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鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响
为观察鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响，以探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制，建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型，观察左室质量指数(LVMI)；采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变；采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮(Ald)水平的改变。结果模型组LVMI明显高于假手术组(P＜0.001)，鹿角方组LVMI较模型组明显下降(P＜0.01)；模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高(P＜0.01)，鹿角方组较模型组明显下降(P＜0.01)；模型组Ⅲ型胶原较假手术组显著升高(P＜0.01)，鹿角方组较模型组显著下降(P＜0.01)；模型组血浆醛固酮水平较假手术组显著升高(P＜0.001)，鹿角方组明显降低血浆醛固酮水平(P＜0.001)。证明压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的；鹿角方具有逆转该大鼠心肌纤维化的作用,该作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。
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恩度联合化疗心脏安全性监测分析
目的 观察恩度(Endostatin)化疗中的心脏毒性反应.方法 将105例肺癌患者分为两组:第一组为化疗联合恩度组,第二组为单用化疗组.观察血压、心电图、心悸、胸闷等症状及心肌酶学变化.结果 治疗后心血管系统相关不良反应比较两组间差异无统计学意义.结论 恩度在本实验中显示了良好的心脏安全性.
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心脉隆对老年充血性心力衰竭心脏结构和功能的影响
目的:探讨心脉降对老年充血性心力衰竭(CHF)心脏结构和功能的影响.方法:145例老年CHF患者随机分为心脉降组和常规组,治疗前、治疗后1个月和6个月时分别测定脑钠肽(BNP)水平、评价心脏结构和功能及主要心脏不良事件(MACE)发生情况.结果:治疗后1个月和6个月时两组左心室射血分数(LVEF)较治疗前增加,BNP明显下降;心脉隆组较常规组LVEF值高,BNP下降明显,MACE发生率低.心脉隆组左心室舒张末内径(LVEDD)较治疗前缩小.结论:心脉隆能改善老年CHF心室重构和心功能,降低MACE发生率.
关键词： 心力衰竭 充血性/药物疗法 心备管药物(中药)/治疗应用 心脏/药物作用 人类 -
缬沙坦对维持性血液透析患者心脏功能和结构的影响
目的 探讨缬沙坦对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者心脏功能和结构的影响.方法 100例MHD患者,随机分为缬沙坦治疗组与对照组,治疗前及治疗后使用超声心动图测定心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAI)、左心室心肌重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)；心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期大血流速度比(E/A)各项指标测定.结果 治疗组MHD患者心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAD、左心室心肌重量指数(LVMI)值均明显低于对照组,二者差异有统计学意义(P＜0.05),两组相对室壁厚度(RWT)相比没有明显的差异(P＞0.05).心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期大血流速度比(E/A)值较对照组明显增高(P＜0.05).结论 缬沙坦可以改善MHD患者的心脏结构和功能.
关键词： 四唑类 缬氨酸/类似物和衍生物 肾透析 心脏/药物作用 -
中药通心络超微粉对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用
目的:探讨通心络超微粉对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,为临床用药提供实验依据.方法:取SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病心肌病变组(Diabetic Myocardi-opathy,DcM组)和通心络干预组(TXL组).采用Tunel法检测光镜下观察心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax及P53基因蛋白表达.结果:TXL组大鼠较DCM组大鼠心肌细胞凋亡指数明显下降(P<0.01),Bcl-2表达明显增多(P<0.1),Bax及P53表达明显减少(P<0.01).结论:通心络超微粉可以通过多种途径有效减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡.
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阿霉素心脏毒性研究进展
阿霉素(Adriamycin,ADM)属蒽环类抗生素,具有抗瘤谱广、作用强的特点,是目前常用的抗肿瘤药物之一,但存在剂量累积的心脏毒性反应而不能长期、大剂量的应用.
