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正常及妊娠高血压综合征时胎盘、脐带一氧化氮合酶的计量研究
目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)在正常足月妊娠和妊娠高血压时胎盘、脐带中的表达.方法:组织形态学观察,还原型辅酶Ⅱ酶组织化学和内皮型NOS(eNOS)免疫组织化学及图像分析定量研究.结果:妊娠高血压者胎盘、脐带有纤维素样坏死等病理性改变,还原型辅酶Ⅱ酶组化及eNOS免疫组化示NOS表达明显减弱,且分布异常.结论:妊娠高血压者胎盘及脐带中eNOS表达减弱,导致NO产生减少,胎盘循环缺血,可能是妊高征发病的重要机制之一.
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉一氧化氮合酶的实验研究
目的:研究大鼠肺动脉中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)的含量及分布变化与慢性缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)发生的关系.方法:采用eNOS多克隆抗体,对慢性HPH大鼠的肺组织进行免疫组织化学分析,观察缺氧组及对照组大鼠各级肺动脉中eNOS含量及定位;同时应用分光光度计测定缺氧组及对照组大鼠血浆中NO的间接浓度.结果:正常大鼠肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞均含有较高的eNOS表达,且各级肺动脉中eNOS含量差异无显著性;缺氧组大鼠各级肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞eNOS含量均较对照组显著减少;缺氧组大鼠血浆NO间接浓度较对照组明显降低.结论:大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞eNOS含量下降及血浆NO浓度下降参与慢性HPH的形成.
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内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用
目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nictric oxide, NO)系统和血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)/一氧化碳(carbon monoxide, CO)系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系.方法:采用NOS抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织NOS、HO活性和CO产生释放的变化.结果:大鼠在注射NOS抑制剂--左旋硝基精氨酸(NG-nitric-L-arginine, L-NNA)后第4周血压明显增高,同时HO活性和HbCO形成分别增加28.4%和31.1% (均为P<0.01),血浆和主动脉平滑肌cGMP含量明显增加.同时注射HO底物HLL和L-NNA时,4周内血压无明显改变,而HO活性、HbCO的形成、血浆和主动脉平滑肌cGMP含量比单纯L-NNA组增加更明显.结果表明在NOS抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中,内源性HO/CO系统可呈代偿性上调状态;应用HO底物可诱导HO活性和CO的生成增加,对NOS抑制剂所诱导的高血压有防止作用.结论:内源性CO和NO都参与血管张力的调节,两者在高血压发生发展过程中有相互代偿作用.
