首页 > 文献资料
-
大蒜素对急性心肌缺血兔血浆内皮素和一氧化氮的影响
为了研究大蒜素对急性心肌缺血兔血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。3组健康家兔分别给予生理盐水、生理盐水加消心痛，生理盐水加大蒜素片灌胃10天，然后结扎其左冠状动脉前降支，于不同时相同步采血测量其ET和NO水平变化。结果结扎前消心痛组和大蒜素片组家兔的ET水平均低于空白组(P＜0.01和P＜0.001)，而NO水平则均显著高于空白组(P＜0.001)，在结扎后和再灌注后的各时相，两组的ET升高的差值和NO下降的差值均小于空白组。表明家兔心肌缺血时和缺血再灌注后存在血管内皮功能失调，此时ET增多，NO减少,而大蒜素片能通过调整ET和NO的平衡而改善其血管内皮功能。
-
中风星蒌通腑胶囊对犬缺血心肌的保护作用
目的:探讨中风星萎通腑胶囊对缺血心肌的保护作用.方法:采用犬左冠状动脉前降支第一分支下方2mm处结扎法制备心肌缺血模型,观察中风星蒌通腑胶囊是否具有保护缺血心肌的功能.结果:中风星蒌通腑胶囊具有提高超氧化物岐化酶(SOD)活性,减少过氧化物丙二醛(MDA)生成.结论:中风星蒌通腑胶囊具有保护缺血心肌,改善心脏功能等作用.
关键词： 活血祛瘀剂/治疗应用 心肌缺血/中药疗法 狗 动物 -
益气活血中药对缺血心肌降钙素基因相关肽免疫反应神经纤维的影响
目的:观察益气活血中药复方制剂芪丹通脉片对心肌缺血大鼠的保护作用是否与增加降钙素基因相关肽免疫反应阳性神经纤维数量有关.方法:①实验于2004-11/2005-05在解放军第四军医大学神经生物实验室完成.选用清洁级SD雄性大鼠60只.随机将大鼠分为6组:空白对照组、模型组、阳性对照组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组,每组10只.②灌胃前依据大鼠体质量计算芪丹通脉干粉(由黄芪、丹参、当归、红花、桂枝等组成)低、中、高剂量组及阳性对照组给药量[分别为芪丹通脉干粉0.36,1.08,3.24 g/(kg·d),单硝酸异山梨酯片15 mg/(kg·d)],用蒸馏水配置成等体积混悬液.按10 mL/(kg·d)每天灌胃1次,连续15 d,空白对照组与模型组灌胃等体积生理盐水,第15天各组后一次灌胃30 min后,先连续观察并记录一段Ⅱ导的正常心电图,然后模型组及给药组分别腹腔注射垂体后叶素20 U/kg造成心肌缺血模型,空白对照组腹腔内注射等剂量生理盐水,造模后继续监测心电图变化.在200倍光镜下观察心肌组织形态学改变(苏木精-伊红染色).③对心肌中降钙素基因相关肽神经纤维行免疫组化染色,每一标本随机取3张切片,每组10个标本观察30张切片,150个视野,以20倍镜下视野为单位,对随机取出的切片进行观察.将心肌中降钙素基因相关肽免疫反应阳性神经纤维的密度,按每20×光镜视野下阳性纤维数定为如下3个等级:Ⅰ级:0～5根阳性纤维;Ⅱ级:5～10根阳性纤维;Ⅲ级:10根以上或呈网状.④等级资料差异性比较采用秩和检验.结果:大鼠60只均进入结果分析.①模型组有明显心肌缺血病理改变.芪丹通脉片各剂量组心肌缺血病理改变均有不同程度改善.②大鼠腹腔注射垂体后叶素后心电图表现为心肌缺血变化.模型组降钙素基因相关肽免疫反应阳性神经纤维数量明显少于空白对照组(P<0.05),纤维明显变短变细.③芪丹通脉片低、中、高剂量组降钙素基因相关肽免疫反应阳性神经纤维数量明显高于模型组(P<0.05),且呈剂量依赖性.阳性对照组与芪丹通脉片中、高剂量组的降钙素基因相关肽免疫反应阳性神经纤维数量区别不大(P>0.05),但高于模型组(P<0.05).结论:芪丹通脉片对缺血心肌的保护作用可能是通过促进降钙素基因相关肽合成来实现的,且该种作用随着芪丹通脉片剂量增高而增强.
