首页 > 文献资料
-
电针治疗对男性免疫性不育症一氧化氮及微量元素的影响
目的:探讨针刺治疗男性免疫性不育症的机理.方法:将40例男性不育症抗精子抗体阳性的患者,按就诊顺序分为20例俞原配穴针刺组和20例口服强的松西药组,经治疗2个疗程后,观察其治疗前后的一氧化氮(NO)及微量元素的变化情况.结果:电针组的血清NO含量有显著的下降,头发的锌、铜、铁等微量元素含量均有不同程度的提高,其效果明显优于西药对照组(P<0.05).结论:俞原配穴电针法治疗男性免疫性不育症的机理,可能与调节不育症患者的一氧化氮及微量元素的含量有关.
-
针刺对烧伤早期创面组织NO的影响
目的:探讨针刺减轻烧伤创面早期进行性损害的机理.方法:建立兔深Ⅱ度烧伤模型,采用NO试剂盒(酶法)测定组织NO,观察烧伤早期(伤后5天内)创面组织NO的动态变化以及针刺双侧"足三里"穴对组织中NO产生的影响.结果:兔深Ⅱ度烧伤早期组织中NO含量显著低于正常组织,以伤后第3天低,针刺能明显提高烧伤早期创面组织NO的产生.结论:针刺能提高创面组织NO含量,可能是其减轻组织水肿和烧伤创面早期进行性损害的重要因素.
-
头皮针埋线对帕金森病大鼠SOD、NO、MDA的影响
目的:探讨头皮针埋线治疗帕金森病的作用机制.方法:建立大鼠帕金森病模型,随机分为模型组、头针组、药物组,并设立正常组.头针组选取"百会"旁"舞蹈震颤麻痹区"埋线,药物组用L-dopa制成悬浮液灌胃.治疗30 d后,进行行为学观察;检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:头皮针埋线能使模型大鼠脑组织中MDA的含量显著降低(P＜0.01),NO的含量显著增加(P＜0.05),SOD的活性无明显差异(P＞0.05);其行为学和脑组织形态学方面均有明显改善.结论:头皮针埋线对帕金森病大鼠体内抗氧化酶系统具有调整作用,对脑组织细胞形态具有明显的改善作用.
-
针刺"足三里"对脾虚小鼠脑组织中NO和NOS影响的实验研究
本实验旨在观察针刺"足三里"穴对脾虚模型小鼠脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.实验以大黄灌胃造成小鼠脾虚模型,同时针刺"足三里"穴.结果表明,针刺"足三里"能够降低脾虚动物脑组织中NO含量及NOS的活性,提高红细胞SOD活性和肾组织中总抗氧化能力(T-AO),减少心肌组织丙二醛(MDA)的生成.提示针刺"足三里"能够改善脾虚动物机体内自由基代谢.
-
针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响
目的:探讨针刺对多发梗死性痴呆(MID)大鼠一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS(nNOS)基因的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论:针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.
关键词： 痴呆 多发性梗死性/针灸疗法 一氧化氮/代谢 -
组胺H1受体拮抗剂对变应性鼻炎大鼠血清中TNF-α和NO的影响
目的 研究组胺H1受体拮抗剂对变应性鼻炎[Allergic Rhinitis,AR)大鼠血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和氧化亚氮(nitric oxide,NO)含量变化的影响.方法 实验大鼠随机分为正常对照组,AR无干预组,AR组胺HR1拮抗剂干预组,RT-PCR法测定组胺HR1拮抗剂干顶对变应性鼻炎大鼠血清中TNF-α水平,硝酸还原酶法测定血清NO水平的变化.结果 与正常组相比,AR无干预组大鼠血清中TNF-α和NO含量增加(P<0.05);而与AR无干预组比较,AR组胺HR1拮抗剂干预组大鼠血清中TNF-α和NO含量明显降低(P<0.05).结论 AR时大鼠血清中TNF-α和NO含量增加;组胺HR1拮抗剂可以通过抑制AR时血清中TNF-α和NO含量增加,发挥对AR大鼠的治疗作用.
-
一氧化氮在脑损伤中的作用
近年来,一氧化氮(Nitric oxide,NO)在神经系统正常功能和疾病过程中的作用日益受到重视.我们将其在脑部疾病中的作用、机制及目前新的干预方法作一综述,以期对临床治疗及应用提供新的方法和途径.
