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内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用
目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nictric oxide, NO)系统和血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)/一氧化碳(carbon monoxide, CO)系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系.方法:采用NOS抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织NOS、HO活性和CO产生释放的变化.结果:大鼠在注射NOS抑制剂--左旋硝基精氨酸(NG-nitric-L-arginine, L-NNA)后第4周血压明显增高,同时HO活性和HbCO形成分别增加28.4%和31.1% (均为P<0.01),血浆和主动脉平滑肌cGMP含量明显增加.同时注射HO底物HLL和L-NNA时,4周内血压无明显改变,而HO活性、HbCO的形成、血浆和主动脉平滑肌cGMP含量比单纯L-NNA组增加更明显.结果表明在NOS抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中,内源性HO/CO系统可呈代偿性上调状态;应用HO底物可诱导HO活性和CO的生成增加,对NOS抑制剂所诱导的高血压有防止作用.结论:内源性CO和NO都参与血管张力的调节,两者在高血压发生发展过程中有相互代偿作用.
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脓毒血症时大鼠心血管系统血红素加氧酶的变化
目的:探讨脓毒血症时心血管系统血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)的变化及作用.方法:盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,术后9 h和18 h测血流动力学指标及血浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH),取心、主动脉测HO活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Northern Blot测HO-1mRNA表达.结果:早期组血流动力学指标及血浆LDH无明显变化,心脏与主动脉MDA含量分别增加60.3%和96.5%(P<0.05),心脏HO活性比对照组升高72.1%(P<0.01),主动脉HO活性无明显变化.晚期组血压降低、心功能下降,血浆LDH与组织MDA含量升高,心脏HO活性仍维持高水平,主动脉HO活性比早期组增加261%(P<0.01).心脏HO-1 mRNA表达与HO活性变化趋势相同;早、晚期主动脉HO-1mRNA表达分别增加49.2%(P<0.05)和143%(P<0.01).结论:脓毒血症时心脏与主动脉HO活性及HO-1 mRNA表达增加,但变化趋势不同;HO可能与早期机体的抗损伤机制和晚期低血压的形成有关.
