药白内停滴眼水10例18眼作对照组,系统观察视力、视力级数、血清T-SOD、LPO活性等氧化指标.结果:针刺与西药对照组相比差异有统计学意义.结论:针刺治疗可以明显改善视力,提高抗氧化指标水平.
关键词： 白内障/针灸疗法 过氧化脂质类/血液 超氧化物歧化酶/血液 -
依达拉奉对急性脑出血患者ET、NO和SOD的影响
目的:探讨依达拉奉对急性脑出血(ACH)患者开颅术后ET、NO含量和SOD活力的影响.方法:测定40例ACH患者手术前后ET、NO含量及SOD活力.结果:ACH患者术前ET及N0明显高于正常对照组;开颅手术后较术前有显著性升高.A组给予依达拉奉后,ET及NO较治疗前显著性降低,SOD活力较治疗前升高,与B组组间比较差异有显著性.结论:临床治疗剂量的依达拉奉可明显提高ACH患者体内SOD活力,降低ET及NO而具有脑保护作用.
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糖尿病微血管病变患者血清脂联素水平变化及与脂质过氧化的关系
为探讨糖尿病微血管病变患者血清脂联素水平变化及与脂质过氧化的关系,笔者测定了糖尿病患者血清脂联素(APN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,现报道如下.
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硝苯地平控释片对高血压病患者血清氧自由基的影响
目的:观察硝苯地平控释片对高血压病患者血清氧自由基的影响.方法:应用硝苯地平控释片对60例高血压病(EH)患者治疗12周,观测治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、脂质过氧化物(LPO)水平..结果:EH患者SOD活力较正常人明显下降,LPO水平明显升高;服药后患者SOD活力明显回升,LPO含量显著降低.结论:硝苯地平控释片具有抗氧自由基和保护SOD活性作用.
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百草枯中毒与内皮素及氧自由基关系的研究
目的:探讨内皮素(ET)及氧自由基(OFR)在急性百草枯中毒(APP)发病中的作用及相互关系.方法:采用放射免疫分析法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定68例APP组、及29例正常对照组血浆ET、血清丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果:APP患者血浆ET、血清MDA水平均较正常对照组明显升高,且病死组ET及MDA水平明显高于存活组(P＜0.01或P＜0.05);而SOD明显降低(P＜0.01或P＜0.001),病死组与存活组之间亦差异有显著性(P＜0.05);ET含量与MDA呈正相关,而与SOD呈显著负相关(P＜0.01).结论:OFR损伤是APP发病的重要因素之一,ET水平增高协同OFR参与发病机制,血浆ET、MDA、SOD水平可作为APP患者病情程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一.
关键词： 百草枯/中毒 内皮缩血管肽类/血液 丙二醛/血液 超氧化物歧化酶/血液 -
微型腹腔镜、普通腹腔镜和剖腹手术对机体免疫功能影响比较
目的:比较微型腹腔镜、普通腹腔镜和剖腹手术对机体免疫功能的影响.方法:对90例需行妇科手术的患者分成微型腹腔镜组(微型组)30例、普通腹腔镜组(普通组)30例和剖腹手术组(剖腹组)30例,测定术前、术后24 h及48 h静脉血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素一8(IL-8)及超氧化物歧化酶SOD水平.结果:三组术后24 h及48 h血清IL-6、IL-8明显高于术前(P<0.01),剖腹组显著高于微型组(P<0.01),但普通组与微型组无显著性差异(P>0.05);三组术后24 h及48 h血清超氧化物歧化酶SOD均有下降(P<0.01),剖腹较微型组下降更明显(P<0.01),但普通组与微型组无显著性差异(P>0.05).结论:微型腹腔镜比剖腹手术引起机体免疫功能变化更小,但尚不能得出微型腹腔镜比普通腹腔镜引起机体免疫功能变化更小的结论.