-
心脉通对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用
目的:观察心脉通预防性给药对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法:实验于2005-11/12在暨南大学医学院中心实验室完成.①选用清洁级健康SD大鼠24只,雄雌不拘.大鼠被随机分为4组:对照组,模型组,心脉通高、低剂量组,每组6只.心脉通低、高剂量组:按大鼠体表面积换算量(10 mL/kg)灌胃162,324 mg/(kg·d)心脉通(用蒸馏水制成混悬液)药液.对照组和模型组:灌胃同容量生理盐水.均1次/d,连续7d.②于末次灌胃给药后30～60 min,将除对照组外的大鼠麻醉后,皮下多点注射异丙肾上腺素4 mg/(kg·d),连续2 d,建立急性心肌缺血模型,以心电图J点偏移≥0.1 mV为造模成功.③采用BL-420E生物机能实验系统检测注射异丙肾上腺素后30 min和12 h心电图ST-junction(J点)的位移.采用BECKMAN全自动生化分析仪,以酶法测定血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶活力;分别按照TBA显示法和黄嘌呤氧化酶法等方法测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活力.④多组均数比较用单因素方差分析和组间q检验.结果:大鼠24只均进入结果分析.①注射异丙肾上腺素后30 min和12 h,模型组心电图J点偏移程度明显高于对照组,心脉通高、低剂量组(P＜0.05).②模型组大鼠血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶活力明显高于对照组、心脉通低、高剂量组(P＜0.05).③模型组大鼠血清超氧化物歧化酶活力明显低于对照组和心脉通低、高剂量组(P＜0.05),丙二醛水平明显高于对照组和心脉通低、高剂量组(P＜0.05).结论:心脉通药物可保护由异丙肾上腺素诱导的缺血心肌,该作用的发生与改善心肌缺血、减少自由基产生、提高抗过氧化酶活性有关.
-
金银花复方制剂对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血的影响
目的:探讨具有抗炎、镇痛、抑菌、解毒、扩张血管、抑制血小板聚集及抗血栓功效的纯中药金银花复方口服制剂对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血的影响.方法:①实验于2005-04/06在延边大学基础医学院药理学实验室完成.选用6～7周龄昆明种雄性小鼠80只.②观察金银花复方制剂金银冠心口服液对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血密闭缺氧存活时间的影响:取小鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、金银冠心口服液组、阳性对照组,每组10只.金银冠心口服液组给予金银冠心口服液(金银冠心口服液由延边大学药学院药剂科提供,主要成分为金银花、川芎、三七、丹参、玄参、当归、甘草等,每毫升含生药3 g)含生药78 g/(kg·d),阳性对照组给予0.98%的地奥心血康(成都地奥制药集团有限公司生产,批号0411028,0;1 g/粒,临用前将胶囊去壳,内容物用蒸馏水配成0.98%的地奥心血康溶液)溶液0.195 g/(kg·d),灌胃容量为0.2 mL/10 g,正常组及模型组给予等容量生理盐水灌胃,1次/d,连续给药10 d.给药第8天起,除了正常组外,各组均腹腔注射异丙肾上腺素0.01 g/(kg·d)复制小鼠急性心肌缺血模型.末次给药15 min后,将每只小鼠分别放入250 mL广口瓶内密闭,记录小鼠存活时间.③观察金银冠心口服液对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血心肌含水量的影响:将其余40只小鼠随机分为4组:正常组、模型组、金银冠心口服液组、阳性对照组,每组10只.金银冠心口服液组给予金银冠心口服液含生药78 g/(kg·d);阳性对照组给予0.98%的地奥心血康溶液0.195 g/(kg·d),灌胃容量为0.2 mL/10 g;正常组及模型组给予等容量生理盐水灌胃,1次/d,连续给药10 d.给药第8天起,除了正常组外,各组均腹腔注射异丙肾上腺素0.01 g/(kg·d)复制小鼠急性心肌缺血模型.末次给药15 min后处死小鼠,迅速取其完整心肌组织,称心肌湿重;110℃干烤8 h后,再称其干重,并计算心肌含水量[(湿重-干重)/湿重×100%].④计量资料差异比较采用单因素方差分析.结果:小鼠80只均进入结果分析.①小鼠存活时间:金银冠心口服液组和阳性对照组及正常组明显长于模型组[(25.73±3.70),(26.05±2.14),(27.34±1.69),(22.47±1.89)min,P＜0.01].②小鼠心肌含水量:模型组明显高于正常组和金银冠心口服液组[(79.09±0.86)%,(77.57±0.75)%,(78.09±1.00)%,P＜0.05].结论:①金银冠心口服液能明显延长异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血密闭缺氧存活时间,提高小鼠耐缺氧能力.②金银冠心口服液能明显抑制异丙肾上腺素诱发急性心肌缺血小鼠心肌含水量的增加.