-
NO、ET-1与原发性开角型青光眼相关研究进展
原发性开角型青光眼是由于病理性高眼压引起的视乳头损害和视野缺损,而且眼压升高时房角开放的一种青光眼类型,其病因和发病机制尚未明了.近年来,人们对青光眼发病的研究集中到视盘病变与一些危险因子的关系上,特别是对一氧化氮(NO)和内皮素(ET)研究的深入,对青光眼发病认识有了新突破.研究发现NO和ET参与眼压和眼血流的调节及视神经损伤的过程.本文就近年来在这方面的研究综述如下.
关键词： 一氧化氮/代谢 内皮缩血管肽类/代谢 青光眼 开角型/代谢 综述[文献类型] -
溃疡性结肠炎一氧化氮异常及丁酸钠的治疗作用
0引言溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,探讨其病因及病理学机制[1-5]、寻求理想的治疗方法[6-8],一直是UC研究的难点和重点.近10 a来发现,一氧化氮(nitricoXide,NO)是一种在宿主防御和炎症反应中起到重要作用的气体分子,参与食管[9,10]、胃[11-13]、肠[14,15]、肝[16-19]、胆[20,21]等多种消化道疾病的病理生理过程,有关NO与UC的关系也引起关注[22-24].结肠粘膜中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthse,iNOS)活性的变化,对于了解UC的病理学机制及观察药物的疗效具有重要的意义.为此,我们在UC的动物模型中,通过NO的代谢产物(NOP)的亚硝酸浓度及iNOS活性的变化,了解NO在UC中的致炎作用;探讨丁酸钠的治疗机制.
-
大鼠异种原位肝移植急性排斥反应中一氧化氮合酶细胞定位的意义
目的 探讨一氧化氮合酶(cNOS,iNOS)在金黄地鼠至大鼠异种原位肝移植急性排斥反应中的细胞定位及其意义.方法 我们应用金黄地鼠至大鼠异种原位肝移植急性排斥反应及大鼠同基因原位肝移植动物模型,应用NADPH黄递酶组化染色及免疫组化染色观察移植肝组织NOS的活性及cNOS,iNOS的蛋白表达.结果 大鼠异种原位肝移植急性排斥反应时血浆NO代谢产物NOx明显增高,环孢菌素A可显著抑制NO的合成异种肝移植急性排斥反应时,NADPH-d组化染色及其兔抗大鼠多克隆抗体iNOS,cNOS免疫组化染色均呈强阳性表达,但以iNOS表达为主.iNOS主要在肝细胞、肝窦内皮细胞及Kupffer细胞等炎性细胞表达,而同基因组及免疫抑制治疗组则不表达.结论 原位肝移植肝细胞NO产物可随移植肝的免疫状态不同而异,肝细胞NO很可能具有重要的免疫保护作用,NO合酶及其代谢产物NOx在肝移植急性排斥反应中可具有早期的免疫学监测作用.
-
iNOS反义寡核苷酸对肿瘤血管生成抑制的研究
目的:探讨诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的反义寡核苷酸对肿瘤血管生成的抑制作用.方法:将人工合成的互补于iNOS基因翻译起始部位的反义-寡核苷酸(AS-ODN)及其错义-寡核苷酸(Mis-ODN)经脂质体介导转染入A549细胞后,了解其产生一氧化氮(nitric oxide,NO)的能力;将AS-ODN及其错义序列、空白对照分别在第1、4、7、12和18天注入接种有A549肺腺癌细胞的裸鼠的腹腔中,于第21天检测小鼠体内肿瘤的大小、肿瘤内血管密度(microvessel density,MVD)和肿瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的情况.结果:体外实验显示,iNOS的AS-ODN组和对照组相比,对A549细胞产生NO的抑制能力较强,并呈时间和剂量依赖性.在动物实验中,iNOS的AS-ODN对肿瘤的抑制作用较Mis-ODN和空白序列为强,差异均有统计学意义,F值分别为3.24和3.89,P值分别为0.044和0.032;AS-ODN组、Mis-ODN组及空白对照组中MVD的平均值分别为6.9±3.2、11.8±6.8和12.9±5.4,AS-ODN组MVD较Mis-ODN组和空白组明显降低,差异均有统计学意义,F值分别为5.53和7.63,P值分别为0.006和0.001;同时其VEGF的表达阳性率较Mis-ODN组明显下降,u=-2.457,P=0.017,结论:iNOS的AS-ODN可降低肿瘤细胞产生NO的能力,在动物体内可降低肿瘤VEGF的表达和新生血管的生成,抑制肿瘤的生长.