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心脏围手术期血清一氧化氮及超氧化物歧化酶活性的变化
目的探讨血清一氧化氮(nitric oxide, NO)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性在围手术期心肌再灌注损伤中的变化及临床意义.方法心脏手术组25例,分别在术前1 d,主动脉开放后10 min,术后1 d和7 d采血,化学比色法测定血清SOD,酶标法测定血清NO.结果心脏手术组术前NO为47μmol/L±10μmol/L,再灌注10 min为80μmol/L±10μmol/L(P＜0.01),术后1 d,67μmol/L±12μmol/L(P＞0.05),术后7 d,49μmol/L±14μmol/L(P＞0.05),术前SOD为144Nu/m±25Nu/ml,再灌注10 min为114Nu/mL±24Nu/mL(P＜0.01),术后1 d,141Nu/mL±24Nu/mL(P＞0.05),术后7 d,144Nu/mL±24Nu/mL(P＞0.05).血清NO与SOD水平呈负相关(r＝-0.495,P＜0.05).结论血清NO水平增高,氧自由基大量产生,SOD活性降低是造成心肌再灌损伤的重要原因.
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犬小肠缺血再灌注后氧自由基的改变意义
目的研究小肠小范围缺血再灌注后的氧自由基改变及其意义.方法阻断分布于较小范围的小肠动脉,于动脉阻断前、阻断开放后0,30及60min,从与阻断动脉伴行小肠静脉采集血液标本,检测其NO和SOD的浓度结果再灌注后,在0,30及60min的NO浓度分别是(12.1±4.6),(11.6±4.4),(15.5±4.8)μmol.L-1,SOD的浓度分别是(75.0±4.5),(43.4±11.4),(90.3±27.9)×103NU.L-1.NO和SOD的改变特点显示小肠再灌注后其浓度明显低于阻断前(25.6±4.0)μmol.L-1和(169.0±10.8×103NU.L-1,P＜0.01),在再灌注30mm为底,而至再灌注60min则有明显的升高.结论小范围的小肠缺血再灌注而导致氧自由基升高和小肠损伤,与多脏器和大范围小肠缺血再灌注相比,虽然也很明显,但恢复较快.
关键词： 小肠/病理学 再灌注损伤/血液 一氧化氮/血液 超氧化物歧化酶/血液 -
川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用
目的:观察川芎嗪对兔缺血再灌注骨骼肌相关生化指标含量的影响以及超微结构的改变,探讨川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用.方法:实验于2004-06/2004-08在潍坊医学院显微解剖学实验室完成.取清洁级成年新西兰白兔30只,建立后肢骨骼肌缺血再灌注损伤模型.实验随机分为对照组、缺血再灌注组和川芎嗪组,每组10只.缺血后4 h,川芎嗪组自耳缘静脉注射盐酸川芎嗪注射液(含川芎嗪20g/L,山东潍坊制药厂有限公司生产,批号:030618)5 mg/kg,对照组及缺血再灌注组注射等量生理盐水.注射完毕后立即撤去血管夹和橡皮带以恢复供血,再灌注后2 h 3组分别自术侧股静脉采集血样3 mL,制备血清,测定天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛和超氧化物歧化酶含量;取术侧胫前肌,常规制备超薄切片,行电镜观察.结果:30只动物均进入结果分析.①缺血再灌注组血清天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛含量明显高于对照组[(142.2±8.1),(27.3±3.5) U/L;(318±35)(153±21)U/L;(3141±271),(1783±289)U/L;(5.86±0.59),(3.77±0.43)μmol/L;t=47.237～8.856,P＜0.01],川芎嗪组与对照组比较除天冬氨酸氨基转移酶外均无明显升高[(59.7±3.3)U/L,t=13.320,P＜0.01].②缺血再灌注组超氧化物歧化酶活性明显低于对照组[(325.51±30.62),(443.49±38.13)NU/mL,t=8.404,P＜0.01],川芎嗪组与对照组比较无明显降低[422.37±23.77),(443.49±38.13)NU/mL,t=1.504,P＞0.05].③电镜下观察可见缺血再灌注组显示线粒体空泡样变,嵴断裂,毛细血管内皮细胞微绒毛减少,三联体异常,双侧终池宽大,横小管粗细不等;川芎嗪组三联体完整,糖原颗粒较多,毛细血管内皮细胞内有吞饮小泡,内皮细胞可见轻微损伤,肌纤维基本正常.结论:川芎嗪可减轻缺血再灌注对骨骼肌造成的损伤,对缺血再灌注骨骼肌具有保护作用.