-
益母草碱和水苏碱合用抗小鼠急性心肌缺血的作用
目的 探讨益母草碱(Leo)和水苏碱(Sta)合用抗小鼠急性心肌缺血的作用.方法 采用皮下注射异丙肾上腺素(Iso)建立小鼠急性心肌缺血模型,观察Leo和Sta合用对小鼠心电图T波的影响,并且根据金氏公式计算q值,评价合用效应,测定小鼠血清中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力,HE染色观察心肌组织病理损伤情况.结果 与模型组比较,合用组(Leo 2.5 mg/kg+Sta 5 mg/kg)、(Leo 5 mg/kg+Sta 10 mg/kg)显著抑制T波变化;降低血清中的MDA含量和LDH活力;同时改善异丙肾上腺素诱导的心肌缺血的病理损伤.应用金氏公式计算q值在0.85～2.0范围内,评价合用组抑制T波变化效应为单纯相加或增强作用;合用组(Leo 5 mg/kg+Sta 10 mg/kg)与单用Leo 5 mg/kg比较MDA含量降低明显,与单用Sta 10 mg/kg比较LDH活力降低明显;合用组(Leo 2.5 mg/kg+Sta 5 mg/kg)、(Leo 5 mg/kg+Sta 10 mg/kg)改善小鼠的心肌组织病理损伤优于单用Leo组和Sta组,仅见少量的心肌纤维收缩.结论 Leo和Sta合用抗小鼠急性心肌缺血的作用优于单用.
-
丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将30只家兔随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注丹红注射液保护组(Ⅲ组).所有大白免冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注动物模型,以肢体Ⅰ导联同步监测心电图,观察心律失常的发生率、心率的变化.复灌后120 min采血,测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.实验完毕,取大小约1 mm3心肌组织行光镜、电镜检查.观察缺血30 min和再灌注120 min后肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,观察普通光学显微镜、电子显微镜下家兔心肌结构的变化.结果 Ⅱ组家兔血清CK含量、MDA值显著高于Ⅰ组(P＜0.01),心肌SOD活性显著低于Ⅰ组(P＜0.01),Ⅱ组心肌结构较Ⅰ组损伤明显.Ⅲ组血清CK含量、MDA值显著低于Ⅱ组(P＜0.01),心肌SOD活性显著高于Ⅱ组(P＜0.01),Ⅲ组心肌结构较Ⅱ组明显改善;Ⅲ组与Ⅱ组相比,各指标差异无统计学意义.结论 丹红能减轻心肌缺血再灌注损伤.
-
参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡和NF-κB表达的影响
目的 观察参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响.方法 24只SD大鼠随机等分为3组:对照组为假手术组仅进行开胸手术;缺血再灌注组作心肌缺血30 min,再灌注120 min;参附注射组在心肌缺血前静脉输注参附注射液10 mg·kg-1.心肌细胞凋亡和NF-κB表达分别采用TUNEL法和免疫组织化学方法检测.结果 参附注射组大鼠心肌细胞凋亡指数及心肌组织中NF-κB表达明显低于缺血再灌注组(P＜0.01),但高于对照组(P＜0.01).结论 应用参附注射液可明显降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡和NF-κB表达.
-
冠心康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用
目的研究冠心康抗心肌缺血的作用.方法用结扎冠脉和给异丙肾上腺素造成两种大鼠心肌缺血模型,研究冠心康对实验性心肌缺血的影响.结果冠心康颗粒可明显降低心肌缺血大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活力,降低MDA含量,缩小心肌梗塞面积;还可明显对抗心肌缺血所致心电图异常变化.结论冠心康颗粒对实验性心肌缺血有明显保护作用,其作用机理可能与抗脂质过氧化有关.
关键词： @冠心康/药理学 心肌缺血/中药疗法 心肌缺血/病理生理学 疾病模型 动物 -
复方丹参注射液对麻醉犬心肌缺血的影响
采用结扎麻醉犬左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,观察复方丹参注射液对急性心肌缺血的作用.实验结果表明,复方丹参注射液能减少血清中CK、LDH、MDA释放,增强SOD活性,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05);并能缩小心肌梗死范围(P＜0.05、0.01),减慢因缺血所致的心率加快(P＜0.05).提示复方丹参注射液对冠状动脉结扎所致犬心肌缺血有明显的改善作用.
