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散发性戊型肝炎肝组织病理学及病毒学研究
目的研究散发性戊型肝炎(HE)肝组织病理特征、病毒分布及复制,探讨戊型肝炎病毒(HEV)致肝损伤机制.方法对36例发病急性期(20例)和恢复期(16例)穿刺肝组织,及18例慢性乙型肝炎(CHB)近期重叠HEV感染肝组织,作光、电镜组织学观察,原位杂交HEV RNA检测,Kupffer细胞免疫组化观察.结果 HE急性期肝组织病变有其相对特征:易见肝细胞羽毛状变性(100.0%)、毛细胆管内淤胆(75.0%)及双核、多核肝细胞(65.0%),肝细胞凋亡小体偏大且不整,Kupffer细胞增生突出等.HEV RNA分布于肝细胞胞质近核周处,急性期肝组织HEV RNA阳性率(100.0%)明显高于恢复期(12.5%,P<0.001),且阳性肝细胞及病毒拷贝数较多,恢复期肝组织趋于复常.CHB重叠HEV感染者肝组织炎症活动度较单纯CHB为重.结论散发性HE相对于其他病毒性肝炎有其病理学特征;HEV感染肝细胞并主要于发病急性期复制活跃;急性散发性HE恢复后转归良好;细胞免疫性肝损伤可能为HEV的主要致肝损伤机制,但不能排除存在病毒直接致肝损伤作用.
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慢性病毒性肝炎临床与病理的相关性研究
目的研究慢性病毒性肝炎(CH)临床与病理的相关性及CH的临床诊断.方法对973例CH患者血清生化指标、影像学检查、症状与体征等多种因素与肝组织病理损伤程度进行单因素及多因素判别分析,采用肝功能指数(AAPEA指数)分析血清生化指标在CH诊断中的应用.结果 CH患者凝血酶原活动度(PTA)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红毒(TBIL)、白蛋白(ALB)、白/球蛋白比值(A/G)、蛋白电泳γ球蛋白(γG)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)等生化指标及B超脾脏厚度等,与肝组织病理损伤程度密切相关;AST反映肝脏炎症活动程度优于ALT.多因素判别分析总体误判率为28.1%,但对中、重度误判率较高.肝功能指数(AAPEA)指数与CH肝组织炎症活动程度、纤维化程度及病理分度的相关系数分别为0.559、0.545及0.529(P＜0.000 1).结论 PA、ALT、TBIL、ALB、A/G、γG、CHE、AST等生化指标以及B超脾脏厚度在判定CH程度方面有重要意义.AST反映肝脏炎症活动程度优于ALT.多因素判别分析对CH中、重度误判率较高.AAPEA指数与病理诊断符合率比单项指标判定为高.
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肝脏病理诊断原发性胆汁性肝硬化1例分析
对肝脏病理诊断原发性胆汁性肝硬化1例分析如下.1 病历摘要女,56岁.因口干,眼干3 a,肝功能异常0.5a于2008-06-10入院.2005年患者无明显诱因出现口干、眼干、伴皮肤瘙痒,于2007-12体检时发现肝功能异常,为查找原因,先后化验乙肝血清标志物抗HBs(+),HBV- DNA＜1×103 IU/ml,甲、丙、戊肝均正常.自身抗体阴性.腹部彩超示:肝脏轻度弥漫性改变.胆囊炎、脾大.间断应用药物治疗肝功能可好转.既往史:无饮酒嗜好,无手术输血史,无长期服药史.
