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小肠憩室病的临床诊治及病理特点
我院1980～2005-06共收治经术中证实的小肠憩室病27例,现总结如下.1 对象和方法1.1 对象本组男18例,女9例,年龄18～75岁,平均45岁.其中十二指肠憩室4例,空肠憩室8例,回肠憩室15例.十二指肠憩室4例均为单发憩室,术前均经上消化道钡餐造影确诊.位于十二指肠降部3例,十二指肠水平部1例,大憩室直径5 cm,其内有1枚杏样大小结石;空肠憩室8例距屈氏韧带5～70 cm,大憩室直径6 cm,多发憩室2例,多憩室数3个;回肠憩室15例均为单发,距回盲部8～65 cm,大憩室直径7 cm.空、回肠憩室23例术前均未确诊,剖腹探查时确诊20例,其他手术时发现3例.剖腹探查的20例空回肠憩室病术前诊断为下消化道出血5例,腹膜炎5例,小肠梗阻4例,急性阑尾炎3例,腹部包块3例.本组小肠憩室病的临床并发症见表1.
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文氏孔疝致小肠坏死2例分析
对文氏孔疝致小肠坏死2例分析如下.1 病历摘要例1:男,49岁.腹痛、腹胀、恶心、呕吐、肛门停止排便、排气18 h以急性肠梗阻收入院.既往无外伤手术史,体健.查体:T 37.8 ℃,P 118次/min,R 30次/min,BP 136/82 mm Hg.神志清楚、急性痛苦病容、面色稍苍白,胸膝卧位,呻吟、辗转.心率快、律齐、双肺呼吸音清.
关键词： 疝/并发症 坏死/病因学 小肠/病理学 病例报告[文献类型] 人类 -
节育环误人腹腔致小肠嵌顿肠梗阻1例分析
对节育环误入腹腔致小肠嵌顿肠梗阻1例分析如下.1病历摘要女,59岁.因阵发性上腹部和中下腹绞痛1d入院,伴恶心、呕吐,呕吐物为胆汁样或咖啡样胃内容物,有少量排气排便,无腹泻.既往有糖尿病2 a、冠心病6a、绝育术后26 a(手术失败)、宫内节育器植入术后25 a.查体:生命体征平稳,精神稍差,巩膜及皮肤无黄染,心肺听诊正常,腹部膨隆,中下腹部有压痛,以右下腹明显,无肌紧张及反跳痛,肝区叩痛(一),Murphy征(一),未触及包块,肠鸣音活跃,6～7次/min.
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大鼠小肠粘膜损伤修复过程中肠段细胞因子的表达
目的探讨部分细胞因子在大鼠小肠粘膜损伤的修复过程中的作用.方法首先用巴西日圆线虫感染大鼠,建立肠粘膜损伤与修复模型,采集建模后4,8,12,16,20 d的小肠组织标本,运用定量反转录PCR技术进行IL-2,3,4,5,10,TGF-α与TGF-β表达水平的检测,以β-actin作内参照,扫描所得A(OD值)与β-actin A(OD值)比值为结果值.其次,在感染巴西日圆线虫同时,分别向感染巴西日圆线虫大鼠转输大鼠肠道固有膜淋巴细胞和该淋巴细胞培养上清,同样方法检测不同时间段肠段各细胞因子的表达.结果①大鼠感染巴西日圆线虫后4,8,12,16,20 d的细胞因子表达水平分别为:IL-2:3.07,2.84,3.33,3.24,3.85;IL-3:6.02,5.13,3.54,2.20,1.98;IL-4为:0.25,0.26,0.18,0.17,0.15;IL-5为:0.16,0.16,0.07,0.05,0.05;IL-10:6.25,6.87,7.44,7.32,6.45;IFNγ:7.43,6.24,7.28,15.42,7.82;TGF-α:3.70,10.09,6.94,4.88,4.01;TGF-β:4.14,15.76,10.66,5.25,4.55;②感染巴西日圆线虫大鼠,传输淋巴细胞后4,8,12,16,20 