-
一氧化氮合酶在豚鼠耳蜗的定位表达
目的:研究一氧化氮合酶(NOS)在豚鼠耳蜗的定位分布,以确定NO作为神经递质和血管内皮舒张因子在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用.方法:健康纯白红目豚鼠35只,用NADPH-黄递酶组化法和NOSmRNA原位杂交技术研究NOS在耳蜗的表达.结果:NOS主要分布于耳蜗螺旋器的内、外毛细胞、螺旋神经节细胞胞浆和血管纹边缘细胞.来源于大鼠小脑的NOSmRNA探针在血管纹无阳性信号,原位杂交能在mRNA水平区别不同来源的NOS.结论:NOS在耳蜗螺旋器有表达,因此NO是听觉传入径路上的神经递质或调质.血管纹边缘细胞能合成释放NO,对耳蜗微循环进行自身调节.
-
原发性高血压病人红细胞L-精氨酸/一氧化氮系统的改变
目的:探讨原发性高血压病人红细胞精氨酸/一氧化氮系统的改变.方法:通过核素标记测定红细胞3H-L-Arg转运的特征;一氧化氮合酶(NO synthase,NOS)改良法测定红细胞NOS活性;放射免疫法测定环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果:高血压组红细胞L-Arg摄入的大转运速率(Vmax)较正常组明显降低,但两组L-Arg转运的亲合力(Km)无差异.其中高血压组经过Y+通道的Vmax与正常对照组比较明显下降,Km与正常组无差别.经过Y+L通道的Vmax与正常对照组比较无变化,Km升高.高血压组红细胞NOS生成量及NOS活性均降低.高血压时红细胞中的cGMP的含量也较正常人明显减少.结论:高血压时红细胞利用精氨酸生成一氧化氮的能力下降.
-
17-β雌二醇对原代人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响
目的:阐明雌二醇对内皮细胞一氧化氮(NO)生成及一氧化氮合酶(cNOS) 基因表达的影响.方法:观察雌二醇作用于原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一定时间(1～24 h)后的NO产量,采用Greiss反应测定代谢产物NO-2的量及Northern杂交技术分析雌二醇作用于HUVEC 18 hcNOS mRNA的表达.结果:100、30、10及1nmol*L-1的雌二醇作用下,HUVEC分别于1、4、12及18 h起,NO-2产量有明显增高.0.1nmol*L-1雌二醇作用24 h内,NO-2产量与对照组比较差异无统计学意义.Northern 杂交结果表明:1～100nmol*L-1 雌二醇可明显促进cNOS mRNA的表达;而0.1nmol*L-1雌二醇无此效应.结论:雌二醇可促进HUVEC NO的生成及cNOS基因的表达,可能为雌激素保护作用的重要机制,雌二醇作用的阈浓度可能在0.1～1nmol*L-1之间.