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散发性戊型肝炎肝组织细胞学观察
目的 观察散发性戊型病毒性肝炎组织细胞学特征.方法 收集18例散发性戊型病毒性肝炎穿刺肝组织进行详尽的光、电镜观察.结果 18例肝组织均呈急性肝炎的典型病变,较其它型病毒性肝炎相对特征性病变为:肝细胞变性明显,细胞连接面多数呈分离状态,毛细胆管微绒毛多数脱失,腔扩大,腔内存积细颗粒絮状物.病变重者,肝细胞核浓缩,粗面内质网(RER)扩张,核糖体脱失,被Kupffer细胞包围、吞噬,或坏死的肝细胞堕入窦周间隙,胞质内见多数溶酶体.变性乃至坏死的肝细胞旁常见淋巴细胞包围,且淋巴细胞伸出伪足状突起与肝细胞接触,肝细胞往往出现胞膜部分脱失,浸润于肝细胞的淋巴细胞胞质中偶见圆形或杆状的致密颗粒.汇管区炎及周围炎突出,以淋巴细胞、浆细胞为主的单个核细胞向小叶内溢入.结论 散发性戊型病毒型肝炎有其相对病理学特征;细胞免疫性损伤可能是散发性戊型肝炎的主要肝损伤机制.
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武汉某单位TTV流行期间患者肝组织学特征
目的观察单一TTV感染患者肝组织学特征.方法对某职业学校TTV感染流行期间18例住院患者行肝活检组织检查,其中9例行电镜观察.结果在肝穿刺标本18例中,出现汇管区炎14例(77.8%),胆小管损害6例(33.4%),肝小叶内灶状坏死7例(38.9%),小泡性脂肪变(微脂滴)3例(16.7%),汇管区纤维化2例(11.1%).电镜提示线粒体肿胀和溶酶体增加,未见病毒颗粒.结论单一TTV感染可致患者肝组织轻度炎性病变,其特征是汇管区炎为主,部分伴胆小管损害.
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大鼠异种原位肝移植急性排斥反应中一氧化氮合酶细胞定位的意义
目的 探讨一氧化氮合酶(cNOS,iNOS)在金黄地鼠至大鼠异种原位肝移植急性排斥反应中的细胞定位及其意义.方法 我们应用金黄地鼠至大鼠异种原位肝移植急性排斥反应及大鼠同基因原位肝移植动物模型,应用NADPH黄递酶组化染色及免疫组化染色观察移植肝组织NOS的活性及cNOS,iNOS的蛋白表达.结果 大鼠异种原位肝移植急性排斥反应时血浆NO代谢产物NOx明显增高,环孢菌素A可显著抑制NO的合成异种肝移植急性排斥反应时,NADPH-d组化染色及其兔抗大鼠多克隆抗体iNOS,cNOS免疫组化染色均呈强阳性表达,但以iNOS表达为主.iNOS主要在肝细胞、肝窦内皮细胞及Kupffer细胞等炎性细胞表达,而同基因组及免疫抑制治疗组则不表达.结论 原位肝移植肝细胞NO产物可随移植肝的免疫状态不同而异,肝细胞NO很可能具有重要的免疫保护作用,NO合酶及其代谢产物NOx在肝移植急性排斥反应中可具有早期的免疫学监测作用.
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肝脏局灶性结节状增生一例报道
1病例报告患者男，58岁。因B超查体时发现肝脏肿块于1999年6月18日入院。无发热，无胸痛、腹胀、恶心、呕吐、便秘等症状，食欲可，不厌油腻性饮食。曾于1993年在我院因胆石症行胆囊切除、胆总管切开取石术，未问及肝炎病史。查体皮肤粘膜无黄染。肝功能检查各项指标均正常，HBsAg阴性，MRI示肝左叶局灶性结节状增生，不能排除肝脏纤维板层癌及肝内多发性血管瘤。术前诊断：肝脏肿瘤。于1999年6月24日在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。术中见肝左叶肿物约7 cm×7 cm×6cm，遂切除肿物及部分肝组织。