d的细胞因子表达水平为:IL-2:3.70,3.99,4.24,3.86,2.90;IL-3:3.45,3.78,4.46,3.99,3.25;IL-4:0.15,0.24,0.25,0.22,0.15;IL-5:0.16,0.16,0.06,0.07,0.05;IL-10:5.29,5.38,6.59,7.33,4.88;IFN-γ:3.24,3.39,3.78,3.42,3.02;TGF-α:3.99,14.54,10.33,6.29,4.01;TGF-β:5.14,16.26,15.74,10.83,6.98;③感染巴西日圆线虫大鼠,传输淋巴细胞培养上清治疗后4,8,12,16,20 d的细胞因子表达水平为:IL-2:4.82,5.76,5.78,5.69,4.42;IL-3:2.99,4.04,3.21,3.38,2.57;IL-4:0.32,0.40,0.48,0.23,0.19;IL-5:0.22,0.22,0.18,0.13,0.11;IL-10:6.44,6.38,6.57,6.33,5.81;IFN-γ:3.24,3.09,3.11,2.70,2.97;TGF-α:4.09,14.55,11.33,8.21,6.58;TGF-β:5.24,16.60,13.84,9.24,7.01.结论随着大鼠肠粘膜损伤的发生,IL-2 mRNA的表达渐有增加,感染Nb后7 d～10 d达到高峰,在损伤修复过程中表达水平变化无显著差异;IL-10的表达在粘膜炎症严重时稍有增加,在修复过程中表达水平无显著差异;肠粘膜损伤后修复过程中,IL-3,IL-4,IL-5的mRNA的表达均有升高,TGF-α,TGF-β表达水平显著升高.这些细胞因子在肠粘膜损伤修复过程中作用不同.感染Nb、转输大鼠肠道固有膜淋巴细胞和该淋巴细胞培养上清后,各细胞因子表达无显著化.
关键词： 小肠/病理学 肠粘膜/病理学 细胞活素类/生物合成 RNA 信使/生物合成 -
犬小肠缺血再灌后C-fos,PCNA及Bax的表达意义
目的研究犬小肠缺血再灌注后C-fos,PCNA和Bax的表达及其意义.方法通过阻断分布范围较小的细小小肠动脉,建立缺血再灌注模型,以免疫组织化学方法研究小肠缺血再灌注0,30,60min和对照组动物小肠组织的C-fos,增殖性细胞核抗原(proliferating cdl nuclear entigen,PCNA)和Bax的表达特点.结果小肠缺血再灌注后C-fos,PCNA和Bax在粘膜层、粘膜下层和肌层的表达均有明显增加.在再灌注30min,三者表达达高峰,但至60min则有明显下降.C-fos在粘膜单层柱状上皮的阳性细胞率于再灌注0,30,60min和对照组动物分别是89%,95%,53.4%和80%,在小肠腺分别为45%,90%,56%和81%,小肠粘膜上皮的PCNA阳性细胞率分别为95%,95%,55%和80%,在小肠腺则为82%,95%,60%和80%,但Bax在小肠粘膜上皮的阳性细胞率分别是60%,95%,60%和10%,而在小肠腺则为30%,80%,10%和10%.结论小肠缺血再灌注后C-fos,PCNA和Bax的表达明显增加,说明它们的活动与小肠的缺血再灌注后细胞凋亡、增殖、恢复重建及调节功能有关.小肠小范围的缺血再灌注后C-fos,PCNA和Bax的表达具有发展快,但恢复也均较迅速的特点.本研究结果提示,在小肠手术中,选择较小的动脉进行阻断并缩短其时间可能对减少再灌注损伤和改善伤口修复有益.