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马齿苋水提液对D-半乳糖致衰老模型小鼠心肌线粒体的保护作用
背景:线粒体是细胞内主要耗氧部位,是产生自由基的主要场所,也是内源性自由基攻击的靶部位,其结构和功能会随着年龄的增加而改变,逐步导致全身性生理功能下降.马齿苋(Portulaca oleracea L.)有长寿菜之称,营养丰富,又有抗自由基作用,其抗衰老作用是否与心肌线粒体的保护有关值得探讨.目的:观察马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体磷脂的脂质过氧化和呼吸链酶活性的影响,分析其心肌保护作用途径.设计:完全随机分组设计,对照动物实验.单位:佳木斯大学基础医学院生化教研室.材料:①于2004-01/08在佳木斯大学实验动物中心完成动物饲养和实验,在生物化学教研室完成动物的处死、心脏取材、线粒体的制备,在生物化学教研室、大学实验中心、化学与药学院完成指标的测定.选用成年纯系昆明种健康小白鼠30只,雌雄不拘.②按随机摸球法分为3组:青年对照组8只,衰老模型组和模型给药组各11只.③马齿苋由佳木斯市中医药研究所提供,本校生药教研室鉴定,制成含生药浓度1 kg/L水提液.心磷脂标准品由美国Sigma公司提供;丙二醛、Ca2+-ATP酶活性测定试剂盒由南京建成生物工程研究所提供.方法:①衰老模型组每日颈背部皮下注射D-半乳糖100 mg/kg;马齿苋多糖组除注射D-半乳糖外,同时按含生药13 g/(kg·d)灌服马齿苋水提液;青年对照组每日皮下注射等容量的生理盐水.连续给药30 d,于后一次给药次日处死,迅速取心脏,备用.②参考南京建成生物工程研究所提供的方法制备线粒体.按试剂盒说明测定线粒体内丙二醛含量及Ca2+-ATP酶活性;采用高效液相色谱法测定线粒体膜磷脂中心磷脂相对含量;采用伍期专的方法测定复合体Ⅰ及复合体Ⅱ+Ⅲ活性.③计量资料差异比较采用方差分析和t检验.主要观察指标:各组小鼠心肌线粒体膜磷脂组成、线粒体丙二醛含量及复合体Ⅰ、复合体Ⅱ+Ⅲ和Ca2+-ATP酶活性比较.结果:小鼠30只均进入结果分析.①心肌线粒体内丙二醛含量:衰老模型组为(8.827±0.873)μmol/g,高于青年对照组和马齿苋组[(5.194±0.674),(5.901±0.743)μmol/g,t=7.48,7.22,P＜0.01].②心肌线粒体内心磷脂相对含量及Ca2+-ATP酶活性:衰老模型组分别为(0.156±0.012)mg/g,(1.267±0.167)μkat/g,低于青年对照组和马齿苋组[心磷脂:(0.190±0.022),(0.184±0.021)mg/g;Ca2+-ATP酶:(1.870±0.254),(1.780±0.237) μkat/g,t=3.23,5.61,P＜0.05～0.01].③心肌线粒体内复合体Ⅰ和复合体Ⅱ+Ⅲ活性:衰老模型组分别为(3.517±0.383),(20.217±2.200)μkat/g,低于青年对照组和马齿苋组[复合体Ⅰ:(6.817±0.600),(6.067±0.750)μkat/g;复合体Ⅱ+Ⅲ:(56.400±4.933),(51.800±4.217)μkat/g,t=5.74,9.86,P＜0.01].结论:马齿苋水提液可能通过抑制心肌线粒体磷脂的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性而实现对线粒体的保护作用.
