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黑米花色苷影响动脉粥样硬化不稳定斑块及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的作用
目的:建立动脉粥样硬化不稳定斑块动物模型,观察黑米花色苷对动脉粥样硬化不稳定斑块及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响.方法:实验于2004-06/2006-10在中山大学公共卫生学院营养系完成.黑米花色苷从广东省广州市产的黑优占品种的米皮中提取纯化,主要成分为矢车菊定-3-葡萄糖苷和芍药定-3-葡萄糖苷.48只4周龄脂蛋白E基因敲除C57BL/6J小鼠,平均体质量(21±3)g,抽签随机分为3组:黑米花色苷组、辛伐他汀组和对照组,其中黑米花色苷的添加剂量为1g/kg饲料,辛伐他汀为0.5 g/kg饲料,每组16只,雌雄各8只.所有小鼠分笼喂养在层流架中,自由饮水摄食,室温24℃,每两天用紫外灯消毒1次以保持层流架的无菌环境,30周后麻醉颈椎脱臼处死,磷酸盐缓冲液灌注后取出无名动脉,苏木精-伊红染色进行组织学观察,并提取RNA检测诱导型一氧化氮合酶表达变化.结果:48只小鼠均进入统计分析.①脂蛋白E基因敲除小鼠饲喂基础饲料30周在无名动脉处能观察到钙化、薄纤维帽及大脂核等不稳定斑块的典型特征.②与对照组小鼠相比,黑米花色苷组出现具有三层以下细胞组成的薄纤维帽、占斑块面积＞50%的大脂核等特征的动脉粥样硬化斑块的频率分别降低了57.38%和53.13%;与对照组小鼠相比,辛伐他汀组薄纤维帽和大脂核出现的频率也分别降低了51.29%和64.25%,而3组间出现钙化现象斑块的频率差异不显著.③黑米花色苷组和辛伐他汀组与对照组相比,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达分别下降了39.26%和45.82%,而黑米花色苷组与辛伐他汀组相比,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达量差异不显著.结论:脂蛋白E基因敲除小鼠可作为动脉粥样硬化不稳定斑块实验动物模型,黑米花色苷能促进斑块稳定性,这种作用与不稳定斑块诱导型一氧化氮合酶表达下调有关.
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高脂饮食对载脂蛋白E缺乏鼠维生素D受体表达及一氧化氮合酶活性影响研究
目的 了解高脂饮食对载脂蛋白(apoE)缺乏鼠(apoE-/-)维生素D受体(VDR)表达及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性影响,探讨VDR在动脉粥样硬化(AS)形成的意义及可能机制.方法 apoE-/-小鼠与作为对照的C57BLP6J小鼠分别按数字表法分为正常食物组与高脂食物组,采用竞争蛋白结合放射免疫法检测小鼠血25-(OH)D水平,采用免疫荧光化学法及RT-PCR法检测小鼠主动脉VDR表达,应用硝酸还原酶法检测小鼠血一氧化氮(NO)含量和eNOS酶活力.结果 高脂饮食进一步加重apoE-/-小鼠AS病变、降低血25-(OH)D水平[血25-(OH)D:正常饲料C57BLP6J小鼠、高脂饲料C57BLP6J小鼠、正常饲料apoE-/-小鼠、高脂饲料apoE-/-小鼠分别为[(26.44±1.28)ng/mL、(22.68±2.07)ng/mL、(17.46±2.22)ng/mL、(15.88±0.97)ng/mL,P＜0.01].高脂饮食进一步上调apoE-/-小鼠主动脉VDR蛋白与mRNA表达水平[VDR蛋白分别为0.244±0.088、0.346±0.132、0.547±0.128、0.768±0.162,VDRmRNA分别为0.228±0.083、0.375±0.103、0.451±0.117、0.597±0.131,P均＜0.01].高脂饮食致apoE-/-小鼠血NO水平、eNOS酶活力明显增高[NO:(39.74±4.81)μmol/L、(48.1±5.24)μmol/L、(67.34±6.14)μmol/L、(86.74±8.05)μmol/L;eNOS:(8.6±0.77)U/L、(12.28±1.42)U/L、(15.96±0.92)U/L、(18.68±1.15)U/L,P均＜0.01].血25-(OH)D水平与血浆中NO含量、eNOS酶活力及VDR表达呈负相关(P＜0.01).结论 apoE-/-小鼠血25-(OH)D水平降低,VDR表达量明显上调,血NO含量、eNOS酶活力增高,高脂饮食可进一步降低血25-(OH)D、NO水平,上调主动脉VDR表达,增加eNOS酶活力.高脂饮食、维生素D、apoE相互作用,影响AS病变可能与NO、eNOS有关.
关键词： 膳食脂肪类 载脂蛋白E类/代谢 受体 骨化三醇/代谢 一氧化氮合酶/生物合成