-
氧化低密度脂蛋白通过激活内皮细胞受体诱发一氧化氮的产生
目的：探讨氧化低密度脂蛋白内皮受体LOX1在氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）对内皮细胞产生一氧化氮（nitric oxide, NO）影响中的作用。方法：反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测LOX1mRNA的表达，酶法检测NO含量。结果：ox-LDL可上调内皮细胞LOX1mRNA的表达，同时诱发内皮细胞产生NO，且呈浓度依赖效应，应用LOX1抑制剂可抑制这一作用。结论：ox-LDL可诱发内皮细胞NO的产生，呈浓度依赖效应，LOX1介导了这一作用。
-
尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响
目的：研究尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, U Ⅱ)对大鼠主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nitric oxide, NO)系统的影响。方法：体外血管薄片孵育，以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐(NO－2)含量, 血管 NOS活性及cGMP含量。结果：孵育1.5 h到3 h，U Ⅱ（10－9～10－7 mol*L－1）呈浓度依赖地刺激血管NO－2生成增加（14.8%～80.9%)。 U Ⅱ刺激血管组织总NOS和固有型NOS活性显著增加（P<0.05或P<0.01）而不影响iNOS 活性(P>0.05）。10－9～10－7 mol*L－1的U Ⅱ呈浓度依赖的增加血管组织cGMP含量（P<0.01）。实验还观察到NOS抑制剂左旋硝基精氨酸（GN-L-nitro-arginine, L-NNA）显著抑制了U Ⅱ刺激的血管组织NOS激活、NO生成和cGMP含量增加。结论：U Ⅱ激活血管组织NOS/NO途径，增加血管NO生成与cGMP含量。
-
内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用
目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nictric oxide, NO)系统和血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)/一氧化碳(carbon monoxide, CO)系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系.方法:采用NOS抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织NOS、HO活性和CO产生释放的变化.结果:大鼠在注射NOS抑制剂--左旋硝基精氨酸(NG-nitric-L-arginine, L-NNA)后第4周血压明显增高,同时HO活性和HbCO形成分别增加28.4%和31.1% (均为P<0.01),血浆和主动脉平滑肌cGMP含量明显增加.同时注射HO底物HLL和L-NNA时,4周内血压无明显改变,而HO活性、HbCO的形成、血浆和主动脉平滑肌cGMP含量比单纯L-NNA组增加更明显.结果表明在NOS抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中,内源性HO/CO系统可呈代偿性上调状态;应用HO底物可诱导HO活性和CO的生成增加,对NOS抑制剂所诱导的高血压有防止作用.结论:内源性CO和NO都参与血管张力的调节,两者在高血压发生发展过程中有相互代偿作用.
-
肺动脉高压形成机制中的气体信号分子网络
目的:肺动脉高压的形成机制至今还不清楚.近年来我们围绕气体信号一氧化氮及一氧化碳调节网络在肺动脉高压形成机制中的作用开展了系列研究.方法:低氧性肺动脉高压及高肺血流性肺动脉高压动物模型的建立,血流动力学测定,血管环舒张反应研究,肺动脉超微及显微结构研究,分子生物学,免疫细胞化学,免疫组织化学,流式细胞术,生物化学,肺动脉平滑肌细胞及内皮细胞培养等.结果:一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺血管结构重建、肺动脉高压形成中发挥重要作用.二者参与对肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及凋亡的促进作用,证明二者对肺动脉高压时胶原堆积具有抑制作用.研究同时发现,二者对平滑肌细胞增殖促进因子的抑制作用以及对平滑肌细胞增殖抑制因子的促进作用参与其对肺血管结构重建、肺动脉高压形成的调节.结论:一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺动脉高压的形成中发挥重要作用.
-
一氧化氮合酶阳性结构在大鼠基底前脑的分布
目的进一步探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元和纤维在基底前脑的分布.方法应用改进的NADPH黄递酶组织化学方法观察了大鼠基底前脑内的NOS阳性结构.结果 NOS神经元除分布于尾壳核、腹侧苍白球、Calleja岛、嗅结节、斜角带核外,还分布于梨状内核和杏周皮质,NOS纤维密集分布于Calleja岛.结论 NOS神经元广泛分布于基底前脑,提示一氧化氮与基底前脑功能密切相关.
-
低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化
目的:探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na+-K+-ATP酶活性的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响.方法:将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3 000 m低氧习服组、5 000m低氧习服组,习服完成后,置于模拟海拔6000 m急性低氧24 h,检测动物肺组织一氧化氮水平及Na+-K+-ATP酶活性的变化及肺超微结构的变化.结果:急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平[(17.09±3.62)μmol/L]显著低于常氧对照组[(60.55±4.27)μmol/L](q=31.642,P＜0.01),经过3 000m和5 000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组,明显高于急性低氧组(q=25.540,43.625,P＜0.01);急性低氧组肺组织Na+-K+-ATP酶活性明显低于常氧对照组(q=15.347,P＜0.01),经过3 000m和5 000 m低氧习服后Na+-K+-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q=8.290,28.563,P＜0.01).结论:低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na+-K+-ATP酶活性的提高有利于减轻大鼠低氧性肺水肿.
关键词： 习服 低氧/代谢 一氧化氮/代谢 肺/代谢 Na(+)K(+)交换ATP酶