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黄芪丹参复方制剂对大鼠心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用
目的:观察黄芪丹参复方制剂(芪丹通脉片)对盐酸异丙肾上腺素所致急性心肌缺血的防治作用.方法:①实验于2001-06在解放军第四军医大学病理生理实验室完成.选用32只SD大鼠,雌雄不拘.芪丹通脉片提取浸膏干粉(由黄芪、丹参、当归、桂枝、红花组成,1 g干粉相当于生药2.86 g),由西京医院提供.②随机将大鼠分为4组:正常对照组、模型组、芪丹通脉片组、硫氮卓酮组,每组8只.正常对照组:予生理盐水3 mL/kg,每日灌服2次,连续14 d.第15天,皮下三四点注射生理盐水,24 h后相同方法、剂量注射生理盐水1次.模型组:用同样方法灌服生理盐水3 mL/kg.第15天,皮下三四点注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg),24 h后相同方法、剂量注射盐酸异丙肾上腺素1次.芪丹通脉片组:灌服用蒸馏水配成3 mL/kg的芪丹通脉片溶液2 g/kg,用与模型组同样方法注射盐酸异丙肾上腺素.硫氮卓酮组:灌服用蒸馏水配成3 mL/kg的硫氮卓酮(浙江亚太制药厂出品)5 mg/kg,用与模型组同样方法,注射盐酸异丙肾上腺素.③用差速离心法提取心肌线粒体,考马斯亮蓝法测定蛋白含量.按南京建成生物工程研究所提供试剂盒说明测定线粒体中丙二醛含量,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力.按上海复星-长征医学有限公司所提供肌酸磷酸激酶试剂盒和上海长征-康仁医学有限公司所提供乳酸脱氢酶活性试剂盒提供的方法测定肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性.④苏木精-伊红染色,光镜下观察心肌病理变化,将病理损伤分为4级,0级:肌纤维排列整齐,横纹清晰,胞核明显,无细胞肿胀;Ⅰ级:心肌出现散在的坏死,主要为凝固性坏死,局限于心内膜下;Ⅱ级:心肌坏死灶呈片状分布,灶间无连接,病变累及心壁全层;Ⅲ级:心肌广泛性坏死,灶间相互连接,病变累及心壁全层;Ⅳ级:遍及整个心脏的融合性损伤,包括梗死样的广泛性坏死,偶有急性动脉瘤或附壁血栓.⑤实验数据采用方差分析,组间采用小显著差数法进行两两比较.病理组织结果进行Ridit检验.结果:大鼠32只均进入结果分析.①在光镜下可以观察到,正常对照组心肌细胞形态正常,无炎细胞浸润;模型组心肌有片状坏死灶;芪丹通脉片组及硫氮卓酮组主要出现散在性点状坏死.②芪丹通脉片组和硫氮卓酮组心肌线粒体丙二醛含量明显低于模型组(P＜0.01),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P＜0.01).模型组心肌线粒体丙二醛含量明显高于正常对照组(P＜0.01),超氧化物歧化酶活力明显低于正常对照组(P＜0.01).③芪丹通脉片组和正常对照组心肌组织肌酸激酶、乳酸脱氢酶含量明显高于模型组(P＜0.01),血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平明显低于模型组(P＜0.01).④芪丹通脉片组与硫氮卓酮组心肌细胞病理损伤级别差异不明显,两组与模型组差异明显(P＜0.05).结论:芪丹通脉片可能是通过降低心肌线粒体中丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力,减轻氧自由基损伤,以达到保护心肌细胞的目的.