关键词： 川芎嗪/药理学 肌 骨骼/药物作用 再灌注损伤/药物疗法 疾病模型 动物 丙二醛/代谢 超氧化物歧化酶/血液 -
低温低氧状态对正常及心肌缺血家兔超氧化物歧化酶和丙二醛的影响
背景:以往单方面研究低氧或低温对机体的影响比较多,目前低氧和低温两个因素综合作用的研究逐渐引起医学界的重视. 目的:探讨急性低温低氧这两因素同时作用对正常家兔和心肌缺血家兔超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛的影响.设计:随机对照试验.地点、材料和干预:实验地点为右江民族医学院应用生理研究室.实验选用健康家兔32只,体质量1.8～2.5 kg.采用随机数字法将家兔分成4组,每组均8只:常温常氧组、低温低氧组、心肌缺血常温常氧组、心肌缺血低温低氧组.将正常家兔和心肌缺血家兔置于低温[(-10±2)℃]和低氧(氧含量为8.5%)冷柜中1 h,然后测定血清中SOD活力和丙二醛含量. 主要观察指标:正常和心肌缺血家兔在急性低氧条件下血清SOD和丙二醛水平比较.结果:低温低氧组家兔血清中的SOD[(371.04±29.96)kNU/L]明显低于常温常氧组[(424.09±22.59)kNU/L](t=5.21,P<0.01),丙二醛[(5.58±0.44)μmol/L]高于常温常氧组[(4.44±1.11)μmol/L](t=3 21,P<0.05).心肌缺血低温低氧组家兔血清中的SOD明显低于心肌缺血常温常氧组(t=4.37,P<0.01),丙二醛明显高于心肌缺血常温常氧组(t=2.94,P<0.05).结论:急性低温低氧共同作用可加重机体的损伤.
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通络方剂抗氧化作用及对大血管内皮细胞的保护
目的:观察通络方剂对1型糖尿病大鼠血清抗氧化指标和大血管内皮细胞损害的影响,并与抗氧化剂α-硫辛酸作用效果进行比较.方法:实验于2005-09/11在解放军第二军医大学动物实验中心及免疫研究所完成.①选用雄性SD大鼠23只,4～6周龄.随机抽取5只作为正常对照组大鼠(只注射等体积枸橼酸钠缓冲液),其余大鼠按60 mg/kg剂量应用链脲佐菌素溶液,3 d后,以空腹血糖持续≥16.7 mmol/L,尿糖卅者为造模成功,造模成功15只,将其按随机数字表法分为3组,每组5只:模型组,通络方剂组,α-硫辛酸组.通络方剂组:每天上午灌胃通络方剂水溶液1g/kg,通络方剂超微颗粒由人参、水蛭、全蝎、蜈蚣、土鳖虫、赤芍等药物组成,由以岭药业提供;α-硫辛酸组:每天上午灌胃α-硫辛酸(江苏常熟诚希化工有限公司)100mg/kg;其余2组均灌胃等体积的体积分数0.02的乙醇稀释液.②连续处理6周后,采用葡萄糖氧化酶法测血糖,采用可见光法检测过氧化氢酶活力,用TBA法测定丙二醛,用DTNB法定量测定谷胱甘肽过氧化物酶活力,比色法测超氧化物歧化酶活力与总抗氧化能力.透射电镜下观察胸主动脉内皮细胞的结构改变.结果:因造模失败脱失3只,其余均进入结果分析.①血清抗氧化指标:模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力和总抗氧化能力明显低于正常对照组[(0.883±0.243)mkat/L,(2.056±0.219)mkat/L,(223.21±28.84)μkat/L,(5.25±0.84)kU/L;(2.826±0.199)mkat/L,(4.890±0.358)mkat/L,(387.91±13.00)μkat/L,(9.81±1.28)kU/L,P＜0.05],丙二醛水平明显高于正常对照组[(9.99±1.7),(2.42±0.89)μmol/L,P＜0.05].通络方剂组和α-硫辛酸组血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组[通络方剂组:(1.665±0.140),(3.771±0.258)mkat/L;α-硫辛酸组:(1.851±0.132),(4.141±0.186)mkat/L,P＜0.05],低于正常对照组(P＜0.05).②胸主动脉血管内皮结构透射电镜观察结果:模型组内皮细胞发生明显损害,通络方剂和α-硫辛酸组内皮细胞病变程度则明显改善.结论:通络方剂能提高糖尿病大鼠机体抗氧化能力,对糖尿病所致的大鼠血管内皮损害具有一定的保护作用.