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犬小肠缺血再灌注后氧自由基的改变意义
目的研究小肠小范围缺血再灌注后的氧自由基改变及其意义.方法阻断分布于较小范围的小肠动脉,于动脉阻断前、阻断开放后0,30及60min,从与阻断动脉伴行小肠静脉采集血液标本,检测其NO和SOD的浓度结果再灌注后,在0,30及60min的NO浓度分别是(12.1±4.6),(11.6±4.4),(15.5±4.8)μmol.L-1,SOD的浓度分别是(75.0±4.5),(43.4±11.4),(90.3±27.9)×103NU.L-1.NO和SOD的改变特点显示小肠再灌注后其浓度明显低于阻断前(25.6±4.0)μmol.L-1和(169.0±10.8×103NU.L-1,P＜0.01),在再灌注30mm为底,而至再灌注60min则有明显的升高.结论小范围的小肠缺血再灌注而导致氧自由基升高和小肠损伤,与多脏器和大范围小肠缺血再灌注相比,虽然也很明显,但恢复较快.
关键词： 小肠/病理学 再灌注损伤/血液 一氧化氮/血液 超氧化物歧化酶/血液 -
小肠癌出血并发扁桃体癌和结肠癌1例
1 病例报告女,54岁. 因黑便40 d入院. 不伴腹痛. 贫血貌,左侧扁桃体Ⅱ度肿大,表面有溃疡,右侧扁桃体正常,左侧扁桃体活检病理诊断为扁桃体鳞癌. 纤维内镜检查上消化道未见血迹及可能出血灶;纤维结肠镜检查见结肠腔内液体淡红色,降结肠见一2 cm×2 cm不规则肿物,表面充血、糜烂,但无活动性出血,结肠镜进至回肠末段50 cm,肠腔内液体仍为淡红色,确定出血部位在小肠. 结肠病变活检病理诊断为结肠腺癌. 99mTc标记红细胞核素扫描及小肠钡餐透视未能提供出血部位的线索. 入院后经内科药物止血无效而行剖腹探查术.
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牛磺酸对大鼠肝缺血再灌注后小肠损伤的保护作用
目的 探讨牛磺酸对大鼠肝缺血再灌注(I/R)后小肠损伤的保护作用.方法将大鼠随机分成假手术组,肝I/R组,牛磺酸预处理+肝I/R组；采用阻断肝动脉、门静脉30 min后再灌注的方法,制作肝I/R模型.各组于再灌注3,6,24 h分别采血,测定二胺氧化酶(DAO)数值,检测小肠功能；同步切取小肠,测定肠道组织中的SOD及MDA含量,评价肠道自由基损伤程度；切片后行苏木素-伊红(HE)染色,观察病理形态学改变；原位末端标记法( TUNEL)测定细胞凋亡；免疫组化法测定caspase-3表达.结果 与假手术组比较,肝I/R组SOD水平明显降低(P＜0.05),MDA和DAO水平明显升高(P＜0.05),小肠病理损伤严重,凋亡指数明显升高(P＜0.05),caspase-3阳性率明显增加(P＜0.05).与I/R组同时间点比较,牛磺酸预处理+I/R组各项指标均明显改善(均P＜0.05).结论 牛磺酸对肝I/R后小肠损伤具有保护作用.
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大鼠肝缺血预处理对肝缺血再灌注所致肝外脏器损伤的保护作用
目的探讨大鼠肝缺血预处理(IP)对缺血再灌注(I/R)致肝外主要脏器损伤的保护作用. 方法 72只SD大鼠随机分为IP,I/R组及S(假手术)组,每组24只.建立IP及I/R模型后观察术后2,24h及1周时小肠、胰腺、心肌、肾、肺、脑及骨骼肌组织病理学改变.结论 (1) 小肠组织损伤程度:在2h及24h时IP组及I/R组显著高S组(P<0.01),且I/R组显著高于IP组(P<0.01).(2)肾脏组织损伤程度:I/R组在2,24h及1周时均显著高于S组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),IP组24h及1周时显著低于I/R组(P<0.01,P<0.05).(3)IP组胰腺和肺组织损伤虽较I/R组有所以改善,但无统计学差异(P>0.05),但IP组及I/R组均显著高于S组.3组的脑、心肌及骨骼肌组织未见明显损伤.结果大鼠肝脏缺血预处理能有效减轻肝缺血再灌注对小肠及肾脏的损伤.
