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老年大鼠Clara细胞的分泌蛋白CC16 mRNA及CC16蛋白表达
目的 探讨老年大鼠Clara细胞的分泌蛋白CC16 mRNA及CC16蛋白的表达.方法 观察老年组大鼠(26月龄)及青年组大鼠(3月龄)光镜下肺组织结构、肺组织CC16 mRNA表达及细支气管CC16蛋白的表达.结果 老年组大鼠细支气管上皮细胞排列欠规则,肺组织呈轻度肺气肿表现.老年组大鼠肺组织CC16 mRNA表达为3.08±1.71,较青年组的10.02±4.66下降,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).老年组大鼠终末细支气管CC16阳性的上皮细胞百分比[(35.00±7.58)%]较青年组[(55.20±6.10)%]降低(P＜0.05),呼吸性细支气管CC16阳性的上皮细胞百分比[(47.20±8.01)%]较青年组[(63.00±7.11)%]也降低(P＜0.05).结论 老年大鼠CC16 mRNA及蛋白表达下降,可能参与了肺老化过程.
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阿托伐他汀对老年大鼠心肌过氧化氢、丙二醛及谷胱甘肽过氧化物酶水平的影响
目的 观察老年大鼠心肌过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化及阿托伐他汀干预的影响.方法 选取20月龄Wister大鼠90只,随机分为老年对照组、高剂量阿托伐他汀组[10 mg/(kg·d)]和低剂量阿托伐他汀组[1 mg/(kg·d)],每组30只;另选取3月龄Wister大鼠30只作为青年对照组.高、低剂量组每天给予相应剂量阿托伐他汀灌胃,老年对照组给予相同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,青年对照组不做任何处理.灌胃4个月后留取大鼠心肌标本,分别检测各组大鼠心肌H2O2、MDA及GSH-Px.结果 老年对照组心肌H2O2、MDA含量均显著高于青年对照组(P<0.01),GSH-Px活性显著低于青年对照组(P<0.01).高、低剂量组H2O2、MDA含量均显著低于老年对照组(P<0.05,P<0.01),GSH-Px活性显著高于老年对照组(P<0.01);高、低剂量组H2O2、MDA含量均显著高于青年对照组(P<0.05,P<0.01),而GSH-Px活性显著低于青年对照组(P<0.01).高剂量组上述指标变化较低剂量组更为显著(P<0.05,P<0.01).结论 阿托伐他汀可显著抑制老年大鼠心脏的衰老性改变,可能与其对心脏脂质过氧化水平的抑制有关.
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丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在糖尿病大鼠肾组织细胞外基质重构中的作用
目的 探讨糖尿病大鼠肾组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达特征及在细胞外基质重构中的作用.方法 雄性Wister大鼠60只,腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,48 h后血糖≥16.7 mmol/L,尿糖3+～4+者入选糖尿病组(DM),DM组造模成功后1、2、4、8、12周各组宰取10只大鼠,另取10只作为对照组.免疫组化检测肾组织MKP-1和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)层粘连蛋白(LN)的表达.Western印迹检测肾组织MKP-1和磷酸化p38 MAPK的水平,RT-PCR检测MKP-1和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达.结果 与对照组相比,糖尿病组大鼠肾组织1～8周MKP-1蛋白及mRNA的表达降低(P<0.01),磷酸化p38 MAPK水平在第1、2、4、8周表达升高(P<0.01),在第12周差异无统计学意义(P>0.05);LN 4～12周均高于对照组(P<0.01),FN mRNA 2～12周均高于对照组(P<0.01).结论 MKP-1在糖尿病肾组织中表达下降,在细胞外基质重构中发挥一定作用,可能与p38 MAPK的去磷酸化有关.
关键词： 糖尿病肾病 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶类 细胞外基质 大鼠 Wister -
阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌白细胞介素-1β表达机制研究
目的 观察阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)信号转导途径之间的关系.方法 分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞.将培养的老年大鼠心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPARγ拮抗剂GW9662+阿托伐他汀组.各组分别加入细胞培养液、二甲基亚砜、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GW9662处理.用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌细胞的IL-1β mRNA表达水平,用Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的IL-1β蛋白含量.结果 阿托伐他汀组IL-1β mRNA表达水平及IL-1β蛋白含量均低于空白对照组、溶剂对照组(P＜0.01);阿托伐他汀+GW9662组的IL-1β mRNA表达水平及IL-1β蛋白含量均高于阿托伐他汀组(P＜0.05),但仍显著低于空白对照组、溶剂对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 阿托伐他汀可通过激活PPARγ信号转导途径来下调IL-1β在衰老心肌的表达.