关键词： @复方丹参注射液/药理学 心肌缺血/中药疗法 疾病模型 动物 -
醋柳黄酮对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
[目的]观察醋柳黄酮对结扎家兔冠状动脉前降支所致的心肌缺血再灌注家兔心肌组织中Bcl-2及Bax基因及蛋白表达的影响.[方法]选用24只健康新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组、醋柳黄酮组(剂量为0.96 mg·kg-1-d-1).采用结扎家免冠状动脉前降支方法复制急性心肌缺血模型,Real-time PCR及Western blot方法检测Bcl-2及Bax基因及蛋白表达变化.[结果]模型组心肌组织Bcl-2、Bax mRNA,Bax蛋白表达显著升高(均P＜0.01),Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.01)；醋柳黄酮组可显著升高Bcl-2 mRNA及蛋白表达,降低Bax mRNA与蛋白表达,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]醋柳黄酮对家兔冠脉结扎后引起的心肌缺血损伤的保护作用机制可能与其对凋亡基因的调节密切相关.
-
健心平律丸抗心律失常的机理研究
[目的]探讨健心平律丸抗心律失常的机理.[方法]SD大鼠90只,随机分成3组,即模型对照组,健心平律丸高、低剂量组;后两组分别按1.6、0.8g/kg剂量灌胃给药,模型组给予等容积生理盐水,连续7 d后,3组动物均复制阻断左冠状动脉致大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,采用心电图Ⅱ导联记录、连接蛋白43(Connexin43,Cx43)免疫组化染色方法,观察健心平律丸对心肌缺血再灌注大鼠的心律失常发生率、病死率和心肌组织Cx 43表达的影响.[结果]健心平律丸可减少缺血再灌注大鼠心律失常的发生率及病死率,增强心肌组织Cx43的表达.[结论]健心平律丸直接拮抗心肌损伤令Cx43表达增强的作用,可能是其抗心律失常的机理之一.
-
益心脉颗粒对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响
[目的]观察益心脉颗粒(由人参、桂枝、瓜蒌、水蛭、茯苓等组成)对家兔心肌缺血再灌注损伤心功能的保护作用.[方法]45只新西兰家兔随机分成A、B、C、D、E5组,分别喂饲益心脉颗粒(大、小两种剂量)、维生素E、复方丹参片及普通饲料,连续7 d.末次给药1 h,以结扎家兔冠状动脉左前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察造模后各组心功能指标的变化.[结果]结扎LAD前,各组心功能指标无显著性差异(P＞0.05),结扎后,各组心功能指标呈现不同程度抑制现象.在缺血30min和再灌注30min后,A、B组左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降大速度(±dp/dtmax)值均高于C、D、E组(P＜0.05或P＜0.01),而LVSP值C、D组又高于E组(P＜0.01);在缺血60nin和再灌注30min后,A、B组左室心肌收缩成分实测大缩短速度(fpm)、左心室心肌收缩成分零负荷时的缩短速度(fmax)和左心室内发展压力为5.33 kPa时心肌收缩成分缩短速度(f40)值均高于C、D、E组(P＜0.05或P＜0.01),而各组左室舒张末压(LVEDP)值均低于E组(P＜0.01).[结论]益心脉颗粒改善心脏舒缩功能作用优于维生素E和复方丹参片,对缺血再灌注造成的损伤具有显著的保护作用.
-
开心胶囊对心肌缺血大鼠血清一氧化氮的影响
为寻找防治无症状心肌缺血的有效中药,以益气养阴名方生脉散加减组成的开心胶囊,对实验性大鼠心肌缺血的预防效果及一氧化氮相关机制进行了研究.将30只大鼠随机分为正常组、缺血组和缺血加灌药组,用硝酸根还原酶(nitrate reductase,NR)与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,GD)结合Griess反应的方法测定其缺血前后大鼠血清一氧化氮浓度(nitric oxide,NO).结果发现缺血组NO浓度为(2.02±0.19)μmol/L,较正常组(6.55±0.37)μmol/L为低(P＜0.001,N=10只),而缺血加灌药组以开心胶囊(0.5 g/d)灌胃15 d后,大鼠血清NO浓度为(4.49±0.90)μmol/L,较缺血组提高(P＜0.01,N=10只).提示中药开心胶囊对大鼠心肌缺血有较好的防治作用,其机制可能与提高大鼠血清一氧化氮浓度有关.