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血栓通注射液对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用
目的采用肠系膜上动脉(SMA)缺血再灌注(I/R)模型,观察血栓通注射液对大鼠小肠I/R损伤的防治作用.方法将30只大鼠随机分为假手术组、I/R组、治疗组.治疗组于SMA再灌注前15分钟静脉注射血栓通注射液,I/R组按同样方式注射生理盐水,假手术组除不夹闭SMA外,其余操作同I/R组.分别观察平均动脉压(MABP)、血浆一氧化氮(NO)、小肠粘膜出血程度、肠组织湿/干重比值、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果与假手术组比较,I/R组再灌注后60分钟MABP、血浆NO含量显著下降,肠组织湿/干重比值、MDA浓度明显升高(P＜0.01),而SOD活性无变化(P＞0.05).治疗组,则能明显减缓这种趋势,各项指标改善,小肠粘膜损伤程度明显减轻(P＜0.01).结论血栓通注射液对大鼠小肠I/R损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脂质过氧化和NO含量增加有关.
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青蒿琥酯对盲肠结扎穿孔模型大鼠脏器组织病理形态学的影响
[目的]观察青蒿琥酯对盲肠结扎穿孔(CLP)模型大鼠脏器组织病理形态学的影响,探讨其对脓毒症的脏器保护作用.[方法]选用40只雄性生清洁级SD昆明大鼠随机分为正常对照组、模型6h组、模型12h组和青蒿琥酯6h组、青蒿琥酯12h组.除正常对照组外,模型组及青蒿琥酯组分别尾静脉注射生理盐水及青蒿琥酯(剂量为30 mg· kg-1· d-1),连续用药7d后采用CLP法复制脓毒症动物模型.造模后6h、12h分别处死大鼠取心、肺、肾、肝、小肠组织,光镜观察各组织病理形态学改变并评分.[结果]与同时点模型组比较,青蒿琥酯组心、肺、肾、肝、小肠组织的炎症反应均相对减轻,病理形态学评分下降,但仅青蒿琥酯12h组的肝脏、小肠组织病理形态学评分差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]青蒿琥酯可减轻CLP大鼠脏器组织的病理形态学改变,对肝脏、小肠组织的保护作用更为明显.
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昆明山海棠提取物对移植物抗宿主病小鼠T细胞亚群的影响
[目的]观察昆明山海棠(THH)提取物对移植物抗宿主病(GVHD)小鼠外周血T细胞亚群(CD3+CD4+、CD3+CD8+)的影响,探讨THH对GVHD的预防作用及机制.[方法]BALB/c受鼠(H-2d)清髓性预处理后输注C57BL/6供鼠(H-2b)骨髓细胞和脾细胞混合液,随机分4组:模型对照组、环孢素A(CsA)组(剂量为10 mg·kg-1·d-1)、THH组(剂量为400 mg·kg-1·d-1)、THH+CsA联合用药组(联药组,剂量为THH 100 mg·kg-1·d-1+CsA 5 mg·kg-1·d-1).观察移植后受鼠GVHD发生及存活情况以及嵌合体植入情况;采用流式细胞术测定受鼠外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+ T细胞百分率.[结果]①CsA组、THH组、联药组受鼠生存时间均长于模型对照组(P＜0.01);②CsA组、THH组、联药组受鼠GVHD临床表现和病理改变均较模型对照组轻;③模型对照组、CsA组、THH组、联药组受鼠骨髓细胞上异基因H-2b百分率均＞95%;④与模型对照组比较,CsA组、THH组、联药组受鼠移植后外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+细胞百分率均下降(P＜0.05),CD4+/CD8+细胞比值均上升(P＜0.05),联药组变化显著(P＜0.05).[结论]THH可通过调节CD4+/CD8+细胞比值,抑制T淋巴细胞免疫反应而预防小鼠GVHD,THH和CsA小剂量联合用药可能有协同作用.