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滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠旋转行为的影响
目的:阐明滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病的作用机制. 方法:采用 6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型,并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组,观察中药对 PD大鼠旋转行为的影响. 结果:正常对照组、假手术组在治疗前后均未发现动物有旋转行为.而模型组和中药组在治疗前两组的旋转圈数分别为 269±99和 253±50,差异无显著性意义(t=0.649,P>0.05);治疗后两组的旋转圈数分别为263±87和164±35,差异有显著性意义(t=4.748,P<0.01).其中,与模型组比较,中药组的旋转圈数明显减少(t=9.544,P<0.01). 结论:滋补肝肾通络解毒中药能明显改善模型大鼠的旋转行为.
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不同强度运动对鼠肺功能和形态影响的实验研究
目的 探讨不同强度游泳运动对大鼠肺功能的影响. 方法 将成年Wistar雄性大鼠随机分为7组:对照组、低强度运动组(A组),低强度运动后休息组(B组),中强度运动组(C组),中强度运动后休息组(D组),高强度运动组(E组),高强度运动后休息组(F组),采血进行动脉血血气分析、肺组织HE染色的形态学观察和CD44和CTGF表达水平的免疫组织化学分析. 结果 与对照组相比,随着运动强度的增强,动脉血血气分析的严重程度逐渐增加,形态学表现也逐渐严重,休息后好转;仅仅在高强度运动组(E组)CD44和CTGF表达明显.结论 随着运动强度的增加,大鼠肺功能与形态会出现不同程度的损伤,休息后好转,高强度的运动将在一定程度上增加发生运动性哮喘的可能性.
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Bcl-2蛋白在精索静脉曲张大鼠睾丸中的表达及其意义
目的探讨bcl-2蛋白在精索静脉曲张大鼠生精细胞中的表达及其意义. 方法采用成年雄性Wistar大鼠复制左精索静脉曲张模型;应用免疫组化SP法检测睾丸组织中bcl-2蛋白表达率. 结果实验组左侧睾丸bcl-2蛋白表达率(65.32%±21.33%)较对照组(83.48%±20.78%)显著降低(P<0.05). 结论精索静脉曲张引起的生精细胞凋亡,可能是通过bcl-2蛋白通道的负向调节实现的.
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α-tocopherol和辅酶Q10对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用
目的观察在供体切除前联合应用α-tocopherol和辅酶Q10对大鼠移植胰热缺血再灌注损伤的保护作用.方法用streptozocin(65mg/kg)诱导Wistar大鼠制成糖尿病模型作为受体.18只SD大鼠分成3组(每组6只),1组作为空白对照组;2组用α-tocopherol(20mg·kg-1·d-1)行腹腔注射4d,辅酶Q10(10mg/kg)腹腔注射1h后切取供胰,3组在腹腔注射生理盐水1h后切取供胰,均在热缺血60min后作同种异位移植.结果接受移植两组的血及胰组织中LPO含量均有升高,但2组的含量要低于3组,差异有非常显著意义(P＜0.05).结论联合应用α-tocopherol和辅酶Q10具有抗缺血再灌注损伤的作用.
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程序化降温保存血管内皮功能的研究
目的:探讨程序化降温对体外大鼠血管内皮的影响.方法:对大鼠腹主动脉进行0.7℃/min(新鲜血管组和常规方法组)及1℃/min(试验组)程序化降温,低温保存3个月后对比观察血管内皮形态和功能变化.结果:试验组的平均收缩张力及非依赖性血管舒张均较常规组高(P＜0.05),但对于Ach引起的内皮依赖性血管舒张,两组差异不明显(P＞0.05);光镜下试验组血管内皮细胞较常规组完整.结论:改良的降温程序能够较好保持内皮的收缩功能以及非内皮依赖性舒张功能,但对内皮依赖性舒张功能效果欠佳.
