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结扎冠状动脉对大鼠心肌凋亡相关基因表达的影响
目的:研究大鼠冠状动脉结扎时心肌组织中凋亡相关基因的表达状况与急性心肌缺血的关系.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.描记Ⅱ导心电图;检测血清肌酸激酶(creatine kinase, CK)活性、心肌组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;RT-PCR法检测凋亡相关基因Fas、CPP32、Bcl-2和Bax在心肌组织的相对表达量.观察伪结扎组、结扎组、苦豆碱(aloperine, Alo)给药组(20 mg.kg-1)、普萘洛尔(propranolol, Prop)给药组(2 mg.kg-1)对上述各指标的影响.采用单因素方差分析(One Way ANOVA)对结果进行统计处理.结果:结扎大鼠左冠状动脉前降支可导致心电图明显的缺血性改变及血清CK活性显著升高;心肌组织的MDA含量和SOD活性显著增加;缺血心肌组织中Fas、CPP32和Bcl-2基因的表达显著增加(P＜0.001),Bax变化不明显(P＜0.05).Alo和Prop能明显缓解心电图的缺血性改变并降低血清CK活性;减少心肌组织的MDA含量和SOD活性;降低心肌组织Fas、CPP32和Bcl-2基因的表达(P＜0.001),对Bax影响不明显(P＜0.05).结论:结扎大鼠左冠状动脉前降支所致的急性心肌缺血性损伤与Fas参与、CPP32介导的心肌细胞凋亡有关,也与Bcl-2家族参与的心肌细胞凋亡有关.
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模拟缺血时兔心室肌细胞快钠通道跨壁异质性的变化
目的 探讨缺血时心肌细胞钠通道的异质性变化.方法 以酶解法分离兔心室肌三层细胞,先后用正常和缺血液灌流模拟正常和缺血状态,并采用膜片钳全细胞记录法观察三层心室肌细胞快钠通道的活性和异质性变化.结果 缺血后三层细胞失活曲线均左移,失活加速,三层细胞间INa失活半电压差异发生变化;缺血30 min时INa灭活后恢复曲线与原来的三层细胞间由差异无统计学意义(P＞0.05)变为差异有统计学意义(P＜0.05).各层细胞自身INa灭活后恢复随着缺血时间延长而减慢,但无统计学意义;缺血后三层细胞的钠电流(INa)电压依赖性、I-V曲线的形态轨迹未变,INa峰电流密度减小,三层细胞间峰电流密度差异发生变化.结论 缺血时心肌钠通道的活性发生变化,从而影响心室肌三层细胞间INa的异质性及与通道电流平衡,与缺血性心律失常的发生有关,并可部分解释抗心律失常药物在正常和缺血心肌的不同作用.
关键词： 心肌缺血/病理生理学 心室 心肌 钙通道 -
冠心康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用
目的研究冠心康抗心肌缺血的作用.方法用结扎冠脉和给异丙肾上腺素造成两种大鼠心肌缺血模型,研究冠心康对实验性心肌缺血的影响.结果冠心康颗粒可明显降低心肌缺血大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活力,降低MDA含量,缩小心肌梗塞面积;还可明显对抗心肌缺血所致心电图异常变化.结论冠心康颗粒对实验性心肌缺血有明显保护作用,其作用机理可能与抗脂质过氧化有关.
关键词： @冠心康/药理学 心肌缺血/中药疗法 心肌缺血/病理生理学 疾病模型 动物 -
缺血预处理与心肌缺血/再灌注细胞凋亡及NF-κB表达的关系
目的:研究缺血预处理对心肌缺血/再灌注细胞凋亡及NF-κB表达的影响.方法:健康SD大鼠30只随机分为3组:对照组,缺血/再灌注组,缺血预处理组,每组10只.利用心肌缺血/再灌注模型,采用原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞,采用Western-blot法测定NF-κB的表达.结果:缺血再灌注组心肌细胞的凋亡百分数和NF-κB的表达均显著增加,与对照组相比有显著差异;而缺血预处理组与缺血/再灌注组相比,其凋亡心肌细胞百分数和NF-κB的表达均显著减少.结论:缺血预处理抑制心肌细胞的凋亡的作用机制与其抑制NF-κB的表达有关.
