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红参附子提取物保护下肾缺血再灌注损伤大鼠细胞间黏附分子1的表达
目的:观察细胞间黏附分子1表达与大鼠肾缺血再灌注损伤的关系及红参附子提取物对其的保护作用.方法:实验于2004-03/2004-09在锦州医学院附属第一医院肾内科实验室完成.将60只雄性SD大鼠以随机数字表法分为3组,即假手术组,模型组,观察组,每组20只.对模型组,观察组大鼠采取右侧肾切除,夹闭左侧肾蒂1 h,制造再灌注模型;假手术组仅切除右肾,分离左肾肾蒂但不夹闭.观察组于缺血前0.5 h予红参附子提取物(参附注射液,三九雅安制药公司,批号:2003091821,20 mL/支)10 mL/kg门静脉注射;假手术组和模型组均注射等量生理盐水.各组分别于术后24,48 h取10只大鼠处死,取肾脏标本做组织学检查,观察形态学变化,用免疫组化方法检测肾组织中细胞间黏附分子1的表达水平,并计数再灌注模型肾组织中多型核白细胞的浸润数.结果:60只大鼠全部进入结果分析.①模型组镜下可见近曲小管排列紊乱、疏松,有广泛空泡变性及片状坏死,细胞核固缩、深染.远曲小管内有大量管型形成.肾间质局部出血伴炎细胞浸润.观察组肾小管排列基本正常,小管上皮细胞轻度浊肿,偶见管型.炎细胞浸润亦较模型组明显减轻.除假手术组,各组48 h改变较24 h严重.②模型组肾小管Paller氏评分和肾组织中白细胞计数与假手术组比较,均显著增加(P＜0.01),观察组均显著低于模型组(P＜0.01).除假手术组,各组24 h与48 h间差异有显著性意义(P＜0.01).③假手术组肾脏细胞间黏附分子1仅见微量表达.模型组24h出现明显细胞间黏附分子1表达,48 h表达显著高于24 h组(P＜0.01).观察组细胞间黏附分子1表达明显弱于模型组(P＜0.01).④再灌注24 h及48 h肾小管评分与肾组织中白细胞数、细胞间黏附分子1表达均呈正相关(r=0.65,0.58,P＜0.05).肾组织中白细胞数、细胞间黏附分子1表达呈正相关(r=0.85,P＜0.05).结论:细胞间黏附分子1可介导炎细胞浸润并造成肾脏缺血再灌注损伤,红参附子提取物能够抑制这种损伤过程,发挥肾保护作用.
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参附提取物对在体大鼠缺血再灌注心肌KATP通道的影响
背景:KATP通道调节细胞对组织缺血、缺氧的反应,介导并参与细胞或组织器官的保护作用,本课题组前期实验证实参附提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,此保护效应是否与KATP通道有关,目前尚无资料报告(维普、万方数据库、medline数据库,2005-10以前).目的:观察参附提取物对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,分析其与KATP通道的关系.设计:完全随机分组设计,随机对照实验.单位:大连医科大学附属第二医院麻醉科,重庆医科大学附属第二医院麻醉科.材料:清洁级成年SD大鼠24只,雌雄不拘,体质量240～320 g.参附提取物:商品名参附注射液,雅安三九药业有限公司,批号031002;格列本脲(Glibenclamide):中国药品生物制品检定所.方法:实验于2004-04/12在重庆医科大学附属第二医院麻醉实验室完成.采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,24只大鼠完全随机分组分为4组,各6只.①假手术组:仅穿线不结扎左冠状动脉前降支,穿线后静脉注射生理盐水8 mL/kg;②缺血再灌注组:结扎前15 min静脉注射生理盐水8 mL/kg;③参附提取物组:结扎前15 min静脉注射参附提取物8 mL/kg;④参附提取物+格列本脲组:结扎前15 min静脉注射格列本脲0.33 mg/kg和参附提取物8 mL/kg.从心尖抽血6 mL,取左心室前壁分成3块,分别做匀浆、电镜和免疫组化检测.检测心肌组织中的超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、肿瘤坏死因子α与白细胞介素6表达、血浆中cTnI含量,观察心肌组织超微结构改变.主要观察指标:心肌组织中的超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、肿瘤坏死因子α与白细胞介素6表达、血浆中cTnI含量及心肌组织超微结构改变.结果:实验大鼠24只全部进入结果分析,无脱失.①缺血再灌注各组心肌超氧化物歧化酶活性较假手术组降低,坏死因子α和白细胞介素6表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.01),缺血再灌注组丙二醛含量高于假手术组(P＜0.01);参附提取物组超氧化物歧化酶活性较缺血再灌注组升高,丙二醛含量、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达降低(P＜0.01);参附提取物组和参附提取物+格列本脲组上述指标表达差异无显著性意义(P＞0.05).②与假手术组比较,缺血再灌注组、参附提取物+格列本脲组cTnI显著升高(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,参附提取物组cTnI显著降低(P＜0.01);参附提取物组和参附提取物+格列本脲组无显著差异.③假手术组心肌细胞超微结构基本正常,线粒体轻度肿胀;缺血再灌注组核溶解,线粒体明显肿胀,大量中性粒细胞浸润;参附提取物组心肌细胞肌丝灶性溶解,线粒体肿胀,核膜完整;参附提取物+格列本脲组线粒体明显肿胀,肌丝灶性溶解,肌浆网轻度扩张,异染色边集.结论:格列本脲抑制大鼠心肌组织的KATP通道,但未消除参附对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,KATP通道在参附提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用中没有发挥重要作用.