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PDGF及其受体在大鼠胰腺纤维化中的作用
目的:探讨血小板源生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)在胰腺纤维化过程中的作用及意义.方法:通过胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)的方法制作大鼠胰腺纤维化模型,采用免疫组化方法检测2、3、4、5、6周PDGF、PDGFR及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在大鼠胰腺组织中的表达.结果:第4周,PDGF-B、PDGFR-β、α-SMA在模型组的表达均强于对照组(P均＜0.01).α-SMA与PDGF-B、PDGFR-β定量分析呈正相关(P均＜0.01),与PDGF-A、PDGFR-α无相关关系(P均＞0.05).模型组中不同时期PDGF-B及PDGFR-β表达分别强于PDGF-A、PDGFR-α(P均＜0.01).结论:PDGF、PDGFR在慢性胰腺炎发生纤维化过程中具有重要作用,其中以PDGF-B及PDGFR-β为主.
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地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响
目的:研究地黄饮子对血管性痴呆(vascular Dementia,VD)大鼠学习记忆能力的影响.方法:用改良后2-VO+硝普钠降压法制作VD大鼠模型,分为空白组、模型组、安理申对照组及地黄饮子组共4组,测试各组大鼠定位航行路经长度、穿越平台次数及逃避潜伏期.结果:经灌胃治疗4周后,地黄饮子组大鼠路径明显延长、60s内穿越平台次数显著增加、60s内首次穿越原平台时间显著缩短,与模型组大鼠相比差异有统计学意义(P＜0.01),与安理申组相比无差异.结论:地黄饮子对VD模型大鼠的学习记忆能力有改善作用.
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环境因素对大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响
目的:探讨光照、黑暗、行为限制对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、心肌梗死组(B组)、黑暗组(C组)、光照组(D组)及行为限制组(E组),用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白及基因表达.结果:(1)与A组比较,B、C、D、E组的凋亡指数增加(P＜0.01)；与B组比较,D、E组的凋亡指数增加(P＜0.05)；与C组比较,D、E组的凋亡指数增加(P＜0.05).(2)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P＜0.01)；与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P＜0.05)；与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P＜0.05).(3)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P＜0.01)；与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P＜0.01)；与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P＜0.01).结论:光照环境、行为限制可增加大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、Caspase-3的表达有关.
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口服Ⅱ型胶原对佐剂型关节炎TGF-β和IL-12的影响
目的:探讨口服Ⅱ型胶原(CⅡ)对大鼠佐剂型关节炎(AA)的治疗作用.方法:建立大鼠AA动物模型,观察口服高、中、低剂量的CⅡ后大鼠关节病变情况,流式细胞仪检测大鼠外周血T细胞亚群的变化,原位杂交法检测大鼠脾脏和派氏淋巴结(Peyer patches pp)中转化生长因子β(TGF-β)、IL-12水平的变化.结果:口服高、中、低剂量的Ⅱ型胶原均可减轻关节病变的发生,高剂量组作用显著,大鼠外周血CD4+ T细胞和CD8+ T细胞水平与模型组比较均有显著性差异,脾脏和pp淋巴结TGF-β水平较模型组升高,IL-12无明显改变,pp淋巴结TGF-β阳性细胞数高于脾脏.结论:TGF-β是口服耐受抑制AA的重要细胞因子,肠道黏膜免疫系统在口服耐受的诱导中可能发挥重要作用.
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竹荪提取液对砷中毒大鼠血细胞参数的影响
目的: 分析竹荪提取液对砷中毒大鼠血细胞15项参数的影响,为防治砷中毒及竹荪资源的开发利用提供依据.方法: As2O3经口染毒,建立砷中毒动物模型,竹荪提取液灌胃14 d,采用F- 820半自动血细胞分析仪测定实验动物血细胞参数. 结果: (1)与正常对照组比较,砷中毒模型组红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、淋巴细胞绝对值(W-SCC)、血小板(PLT)显著降低,P＜0.05或 P＜0.01;红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)显著升高,P＜0.05或P＜0.01;(2)与砷中毒模型组比较,竹荪治疗组RBC、血红蛋白(HGB)、HCT呈现升高趋势,MCH呈降低趋势,MCHC随竹荪剂量升高而降低,高剂量组差异具有显著性(P＜0.05),平均红细胞体积(MCV)、红细胞体积宽度(RDW-CV)呈升高趋势且高于正常对照组;白细胞(WBC)、W-SCC、中性粒细胞绝对值(W-LCC)呈上升趋势;淋巴细胞百分数(W-SCR)在竹荪低剂量组显著性降低(P＜0.05),而后随剂量增加呈上升趋势;中性粒细胞百分数(W-LCR)在竹荪低剂量组显著性升高(P＜0.05),而后随剂量增加呈下降趋势;PLT持续降低,血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)呈上升趋势,但差异无统计学意义.结论: AS2O3对实验大鼠血液系统有一定的损害作用,竹荪提取液对砷所致的大鼠血液系统红细胞、白细胞、血小板等指标具有一定的保护作用.