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参附提取物对在体大鼠缺血再灌注心肌KATP通道的影响
背景:KATP通道调节细胞对组织缺血、缺氧的反应,介导并参与细胞或组织器官的保护作用,本课题组前期实验证实参附提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,此保护效应是否与KATP通道有关,目前尚无资料报告(维普、万方数据库、medline数据库,2005-10以前).目的:观察参附提取物对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,分析其与KATP通道的关系.设计:完全随机分组设计,随机对照实验.单位:大连医科大学附属第二医院麻醉科,重庆医科大学附属第二医院麻醉科.材料:清洁级成年SD大鼠24只,雌雄不拘,体质量240～320 g.参附提取物:商品名参附注射液,雅安三九药业有限公司,批号031002;格列本脲(Glibenclamide):中国药品生物制品检定所.方法:实验于2004-04/12在重庆医科大学附属第二医院麻醉实验室完成.采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,24只大鼠完全随机分组分为4组,各6只.①假手术组:仅穿线不结扎左冠状动脉前降支,穿线后静脉注射生理盐水8 mL/kg;②缺血再灌注组:结扎前15 min静脉注射生理盐水8 mL/kg;③参附提取物组:结扎前15 min静脉注射参附提取物8 mL/kg;④参附提取物+格列本脲组:结扎前15 min静脉注射格列本脲0.33 mg/kg和参附提取物8 mL/kg.从心尖抽血6 mL,取左心室前壁分成3块,分别做匀浆、电镜和免疫组化检测.检测心肌组织中的超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、肿瘤坏死因子α与白细胞介素6表达、血浆中cTnI含量,观察心肌组织超微结构改变.主要观察指标:心肌组织中的超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、肿瘤坏死因子α与白细胞介素6表达、血浆中cTnI含量及心肌组织超微结构改变.结果:实验大鼠24只全部进入结果分析,无脱失.①缺血再灌注各组心肌超氧化物歧化酶活性较假手术组降低,坏死因子α和白细胞介素6表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.01),缺血再灌注组丙二醛含量高于假手术组(P＜0.01);参附提取物组超氧化物歧化酶活性较缺血再灌注组升高,丙二醛含量、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达降低(P＜0.01);参附提取物组和参附提取物+格列本脲组上述指标表达差异无显著性意义(P＞0.05).②与假手术组比较,缺血再灌注组、参附提取物+格列本脲组cTnI显著升高(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,参附提取物组cTnI显著降低(P＜0.01);参附提取物组和参附提取物+格列本脲组无显著差异.③假手术组心肌细胞超微结构基本正常,线粒体轻度肿胀;缺血再灌注组核溶解,线粒体明显肿胀,大量中性粒细胞浸润;参附提取物组心肌细胞肌丝灶性溶解,线粒体肿胀,核膜完整;参附提取物+格列本脲组线粒体明显肿胀,肌丝灶性溶解,肌浆网轻度扩张,异染色边集.结论:格列本脲抑制大鼠心肌组织的KATP通道,但未消除参附对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,KATP通道在参附提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用中没有发挥重要作用.
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褪黑素对肺炎小鼠心肌的保护作用
目的:了解褪黑素对肺炎小鼠心肌细胞线粒体形态和心脏功能的影响,以探讨在肺炎时应用自由基清除剂对肺外器官的保护作用.方法:雄性NIH小鼠48只随机分为4组:生理盐水对照组(以生理盐水注入气管模拟制作肺炎模型)、肺炎组(经气管注入细菌悬液制作肺炎模型)、褪黑素+肺炎组(在肺炎模型基础上每日经腹腔注射褪黑素溶液进行干预)、溶媒+肺炎组(在肺炎模型基础上每日经腹腔注射褪黑素溶液的溶媒作为对照).各组动物观察72 h后检测血流动力学指标,取心肌组织制备光镜和电镜标本,剩余心肌组织制备匀浆,检测心肌组织中丙二醛含量、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性和铜锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-superoxide dismutase,Cu,Zn-SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,同时检测血浆中TNF-o含量;电镜观察心肌线粒体形态改变.结果:肺炎后小鼠心脏功能受损、心肌组织中丙二醛、TNF-a含量增加(F=3.15～8.03,P＜0.01～0.05);T-SOD[肺炎组、生理盐水对照组:(110.3±27.4),(152.16±27.4)kNU/g],Cu,Zn-SOD[肺炎组、生理盐水对照组:(22.89±4.17),(30.50±6.96)kNU/g]活性降低(F=4.05,P＜0.05;F=5.78,P＜0.01);ATP含量降低(F=2.91,P＜0.05);心肌组织线粒体损伤明显(F=8.55,P＜0.01).褪黑素干预可部分抑制上述改变(F=2.91～8.55,P＜0.01～0.05).结论:在肺炎小鼠中,褪黑素通过降低心肌脂质过氧化、保护心肌抗氧化能力、保护心肌线粒体等作用进而保护小鼠心脏功能.