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心肌缺血再灌注过程中氟烷、异氟醚和恩氟烷对心脏功能的影响
目的:研究氟烷、异氟烷和恩氟烷对缺血再灌注心肌功能、代谢自由基的影响.方法:SD大鼠104只,随机数字表法分为13小组,每组8只.采用Lan-gendorff离体大鼠心脏模型.按给药方式又分为对照、氟烷、恩氟烷、异氟烷4大组.①对照组(含4小组):平衡15min组,平衡后续灌15min组,平衡续灌后缺血10min组,平衡续灌缺血25min后复灌30min组.②氟烷组(含3小组):平衡15 min后,灌注含1.5肺泡气低有效浓度(minimalalveolar concentration,MAC)氟烷灌注液15 min组,平衡续灌后缺血10 min组,平衡续灌缺血25 min复灌含1.5 MAC氟烷的灌注液30 min组.③恩氟烷和异氟烷组,各包括3小组,情况同氟烷组.各组记录平衡后,给药(或续灌15 min)复灌30 min左心室收缩压、左心室舒张末期压(leftventricular diastolic pressure,LVEDP)、左心室发展压、左心室压力升高或降低大速率、心率、冠状动脉流量(coronaryflow,CF).实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、心肌丙二醛含量、高能磷酸盐(ATP)含量.结果:①恩氟烷、异氟烷具有明显扩张冠状动脉的作用.恩氟烷能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复.②各用药组明显降低左心室发展压、左心室压力升高速率,升高LVEDP(P均＜0.05);缺血再灌注后,氟烷、恩氟烷、异氟烷组的左心室发展压分别恢复到基础值的57%,62%,59%(P均＜0.01),左心室压力升高速率分别恢复到基础值的56%,67%,74%(P均＜0.01);与对照组恢复的左心室发展压(27%)、左心室压力升高速率(13%)相比,差异具有非常显著性意义(P均＜0.01).③各用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快.④复灌后用药组SOD活性较高;丙二醛生成量下降(P＜0.05).结论:3种挥发性麻醉药对心肌收缩功能具有一定的抑制作用.缺血再灌注后,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,而且能提高冠脉流量、SOD酶活性.提示这些作用可能是挥发性麻醉药抗心肌缺血再灌注损伤机制之一.