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三氧化二砷对大鼠血细胞参数影响的实验分析
目的: 分析三氧化二砷(AS2O3)对实验大鼠血细胞15项参数的影响,为研究砷对血液系统的影响及其作用机制提供参考依据.方法: AS2O3经口染毒,建立砷中毒动物模型,采用F-820半自动血细胞分析仪测定实验动物血细胞参数的变化.结果: (1)红细胞参数:红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)显著降低,平均红细胞血红蛋白含量(MCH)显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)随剂量增加而升高,其中高剂量组差异具有统计学意义(P＜0.05);(2)白细胞参数:低、中剂量组白细胞计数(WBC)显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),但随染砷剂量的增加而呈下降趋势,中剂量组淋巴细胞百分数(W-SCR)显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.01);中性粒细胞百分数(W-LCR)出现低、中剂量组随剂量增加而显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.01),但高剂量组有降低的现象;淋巴细胞绝对值(W-SCC)及中性粒细胞绝对值(W-LCC)出现低剂量显著升高而随染砷剂量的增加而逐渐降低的趋势;(3)血小板参数:各AS2O3组血小板(PLT)呈下降趋势,其中以中、高剂量组下降显著,差异具有统计学意义(P＜0.05);而血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)指标呈升高趋势,其中低、中剂量组显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论: 血液系统可能是砷毒性作用较为敏感的靶系统,AS2O3可对实验大鼠血液系统产生一定的损害作用,引起大鼠血液系统红细胞、白细胞、血小板等指标发生改变.
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孕哺期染氟对子代大鼠空间记忆及中枢单胺类神经递质的影响
目的:探讨雌鼠孕哺期染氟对子代空间记忆能力及中枢单胺类神经递质的影响.方法:健康8周龄Wistar雌性妊娠大鼠24只,随机分为对照组、高氟染毒组和低氟染毒组,对照组给予蒸馏水喂养,高氟染毒组自妊娠开始至哺乳期(产仔鼠后6周)给予20 mg/kg氟化钠溶液,低氟染毒组自妊娠开始至哺乳期(产仔鼠后6周)给予5 mg/kg氟化钠溶液;记录仔鼠出生后1、3及6周时的体重;造模结束时各组仔鼠进行Morris水迷宫定位航行实验记录逃避潜伏期评价空间记忆能力,水迷宫实验结束后取鼠海马组织,荧光分光光度法检测海马组织匀浆中单胺类神经递质甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT),黄嘌呤氧化酶法检测仔鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法检测仔鼠脑组织丙二醛(MDA).结果:高氟染毒组第1、2、3、4天时的逃避潜伏期均长于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);高氟染毒组仔鼠6周时体重明显低于对照组、海马组织匀浆中单胺类神经递质NE、DA、5-HT明显低于对照组,脑组织中SOD明显低于对照组和低氟染毒组,MDA明显高于对照组和低氟染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05);低氟染毒组仔鼠脑组织中SOD明显低于对照组,MDA明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:孕哺期高氟染毒降低了仔鼠海马中单胺类神经递质NE、DA和5-HT含量,影响了仔鼠空间记忆能力.
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抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响.方法:采用大白鼠随机分为7组.用冠脉结扎法,建立急性心肌梗死动物模型.以活结结扎左冠状动脉的前降支,分别造成阻断冠脉血流和再灌注.以TUNEL标记凋亡细胞.结果:凋亡细胞原位标记与半定量分析表明:抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较心肌细胞凋亡程度明显降低.结论:缺血再灌注损伤和持续缺血可导致心肌细胞凋亡,抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度.
关键词： 心肌缺血/病理生理学 再灌注损伤/病理生理学 抗体 单克隆 细胞调亡 动物 实验 大鼠 Wister