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参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡和NF-κB表达的影响
目的 观察参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响.方法 24只SD大鼠随机等分为3组:对照组为假手术组仅进行开胸手术;缺血再灌注组作心肌缺血30 min,再灌注120 min;参附注射组在心肌缺血前静脉输注参附注射液10 mg·kg-1.心肌细胞凋亡和NF-κB表达分别采用TUNEL法和免疫组织化学方法检测.结果 参附注射组大鼠心肌细胞凋亡指数及心肌组织中NF-κB表达明显低于缺血再灌注组(P＜0.01),但高于对照组(P＜0.01).结论 应用参附注射液可明显降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡和NF-κB表达.
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参附注射液对急性失血性休克患者围手术期血乳酸水平及氧代谢的影响
目的 观察参附注射液(SF)对急性失血性休克病人围手术期血乳酸水平和氧代谢的影响,探讨其对失血性休克病人的治疗机制.结果 将30例失血性休克病人拟行剖腹探查术患者随机分成治疗组(15例)和对照组(15例),2组病人均行气管插管全身麻醉.治疗组在正常补液基础上静脉滴注参附注射液1 ml/kg,对照组静注等量生理盐水.分别于输注前(T0)、注药后30rain(T1)、60 min(T2)、120 min(T3)4个时点同步采集中心混合静脉血和桡动脉血行血气分析、动脉血乳酸浓度(BL),并计算计算氧输送(DO2),氧耗量(VO2)及氧摄取率(O2ER).同时监测平均动脉压(MAP)、CVP、心排出量(CO)、心率及尿量的变化.结果 治疗后,2组MAP、CVP在T1、T2、T3都升高,治疗组较对照组升高更明显(P<0.05);治疗组CO在T2、T3高于对照组(P<0.05);治疗组DO2、VO2在T1、T2明显高于对照组(P<0.05),治疗组O2ER在T1、T2明显低于对照组(P<0.05);治疗组BL明显低于对照组(P<0.05);治疗组尿量在T2、T3明显多于对照组(P<0.01).结论 围手术期参附注射液在抢救急性失血性休克病人可有效地改善微循环、增加心肌收缩力、氧供及氧利用率,减轻乳酸酸中毒,恢复正常的组织代谢.
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参附注射液对小儿心脏手术体外循环期间胃肠道的保护作用
目的 观察参附注射液(SF)对小儿心脏手术体外循环期间胃肠道是否具有保护作用并探讨其可能机制.方法 择期心内直视手术患者30例,随机分为对照组和SF组,SF组于切皮时静注SF 0.5 ml·kg-1,再取1.0 ml·kg-1用生理盐水稀释成100 ml,用Grasby泵以0.004 ml·kg-1·min-1速度持续注入,对照组则输入等量生理盐水.分别于于切皮前(S0)、主动脉开放1 h(R1)、2 h(R2)后测定胃黏膜pH(pHi)、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆内毒素(LPS)水平.结果 S0时2组患者胃pHi 及血浆DAO、 LPS水平比较差异无统计学意义(P＞0.05), R1和R2时,pHi值显著低于S0值(均P＜0.01)、DAO、LPS水平显著高于S0值(均P＜0.01);SF组R1和R2时pHi值显著高于对照组(P＜0.01),血浆DAO、LPS水平显著低于对照组(均P＜0.01),血浆DAO、LPS水平与胃pHi显著负相关(P＜0.01).结论 SF对体外循环心脏手术病人胃肠道具有保护作用,其可能机制为SF可改善胃肠黏膜灌注和氧合,减轻肠黏膜上皮细胞损伤,保护黏膜屏障功能.
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参附对单侧尿路梗阻大鼠肾脏白介素18表达的影响
目的 研究单侧尿路梗阻后大鼠肾脏白介素-18(IL-18)的表达及中药参附对其的影响.方法 采用单侧输尿管结扎(UUO)制造梗阻性肾痛模型,将56只大鼠随机分为对照组(假手术组)、手术组(UUO组)和治疗组(UUO+参附),术后7、14 d观察肾组织病理改变,检测肾组织中IL-18的表达.结果 与对照组相比,手术组.肾间质出现了明显的纤维化,IL-18的表达在术后第7天明显增加,第14天表达更强,与手术组相比,治疗组肾间质纤维化明显减轻,而治疗组与手术组同一时间点相比较.IL-18的表达均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 参附可以下调肾组织IL-18的表达,减轻肾小管-间质纤维化,发挥肾保护作用.
关键词： 参附汤/药理学 尿道梗阻/中药疗法/病理学 白细胞介素18