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卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护效应
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护作用,分析其抗氧化作用途径.方法:实验于2003-05/11在中山大学中西医结合研究所实验室完成.①选用Wistar雄性成年清洁级大鼠30只.随机将大鼠分为3组:对照组、糖尿病组和卡托普利组,每组10只.②糖尿病组和卡托普利组大鼠腹腔一次注射链脲佐菌素(50 mg/kg)诱导糖尿病,成模后卡托普利组以卡托普利5 mg/(kg·d)灌胃,对照组和糖尿病组以等量蒸馏水灌胃.③造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定24 h尿量、体质量、心脏质量与体质量比值、血糖、糖化血红蛋白;采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞和心肌超氧化物歧化酶活性;采用改良八木国夫法测定血清和心肌丙二醛含量;电镜下观察心肌超微结构的变化.④多组间均数比较采用方差分析,SNK检验.结果:实验过程中糖尿病组大鼠死亡1只,进入结果分析对照组10只,糖尿病组9只,卡托普利组10只.①糖尿病组和卡托普利组血糖、糖化血红蛋白、心脏质量与体质量的比值明显高于对照组(P＜0.05),卡托普利组心脏质量与体质量的比值为(5.2±0.8)×10-3,低于糖尿病组[(5.8±0.4)×10-3,P＜0.05].②糖尿病组和卡托普利组红细胞和心脏组织的超氧化物歧化酶活性均明显低于对照组(P＜0.05),卡托普利组为(6.47±0.95)μkat/L,(15.34±2.83)nkat/g,高于糖尿病组[(5.25±1.12)μkat/L,(12.84±3.17)nkat/g,P＜0.05].③糖尿病组和卡托普利组血清和心肌组织丙二醛含量均高于对照组(P＜0.05),卡托普利组分别为(33±12)nmoL/L,(800±190)nmol/g,低于糖尿病组[(43±11)nmoL/L,(1 090±350)nmol/g,P＜0.05].④对照组大鼠心肌超微结构正常;糖尿病组大鼠的心肌细胞水肿,肌小节的结构丧失,肌丝排列紊乱,部分断裂;线粒体体积增大,变圆,嵴排列紊乱甚至断裂,糖原减少,甚至消失;卡托普利组大鼠的心肌组织超微结构损伤较轻.结论:卡托普利能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其可能与卡托普利抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关.
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氯沙坦对自发性高血压大鼠血管内氧化应激态的影响
目的:探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)血浆一氧化氮、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和活性氧的影响.方法:30只实验动物分为3组,其中10只Wistar京都大鼠(WKY)为正常血压组,20只SHR随机分为SHR组和使用氯沙坦SHR组.氯沙坦灌胃8周后,取血浆采用化学比色法测定一氧化氮和活性氧的含量及NOS.SOD活性.结果:SHR组与正常血压组比较,血浆活性氧含量和NOS活性显著增高(t=52.15.6.87.P＜0.001),一氧化氮含量和SOD活性显著降低(t=4.60.6.60,P＜0.001);氯沙坦SHR组活性氧含量[(864.6±24.8)U/L]比SHR组[(2134.8±87.6)kU/L]显著降低(t=44.11,P＜0.001),氧化氮含量增高(t=3.09,P＜0.05),但SOD和NOS的活性变化,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:高血压可能是血管内氧化应激态形成的重要因素之一,而氯沙坦对这种状态有抑制作用,有利于内皮功能的改善.