大体标本检查：肝组织一块，体积12 cm×10 cm×7 cm，被膜面光滑，圆钝，黄褐色一端见一肿物有蒂与肝组织相连(图1)。肿物体积7 cm×6 cm×6 cm，表面粗糙，无明显包膜，淡黄灰白色，质稍硬。切面肿物呈结节状，中央有一灰白色瘢痕，向周围放射。蒂宽1.9～4.1 cm，长约4 cm。肝组织切面棕黄色未见明显异常。镜下观察：切除的肝组织结构基本正常：肿物部分取材，低倍镜下呈结节状，结节由类似于正常的肝细胞组成，但缺乏中央静脉。周围环绕的纤维间质含有小血管及炎性细胞浸润，血管管腔不规则，管壁较厚(图2)。高倍镜见肝板单层排列，肝细胞形态基本正常，有轻度水样变性，偶有脂肪变性。蒂部分取材，其组织学结构与“肿物”相同，未发现其与相连的肝组织有移行改变。病理诊断：肝脏局灶性结节状增生。
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原发性胆汁性肝硬化临床分期的意义
目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)临床分期的意义.方法 观察不同时段(1995-1998年13例、1999-2002年11例、2003-2007年66例)确诊的90例PBC患者的临床表现,检测其生化指标,并行肝穿刺活组织检查,对比治疗效果.结果 近年来PBC的早期诊断率明显提高,2003年以后共发现症状发生前期患者2例和无症状期患者19例.无症状期患者中4例有门静脉高压、7例有肝脾肿大的辅助检查证据.临床期和失代偿期患者瘙痒、黄瘤、骨病和夜盲症发生率差异无统计学意义(P值均＞0.05),但乏力、黄疸、门静脉高压、腹水和并发其他免疫性疾病的发生率差异有统计学意义(P值均＜0.05).各时段患者的碱性磷酸酶和IgM水平差异有统计学意义(P＜0.05).γ-谷氨酰转肽酶水平在症状发生前期[(36.75±1.77)μmol/L]、无症状期[(303.71±82.15)μmol/L]和症状期[(513.68±289.85)μmol/L]间差异有统计学意义(P＜0.01).无症状期和症状期的组织学改变可表现为病理学分期中的任何一期.熊去氧胆酸无症状期治疗可使生化指标获明显改善,症状期治疗所获生化指标和症状改善程度优于失代偿期.结论 强调PBC临床分期可促进临床PBC的早期诊断,随之的早期治疗可获较好疗效和预后.
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低浓度氢氧化钠、盐酸和无水酒精肝内注射对肝组织作用的动物实验研究
目的 本研究观察低浓度氢氧化钠溶液、盐酸溶液肝内注射所产生的作用范围的大小、可控性和坏死程度的彻底性,并和无水酒精作比较,评价其替代无水酒精作为肝癌瘤内注射制剂的应用前景.方法 新西兰兔45只,随机分为A、B、C、D、E五个组,每组9只.A组为5.0%氢氧化钠组,B组为2.5%氢氧化钠组,C组为5.0%盐酸组,D组为2.5%盐酸组,E组为无水酒精组.再根据注射剂量将每组9只随机分配到a、b、c三个亚组,每亚组3只.a亚组为0.5 ml,b亚组为1.0 ml,c亚组为1.5 ml.每只动物肝脏内只进行一次药液注射.结果 按病理结果是否完全坏死,作用范围是否局限,注射时是否溢出损伤肝包膜及腹腔脏器,肝、肾功能有无改变,超声是否能监控注射时的作用范围五个方面来评分,每个方面2分,总计10分.A组三个剂量每只兔子平均得分8.4(76/9),B组三个剂量平均得分8.7(78/9),明显高于C组3.0(27/9)和D组3.6(32/9).无水酒精对照组平均每只兔子得分5.4(49/9).结论 5.0%和2.5%的氢氧化钠溶液肝内注射所产生的肝组织坏死,比盐酸和无水酒精更为彻底,范围也更局限,可能成为理想的瘤内注射制剂.