-
葛根素对大鼠急性心肌缺血的保护作用
[目的] 观察葛根素对大鼠急性心肌缺血的保护作用.[方法] SD 大鼠采用尾静脉注射垂体后叶素 (Pit,0.5 U/kg)后观察心电图变化,筛选敏感大鼠随机分为模型组、葛根素组(剂量为4 mg/kg) 和硝酸甘油组(剂量为 0.1 mg/kg);静脉给药 1 min 后,各组大鼠静脉缓慢注射 Pit (2 U/kg) 复制急性心肌缺血模型;观察造模后 15 s、30 s、1 min、5 min、20 min时各组大鼠的心电图变化,并检测血清天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量.[结果] 葛根素能拮抗Pit所致的急性心肌缺血的ST段抬高,降低心率失常的发生率,降低血清 AST、CK、LDH 含量.[结论] 葛根素对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血具有保护作用.
-
邓氏通冠胶囊改善缺血心肌供血的时效量效关系及NO机制研究
[目的]观察邓氏通冠胶囊改善心肌缺血的时效、量效关系及其NO机制.[方法]时效实验中,昆明种小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,分别用药1、3、5、7 d,剂量为0.5 g/kg);量效实验中,小鼠随机分为正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,剂量分别为0.25、0.5、1、2g/kg);除正常对照组外,其他组均采用腹腔注射垂体后叶素(Pit,30 U/kg)复制心肌缺血模型,测量60 min内心电图T波变化,采用酶法测定小鼠血浆N0含量以确定佳有效剂量和用药时间;采用免疫组化法测定小鼠心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性,采用逆转录聚合酶链反应检测小鼠心肌eNOS基因表达.[结果]在用药3 d后即达到改善心肌缺血的佳疗效,有效剂量为0.5g/kg.通冠胶囊能显著性升高心肌缺血小鼠的血浆NO含量与心肌细胞内的eNOS活性,提高缺血心肌eNOS mRNA的表达(均P＜0.05).[结论]邓氏通冠胶囊可能是通过提高eNOS基因的表达,增强eNOS的活性,从而升高NO水平而达到改善缺血心肌供血作用的.
-
开心胶囊对大鼠垂体后叶素心肌缺血模型的影响
临床发现,由西洋参、川芎、苍术、香附、蒲黄、红花、山楂等组成的中药开心胶囊对心肌缺血有改善作用.为探讨其作用机理,建立垂体后叶素(Pit)造成的心肌缺血大鼠模型,观察中药开心胶囊不同剂量对心肌缺血大鼠的防治作用,并以肠溶阿斯匹林作阳性对照,结果中药开心胶囊高剂量组可改善Pit引起的心肌缺血并提高大鼠6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量(与模型组比P＜0.01);中、高剂量组可提高Pit引起的心肌缺血大鼠超氧化物岐化酶(SOD)的含量,降低血栓素B2(TXB2)含量(与模型组比P＜0.01).推测开心胶囊可能通过降低TXB2活性,提高SOD及6-Keto-PGF1α的活性,纠正血栓素/前列环素(TXA2/PGI2)的失衡,从而起到防治心肌缺血的作用;并提示中医补气活血行气法是否也有类似作用,值得进一步研究.
-
环维黄杨星D抗垂体后叶素致心肌缺血作用机理研究
[目的]观察环维黄杨星D(Cvb-D)抗心肌缺血的作用及可能的机制.[方法]SD大鼠60只,随机分为空白对照组,模型组,Cvb-D高、中、低剂量组(剂量分别为2.2、1.1、0.55mg·kg-1·d-1),消心痛组(25mg·kg-1·d-1),各组按设计剂量分别灌胃给药,空白对照组和模型组灌胃20mL/kg的蒸馏水,连续30 d;末次给药后1 h,除空白对照组外,均由尾静脉注射1.5 U/kg的垂体后叶素复制冠脉痉挛性心肌缺血模型,检测各组心电图(ECG),血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)的含量.[结果]Cvb-D高、中、低剂量组心电图缺血性改变发生率均低于模型组(P＜O.05或P＜0.01),均可提高血浆SOD活性,降低血浆MDA、LDH、CPK含量(与模型组比较,P＜0.05或P＜0.01).[结论]Cvb-D对心肌缺血损伤具有保护作用,其机理可能与其减轻氧自由基对心肌膜的脂质过氧化损伤反应,降低缺血性心肌酶的释放量有关.
关键词： 环维黄杨星D/药理学 心肌缺血/中药疗法 疾病模型 动物 大鼠