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小活络丸的免疫抑制、抗氧化及抗炎镇痛作用
背景:小活络丸具有祛风除湿、活络通痹等功效,用于治疗风寒湿痹、肢体疼痛,麻木拘挛等症.目的:观察小活络丸对小鼠再次免疫应答、特异性免疫(包括细胞免疫和体液免疫)、非特异性免疫(包括补体C3、单核-巨噬细胞系统和红细胞黏附功能)和自由基损伤,以及对疼痛及多种炎症模型的药理作用.设计:随机对照,分层实验.单位:广州市中医中药研究所和广州市中医医院药剂科.材料:选用NIH小鼠和ICR小鼠共628只,鼠龄6～8周.小活络丸(成分:胆南星、制川乌、制草乌、地龙、乳香(制)等;广州陈李济药厂生产,生产批号:19980612).兔抗小鼠IgG和补体C3抗血清试剂盒,由广州市医药卫生研究所药物室提供;超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量测定试剂盒,南京建成生物工程研究所产品.方法:实验于1998-09/1999-12在广州市中医中药研究所药理研究室和广州市医药卫生研究所药物研究室动物室完成.①观察小活络丸抑制鸡红细胞诱导小鼠再次免疫应答作用:取ICR小鼠84只,雌雄各半,取出20只作为空白对照组;其余均腹腔注射环磷酰胺0.2 g/kg,1次/d,1 d.第4和12天,共2次腹膜内注射鸡红细胞诱导免疫增强病理模型探讨再次免疫应答.空白对照组(20只)腹腔注射等量生理盐水;动物于加强免疫后,按随机抽签法分为3组:环磷酰胺组20只(灌胃环磷酰胺40mg/kg),小活络丸组21只(灌胃小活络丸混悬液5.54 g/kg),模型组20只(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃给药7 d.19 d后分别按单向免疫扩散法测定血清IgG,补体C3含量,采用聚乙二醇沉淀法测定循环免疫复合物含量变化.②观察小活络丸抑制小鼠迟发型超敏反应作用:取ICR小鼠54只,雌雄各半.第1天皮下注射10 g/L 2,4-二硝基氟苯50 μL/只致敏,第4天,将处理后动物按随机抽签法分为3组:泼尼松组(灌胃泼尼松0.01 g/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54 g/kg),模型组(灌胃等量蒸馏水),每组18只.均1次/d,连续灌胃给药7 d.11d后各组小鼠均涂10g/L 2,4-硝基氟苯25 μL/右耳,24 h后计算肿胀度(右、左耳质量差值).③观察小活络丸抑制小鼠红细胞免疫黏附功能:取NIH小鼠36只,雌雄各半,按随机抽签法分为3组:环磷酰胺组(灌胃环磷酰胺20 mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸5.54 g/kg),空白对照组(灌胃等量蒸馏水),每组12只.均1次/d,连续灌胃给药7 d.7 d后取小鼠眼眶血,计算红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率.④观察小活络丸抑制小鼠碳粒廓清作用:取ICR小鼠33只,雌雄不拘,将其按随机抽签法分为3组:泼尼松组(灌胃泼尼松20 mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54 g/kg),空白对照组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃7 d.于给药第7天末次给药后2 h,进行碳粒廓清试验,计算廓清指数K(K值=(LogA1-LogA2)/(T2-T1),式中A1和A2分别表示2和10 min所取血样的吸光度,T1和T2表示给碳粒后5和10 min取血时间;以K值高低,评价碳粒廓清作用.⑤观察小活络丸对鸡红细胞免?忖疫小鼠溶血素、C3和丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的影响:取ICR小鼠80只,雌雄各半,取20只小鼠作为空白对照组,其余均腹腔注射2×108L-1鸡红细胞15 mL/kg作免疫诱导,空白对照组均以等量生理盐水代替鸡红细胞,灌胃蒸馏水,1次/d,连续灌胃7 d.按随机抽签法将免疫处理的动物分为3组:免疫对照组(灌胃给予蒸馏水),环磷酰胺组(灌胃环磷酰胺20 mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54g/kg);均1次/d,连续灌胃7 d;于第7天末次给药后2 h,计算IgM型溶血素半数溶血值[(样品吸收度/鸡红细胞半数溶血时的吸收度)×稀释倍数].按相应试剂盒操作说明书方法测定血清C3含量及丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性.⑥观察小活络丸抑制小鼠琼脂肉芽组织增生作用:取NIH小鼠59只,皮下注射20g/L琼脂0.5 mL/只,24 h后,按随机抽签法分为3组:双氯芬酸组(灌胃双氯芬酸10 mg/kg),小活络丸组(灌胃给予小活络丸混悬液5.54 g/kg),模型组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃给药7 d;第8天处死小鼠,以每千克体质量琼脂肉芽克数表示抑制增生作用.