关键词： 肝脏/病理学 盐酸/投药和剂量 氢氧化钠/投药和剂量 乙醇/投药和剂量 -
急慢性肝病患者血清C3氨基端肽和层粘素水平与肝脏病理学改变的对比研究
目的:探讨急慢性肝病患者肝组织损害与血清C3氨基端肽(PⅢP)和层粘素(LN)水平的关系.方法:采用放射免疫法测定了110例急、慢性乙型肝炎患者的血清PⅢP和LN水平,并与肝组织病理损害程度进行对比分析.结果:急性组和慢性轻度组与正常对照组比较其血清PⅢ P和LN水平无显著性差异(P＞0.05),而慢性中度、重度和肝硬变组与正常对照组、急性组和慢性轻度组比较差异显著(P＜0.05或0.01);并且,慢性肝病肝纤维化程度越重其血清PⅢ P和LN水平也明显升高(P＜0.05或0.01).此外,血清PⅢ P、LN与胆红素(TBil)水平呈正相关((P＜0.05或0.05),与白蛋白(A)、白/球比值(A/G)和凝血酶原活动度(PTA)呈负相关(P＜0.05或0.01),而与血清丙氨酸转移酶(ALT)和γ球蛋白(γ-G)不相关(P＞0.05).结论:测定血清PⅢ P和LN水平对判断慢性肝病肝组织的炎症坏死活动程度和肝纤维化程度有较大的参考价值.
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慢性乙肝肝组织病理、肝内Ⅳ型胶原免疫组化与血清肝纤维化指标联合检测对肝纤维化诊断的相关研究
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)肝组织病理学、肝内Ⅳ型胶原(CIV)免疫组化与血清肝纤维化指标联合检测对肝纤维化诊断的相关性.方法 对104例CHB患者进行了肝组织病理学,肝内CIV免疫组化检测及病理图像定量分析和血清肝纤维化指标(CIV、PCⅢ及HA)的同步检测.结果 慢性乙肝肝内CIV及血清CIV、PCⅢ和HA检测值均随肝病理损害及肝纤维化程度的加重而升高,经相关分析,其r值分别为0.995、0.985、0.980, P均<0.01.结论 [1]肝内CⅣ与血清CIV、PCⅢ、HA检测可作为肝纤维化诊断的重要指标;[2]CHB患者肝窦内CIV的检出,为血清CIV的检测提供了病理学的证据;[3]CHB患者肝纤维化的程度,随肝损害程度的加重而逐渐增强.
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慢性乙型肝炎患者血清胆碱酯酶水平与肝组织炎症关系的研究
目的:探讨慢性乙型肝炎患者血清胆碱脂酶(CHE)活性水平与肝组织炎症病理分级(G)的关系.方法:采用RI-1000TM全自动生化分析仪检测106例经病理证实的慢性乙型肝炎患者血清胆碱脂酶(CHE)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性水平,统计分析血清ALT、AST、CHE水平与肝组织病理炎症分级(G0～G4)的关系.结果:血清CHE水平随着肝组织炎症活动度增高而降低,而ALT、AST水平随着肝组织炎症活动度增高而升高;G4级患者的血清CHE水平明显低于G1、G2、G3级患者,G3级低于G1、G2级,差异有显著性(P<0.05或0.01).G4级患者的血清AST水平明显高于G1、G2、G3级患者,但G1、G2、G3级患者AST水平以及各炎症分级之间ALT水平差异无显著性(P>0.05).结论:CHE比ALT、AST更能反映肝损害的严重程度,是一项有意义的无创性指标.
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鸡血藤醇提物对高脂血症大鼠血脂及抗脂质过氧化作用的影响
[目的]观察鸡血藤醇提物对高脂血症大鼠血脂及抗脂质过氧化作用的影响.[方法]将36只SPF级SD雄性大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,辛伐他汀组(剂量为8 mg· kg-1· d-1),鸡血藤低、中、高剂量组(剂量分别为2、4、8 g·kg-1·d-1),每组6只,采用喂饲高脂饲料复制高血脂症大鼠模型,预防性给药12周后采血取肝脏,测定各组大鼠血脂水平、肝脏酶活力及肝组织病理变化.[结果]与模型组比较,鸡血藤醇提物可显著降低大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和肝脏TG含量,显著提高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P＜ 0.05或P＜0.01).鸡血藤醇提物中、高剂量组大鼠的肝细胞脂肪变性程度均较模型组有明显改善.[结论]鸡血藤醇提物有较好的降低血脂和抗氧化保肝作用.
