首页 > 文献资料
-
高热惊厥大鼠血红素氧合酶-1/一氧化碳体系的变化
目的:研究血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1) /一氧化碳(carbon monoxide,CO)体系与高热惊厥(febrile convulsion, FC)的关系.方法:采用热水浴诱导大鼠FC,隔日诱导惊厥1次,共诱导10次.发育期大鼠随机分为2组:37.0 ℃水浴正常对照组(n=12),高热处理(44.5 ℃热水浴)组(n=33),高热处理组又分出高热未惊厥组(FC=0,n=13)和FC组(FC≥6次,n=16).用组织原位杂交技术观察大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回HO-1 mRNA的变化,用分光光度计检测大鼠左侧颞叶皮层和海马组织匀浆及血浆中CO含量.结果: FC组海马CA1区、CA3区和齿状回HO-1 mRNA表达明显高于正常对照组及高热未惊厥组(P<0.01),FC组脑组织匀浆及血浆中CO含量亦明显高于正常对照组及高热未惊厥组(P<0.05,P<0.01).结论:热水浴诱导大鼠FC可导致HO-1 mRNA表达的增高,并使CO产生增多.
-
内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用
目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nictric oxide, NO)系统和血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)/一氧化碳(carbon monoxide, CO)系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系.方法:采用NOS抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织NOS、HO活性和CO产生释放的变化.结果:大鼠在注射NOS抑制剂--左旋硝基精氨酸(NG-nitric-L-arginine, L-NNA)后第4周血压明显增高,同时HO活性和HbCO形成分别增加28.4%和31.1% (均为P<0.01),血浆和主动脉平滑肌cGMP含量明显增加.同时注射HO底物HLL和L-NNA时,4周内血压无明显改变,而HO活性、HbCO的形成、血浆和主动脉平滑肌cGMP含量比单纯L-NNA组增加更明显.结果表明在NOS抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中,内源性HO/CO系统可呈代偿性上调状态;应用HO底物可诱导HO活性和CO的生成增加,对NOS抑制剂所诱导的高血压有防止作用.结论:内源性CO和NO都参与血管张力的调节,两者在高血压发生发展过程中有相互代偿作用.
-
肺动脉高压形成机制中的气体信号分子网络
目的:肺动脉高压的形成机制至今还不清楚.近年来我们围绕气体信号一氧化氮及一氧化碳调节网络在肺动脉高压形成机制中的作用开展了系列研究.方法:低氧性肺动脉高压及高肺血流性肺动脉高压动物模型的建立,血流动力学测定,血管环舒张反应研究,肺动脉超微及显微结构研究,分子生物学,免疫细胞化学,免疫组织化学,流式细胞术,生物化学,肺动脉平滑肌细胞及内皮细胞培养等.结果:一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺血管结构重建、肺动脉高压形成中发挥重要作用.二者参与对肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及凋亡的促进作用,证明二者对肺动脉高压时胶原堆积具有抑制作用.研究同时发现,二者对平滑肌细胞增殖促进因子的抑制作用以及对平滑肌细胞增殖抑制因子的促进作用参与其对肺血管结构重建、肺动脉高压形成的调节.结论:一氧化氮、一氧化碳及其调节网络在肺动脉高压的形成中发挥重要作用.
-
单磷酸类脂A预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
目的 研究单磷酸类脂A(MPLA)是否通过血红素氧合酶-1-一氧化碳-环磷酸鸟苷(HO-1l-CO-eGMP)途径促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放,发挥其对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康雄性SD太鼠分为对照组、假手术组、肝脏缺血再灌注组、MPLA低、中、高剂量组(肝脏缺血再灌注+MPLA0.2、0.5、1.0 mg/ks),复制肝缺血再灌注模型,随后电子显微镜观察细胞超微结构;多功能生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝组织CO水平;免疫组化检测肝组织HO-1表达;放射免疫分析法测定肝组织CGRP、cGMP浓度.结果 和缺血再灌注组比较,MPLA低、中、高剂量组细胞损害相对较轻;各项肝功能指标显著降低;HO-1、CO、cGMP、CGRP含量升高(P<0.05),且HO-1与CO、CO与cGMP、cGMP与CGRP两两者之间存在明显的正相关关系(P<0.05).结论 MPLA通过HO-1-CO-cGMP途径促进肝脏缺血/再灌注期间CGRP的合成和释放,这可能是MPLA减轻大鼠肝缺血再灌注损伤作用机制之一.