⑦观察小活络丸抑制小鼠醋酸性扭体反应作用:取NIH小鼠63只,按随机抽签法分为3组:双氯芬酸组(灌胃双氯芬酸50 mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54g/kg),模型组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃给药2 d.末次给药后2 h,腹腔注射0.1 mol/L醋酸0.2 mL/只,计数20 min内小鼠的扭体次数.⑧观察小活络丸对二甲苯、巴豆油和角叉菜胶诱发急性渗出性炎症及炎症渗出液中前列腺素E含量的影响:取NIH小鼠219只,双氯芬酸组(灌胃双氯芬酸50 mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54 g/kg),模型组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,共2 d.末次给药后2 h,①涂二甲苯25μL/右耳,20 min后;②涂巴豆油25 μL/右耳,4 h后;计算耳肿胀度(右耳片重-左耳片重).③用10 g/L角叉菜胶20 μL/右足皮内注射致炎,3 h后,计算肿胀度(右足和左足间重量差值);并测致炎足渗出液中前列腺素E含量.组间计量资料差异比较采用t(方差不齐用t')检验.主要观察指标:小活络丸对小鼠再次免疫应答、特异性免疫、非特异性免疫和自由基损伤,以及对疼痛及多种炎症模型的药理作用.结果:NIH小鼠和ICR小鼠628只均进入结果分析.①模型组小鼠IgG、循环免疫复合物含量明显高于其他3组(P＜0.01),C3含量明显低于其他3组(P＜0.05～0.01).②泼尼松组和小活络丸组小鼠耳肿胀度明显低于空白对照组(P＜0.01).③空白对照组红细胞C3b受体花环率明显高于其他2组(P＜0.01),红细胞免疫复合物花环率明显低于其他2组(P＜0.01).④泼尼松组和小活络丸组吞噬指数(K值)明显低于空白对照组(P＜0.01).⑤环磷酰胺组和小活络丸组IgM型溶血素半数溶血值和血清丙二醛含量明显低于免疫对照组(P＜0.01),C3含量明显高于免疫对照组(P＜0.01),血清超氧化物歧化酶活力与免疫对照组比较,差异不明显(P＞0.05).⑥双氯芬酸组和小活络丸组小鼠琼脂肉芽组织质量与体质量比值明显低于模型组(P＜0.01).⑦双氯芬酸组和小活络丸组小鼠20 min内扭体次数明显少于模型组(P＜0.01,0.05).⑧双氯芬酸组二甲苯炎症模型和巴豆油炎症模型耳肿胀度、角叉菜胶急性炎症模型足肿胀度、炎症渗出液中前列腺素E含量明显小于或低于模型组(P＜0.05～0.01),小活络丸组炎症渗出液中前列腺素E含量明显低于模型组(P＜0.01).结论:小活络丸既有免疫抑制的药理作用,又有抗增殖性炎症、镇痛、抗氧化药效学效应.
关键词： 自身免疫疾病/中药疗法 小活络丹 免疫抑制 超氧化物歧化酶/血液 丙二醛/血液 镇痛 -
丙溴磷对家兔肝组织脂质过氧化及肝功能的影响
背景:丙溴磷为有机磷酸酯类农药杀虫剂,以往对其毒性的研究主要集中在胆碱酯酶的抑制上,而丙溴磷对脂质过氧化及肝功能影响的研究尚较少.目的:探讨丙溴磷对肝组织脂质过氧化及肝功能的影响.设计:完全随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在济宁医学院职业卫生与环境医学研究所毒理研究室完成.实验选择3.5月龄的健康家兔42只,雌雄各半.采用随机数字表法将家兔分为高剂量组[染毒剂量为0.08 g/(kg·d)]、低剂量组[染毒剂量为0.02 g/(kg·d)]、丙酮对照组3个组,高、低剂量组每组12只,丙酮对照组18只(给予1 mL/d丙酮).测定染毒前、染毒后5,10 d家兔血清谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase enzyme,GOT),谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase enzyme,GPT)活力;分别对染毒前取对照组6只白兔、染毒后5 d在3组各取6只家兔、染毒后10 d取各组剩余的白兔,进行肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的测定.主要观察指标:各组家兔肝组织脂质过氧化指标及肝功能指标.结果:高、低剂量组白兔染毒后5,10 d的GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力均显著高于丙酮对照组染毒前和处于相同染毒时间的丙酮对照组(t=2.746～10.087,P＜0.01);高剂量组染毒后5 d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力[(1 275.6±138.2),(811.3±111.9),(1 310.3±127.4),(943.0±104.0)nkat/gl显著高于同时间低剂量组[(1 051.0±124.4),(663.8±97.2),(657.6±93.8),(734.6±99.4)μkat/L](t=2.788～10.105,P＜0.01);高剂量组染毒后10d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力显著高于同时间低剂量组(t=2.792～7.439,P＜0.01).结论:丙溴磷使家兔肝组织脂质过氧化增强,可能是丙溴磷致肝功能受损的机制之一.