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昆明山海棠提取物对移植物抗宿主病小鼠T细胞亚群的影响
[目的]观察昆明山海棠(THH)提取物对移植物抗宿主病(GVHD)小鼠外周血T细胞亚群(CD3+CD4+、CD3+CD8+)的影响,探讨THH对GVHD的预防作用及机制.[方法]BALB/c受鼠(H-2d)清髓性预处理后输注C57BL/6供鼠(H-2b)骨髓细胞和脾细胞混合液,随机分4组:模型对照组、环孢素A(CsA)组(剂量为10 mg·kg-1·d-1)、THH组(剂量为400 mg·kg-1·d-1)、THH+CsA联合用药组(联药组,剂量为THH 100 mg·kg-1·d-1+CsA 5 mg·kg-1·d-1).观察移植后受鼠GVHD发生及存活情况以及嵌合体植入情况;采用流式细胞术测定受鼠外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+ T细胞百分率.[结果]①CsA组、THH组、联药组受鼠生存时间均长于模型对照组(P＜0.01);②CsA组、THH组、联药组受鼠GVHD临床表现和病理改变均较模型对照组轻;③模型对照组、CsA组、THH组、联药组受鼠骨髓细胞上异基因H-2b百分率均＞95%;④与模型对照组比较,CsA组、THH组、联药组受鼠移植后外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+细胞百分率均下降(P＜0.05),CD4+/CD8+细胞比值均上升(P＜0.05),联药组变化显著(P＜0.05).[结论]THH可通过调节CD4+/CD8+细胞比值,抑制T淋巴细胞免疫反应而预防小鼠GVHD,THH和CsA小剂量联合用药可能有协同作用.
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门静脉转流下阻塞性黄疸肝脏对缺血耐受性的研究
目的探索在门静脉转流下阻塞性黄疸大鼠耐受入肝血流阻断的安全时限.方法以胆管结扎后1周大鼠门静脉转流下阻断入肝血流不同时程后,10 d动物存活率、肝脏病理组织学改变及肝脏能量代谢功能损害的严重程度及可逆性.结果胆道梗阻1周大鼠阻断入肝血流60min以内,术后10 d动物全部存活,其肝脏缺血再灌流损害可逆;阻断入肝血流时间超过60min,术后10 d动物存活率明显下降;入肝血流阻断90 min,肝脏缺血再灌流损害严重而陷入失代偿状态.结论胆道梗阻后1周大鼠门静脉转流及常温下耐受入肝血流阻断的安全时限为60min.
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免疫组化染色质量控制在肝脏穿刺组织切片中的应用
目的:探讨肝脏穿刺组织HE染色切片及免疫组化染色切片的质量控制与标准化操作在提高病理诊断准确率中的意义.方法:按照质控标准化对298例肝脏穿刺组织行HE制片和免疫组化染色,盲法比较标准化前后病理诊断结果.结果:按照质控标准化制备的常规HE染色切片优良率为92.3%,免疫组化染色切片优良率为91.1%;明显高于未标准化制备的HE切片和免疫组化染色切片(78.9%,74.9%),两者差异有统计学意义(P＜0.05).298例肝脏穿刺组织,标准化后做出明确诊断的有259例(86.9%),标准化前为219例(73.5%),两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论:此实验流程提高了肝脏穿刺组织免疫组化染色的质量,诊断率提高,可作为肝脏穿刺组织制片的标准流程应用.
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慢性肝炎肝脏病理改变与肝脏合成功能的关系研究
[目的]研究慢性病毒性肝炎(CH)肝组织病理改变对肝脏合成功能的影响及白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度(PTA)、胆碱酯酶(CHE)在CH分度诊断中的意义.[方法]对973例CH患者肝组织炎症分级(G)、纤维化分期(S)及不同的病理改变程度之间血清ALB、PTA、CHE进行对比分析.[结果]在不同的肝组织炎症分级(G)、纤维化分期(S)及肝组织病理损伤程度的情况下,血清ALB、PTA、CHE不同,差异有显著性.肝组织病理损伤轻度与重度,中度与重度之间血清ALB、PTA、CHE差异显著.[结论]随肝组织炎症和/或纤维化程度加重,肝脏合成功能减低,ALB、PTA、CHE在判定CH肝组织病理损伤程度方面有一定意义.