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心肌缺血预适应环氧化酶-2、血管内皮因子的表达及其远隔器官效应
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在晚期缺血预适应(DPC)心肌及远隔器官(RPC)肝脏中的表达.方法:新西兰兔20只,随机分为DPC组及正常对照组,每组各10例.结扎兔冠状动脉左前降支建立缺血预适应模型,24h后取心肌及肝脏组织,免疫组化法测定心肌及肝脏COX-2、VEGF表达.结果:兔DPC心肌及肝脏COX-2、VEGF表达量比对照组明显增强,差异有显著性(P＜0.05).心肌非缺血区与对照组表达有显著差异性(P＜0.05).结论:缺血缺氧可刺激心肌COX-2、VEGF表达明显增强,心肌非缺血区及远隔器官肝脏也大量表达,COX-2、VEGF可能是参与抗缺血、冠状动脉侧枝血管形成及远隔器官保护效应中的重要物质.
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抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响.方法:采用大白鼠随机分为7组.用冠脉结扎法,建立急性心肌梗死动物模型.以活结结扎左冠状动脉的前降支,分别造成阻断冠脉血流和再灌注.以TUNEL标记凋亡细胞.结果:凋亡细胞原位标记与半定量分析表明:抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较心肌细胞凋亡程度明显降低.结论:缺血再灌注损伤和持续缺血可导致心肌细胞凋亡,抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度.
关键词： 心肌缺血/病理生理学 再灌注损伤/病理生理学 抗体 单克隆 细胞调亡 动物 实验 大鼠 Wister -
异氟醚对未成熟兔缺血再灌注心肌细胞间黏附分子-1、核因子-κB表达的影响
目的:探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞间黏附分子-1,NF-κB的影响及其对心肌缺血再灌注保护的作用机制.方法:取32只日本大耳白幼兔随机分为4组,假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组:结扎30 min,再灌注2h;异氟醚预处理组:缺血前吸入1.1%异氟醚30 min,洗脱15min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组:异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5mg/kg后处理同异氟醚预处理组.观察心肌细胞凋亡和细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达情况,电镜观察超微结构.结果:异氟醚预处理组细胞凋亡较缺血再灌注组和格列苯脲组明显减少(P＜0.05),异氟醚预处理组细胞间黏附分子-1,NF-κB的表达明显较缺血再灌注组和格列苯脲组低(P＜0.05),电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组.结论:异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用,其机制通过下调细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达并与促K+ATP通道开放有关.
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甘木通提取物对家兔心肌缺血的保护作用
目的:探讨甘木通提取物对家兔急性心肌缺血的影响.方法:结扎家兔冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,40只健康家兔平均分为假手术组、模型组、丹参对照组与甘木通不同剂量组.甘木通组分别给予浓度为100%的甘木通提取液灌胃(剂量分别为1 ml/kg 和 2 ml/kg),连续5d,丹参对照组于缺血前从耳缘静脉注射给药(0.2 mg/kg).记录心肌缺血前后标准肢体Ⅱ导联心电图,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量.结果:与模型组相比,甘木通提取物可明显对抗结扎家兔冠状动脉左前降支引起的急性心肌缺血时心电图S-T段的异常偏移及T波抬高,减慢心率;显著降低血清LDH、CK水平及MDA含量和升高SOD水平(P＜0.05或P＜0.01).结论:甘木通提取物对家兔急性心肌缺血有明显的保护作用.
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超敏C-反应蛋白在冠心病不同程度心肌缺血中的预测意义
目的:探讨超敏C反应蛋白(hsCRP)水平对心肌缺血的预测意义.方法:选择经心肌放射性核素显像确定心肌缺血程度的患者79例,将患者分为对照组,轻微缺血组,中度缺血组,明显缺血组,测定hsCRP水平.结果:比较各组间hsCRP水平差异.随着缺血程度的加重,hsCRP明显升高,结果有显著性差异(P＜0.05),心肌缺血组hsCRP水平显著高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.001).结论:hsCRP水平与心肌缺血相关,炎症反应可能参与了心肌缺血的发生.
关键词： 心肌缺血/病理生理学 C反应蛋白质/血液 -
急性心肌缺血再灌注大鼠早期心脏舒张功能降低及心肌纤维化的研究
目的：探讨急性心肌缺血再灌注大鼠心功能的改变及心肌纤维化对其影响。方法：建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型，利用心脏超声和血流动力学检测其心功能状态。用水解法检测心肌羟脯氨酸含量。分别用免疫印迹和酶联免疫吸附剂测定法检测心肌和血清中 TNF-α的表达。结果：急性心肌缺血再灌注大鼠早期出现心脏舒张功能降低，在灌注第3天时尤为显著。心肌纤维化发生在缺血再灌注区，且该部位胶原容积分数显著增高，与心肌TNF-α表达规律相同。同时心肌羟脯氨酸含量和血清TNF-α在急性缺血再灌注时也显著增加。结论：急性心肌缺血再灌注大鼠心肌纤维化降低早期心脏舒张功能，而炎症因子TNF-α的异常增高是急性心肌缺血再灌注心肌纤维化的可能因素之一。