关键词： 超氧化物歧化酶/血液 有机磷化合物 脂质过氧化作用 -
碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,并测定血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.结果:与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高.结论:DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.
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肉碱复方制剂对急性冠脉综合征缺血心肌的影响
目的:观察肉碱复方制剂对急性冠脉综合征(ACS)患者氧自由基的影响,评价该制剂在ACS治疗中的临床价值.方法:急性冠脉综合征患者共40例,随机分为治疗组(A组,20例),口服肉碱复方制剂10 mL,每日2次,连续30 d,余同B组;对照组(B组,20例)常规治疗;C组为正常献血者.测定A、B两组治疗前后血清SOD、MDA含量等相关指标.结果:血清SOD:A组治疗前和B组治疗前后均低于C组(P＜0.01),A组治疗后与C组比较差异无显著性;治疗前A、B组差异无显著性(P＞0.05),治疗后A组高于B组;A组治疗后高于治疗前(P＜0.01),B组治疗前后无变化.血清MDA:A和B组治疗前后均高于C组(P＜0.01);治疗前和治疗后A和B组比较差异无显著性(P＞0.05);A和B组治疗后低于治疗前(P＜0.01),但仍于高C组.结论:肉碱复方制剂可以减轻氧自由基的损伤作用,保护急性冠脉综合征患者缺血心肌.
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益心脉颗粒对家兔心肌缺血再灌注心肌损伤保护作用的研究
目的:研究益心脉颗粒(YXMG)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:通过结扎家兔冠状动脉前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察造模前后各组血清及心肌各项生化指标的变化.结果:结扎LAD之前,各组各项指标均无差异(P＞0.05),结扎后30min、60min及松开结扎恢复血流灌注后30min、60min时,各组各项指标均呈现降低或升高的异常改变.益心脉颗粒大、小剂量组拮抗超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)降低和抑制丙二醛(MDA)升高及减少肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)的释放的作用均优于VitE组、复方丹参片组及模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:益心脉颗粒对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.
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芪术胃安冲剂抗大鼠应激性胃溃疡的作用及血清SOD的变化
目的:研究芪术胃安冲剂对大鼠应激性胃溃疡的影响并探讨其作用机理.方法:采用应激型胃溃疡模型及SOD检测法探讨了其作用机理,并以LD50为指标,观察了其安全毒性.结果:在应激型胃溃疡模型中芪术胃安冲剂大、小剂量与对照组相比较,有非常显著的抗溃疡作用(P＜0.01).灌胃给药20d后,QZ1g/kg剂量组血清SOD的含量与对照组相比明显增高(P＜0.05);40d后,与对照组相比较,给药组有显著差异(P＜0.05,0.01),但各给药组20d和40d的血清SOD含量没有显著性差异(P＞0.05).其LD50为785.65±83.91g/kg(生药量).结论:QZ在一般口服剂量下安全无毒,其抗溃疡作用与增加体内SOD的含量有关.