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长期服用低剂量硝酸镧对大鼠心脏超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量的影响
目的:研究长期服用低剂量硝酸镧对大鼠心脏铜-锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)和脂质过氧化物(LPO)含量的影响.方法:以Wistar大鼠为对象,分别以每日1次硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0及20.0 mg·kg-1连续灌胃6个月,应用生物化学方法研究大鼠心脏Cu-ZnSOD和LPO含量的变化.结果:给予硝酸镧6个月后,20.0 mg·kg-1组SOD含量较对照组显著降低,而LPO的含量则显著升高;SOD的含量随给药剂量的增加而减少,LPO的含量随给药剂量的增加而增加.结论:较高剂量(20.0、10.0 mg·kg-1)硝酸镧的直接损伤可使大鼠心脏脂质过氧化加强,清除自由基的能力下降;较低剂量(2.0、0.2及0.1 mg·kg-1)时,对小鼠心脏自由基的生成和清除无影响.
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蒺藜皂苷对大鼠离体心脏血液动力学的影响
目的:观察蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠离体心脏血流动力学的影响.方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,以动脉血压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒末压(LVEDP)、室内压大上升速率(+dp/dtmax)、室内压大下降速率(-dp/dtmax)及心率(HR)、主动脉流量(AF)、冠脉流量(CF)8项血流动力学参数为指标,观察GSTT对心肌收缩性能的直接影响.结果:给药后5～20 min,100、150和200 mg·L-1 3个剂量组GSTT均可使AP、LVSP、士dp/dtmax、AF的绝对值降低,使LVEDP、CF的绝对值升高,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);GSTT 3个剂量组均可拮抗因细胞外液钙离子浓度增加所致的正性肌力作用,同时拮抗因细胞外液葡萄糖浓度降低所致的心肌收缩力减弱,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论:GSTT可使离体工作心脏产生剂量依赖性的负性肌力作用,同时增加正常离体大鼠心脏冠脉流量,其负性肌力作用可能与阻滞钙通道有关,且这种负性肌力对心肌缺糖具有保护作用.
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红花总黄素对离体大鼠心脏保护作用的实验研究
目的:探讨红花总黄素(SY)对离体大鼠心脏的保护作用.方法:以离体大鼠心脏为观测对象,观察其在4℃10% SY和单纯生理盐水中保存不同时间时,观察各不同时间心肌组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化情况.结果:组内各时点间比较:SY组5h心肌中NO含量与0h相比有显著性差异(P＜0.05),余均无显著性改变;对照组在各时点NO和MDA含量、SOD活性均与0h有显著性差异(P＜0.05).组间各指标比较:自2h起,各时点SY组NO含量和SOD活性均显著高于对照组,MDA含量均显著低于对照组(P＜0.05).结论:红花总黄素能较明显的减轻自由基对缺血心肌的损伤,延长心肌存活时间.可考虑通过进一步研究将其应用于心脏移植供心的保护.
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硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24h同IR组处理；硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶( S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达.结果:心肌梗死面积与IR组(38.27％±5.64％)比,H组(25.40％±3.54％)减小(P＜0.05),D组(40.53％±5.24％)无明显差异(P＞0.05).心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P＜0.05)；与IR组比,H组降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.
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线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪 (DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制.方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组.利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3 h和8 h后,复灌60 min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变.结果:在Celsior心麻痹液中添加30 μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3 h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8 h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45 μmol/L DE组对冷保存8 h心脏的保护作用优于15 μmol/L DE组,而3 0及45 μmol/L DE组之间并无显著性差异.DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消.结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果.
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参麦注射液保护氧化损伤心肌细胞线粒体的机制研究
目的:探究参麦注射液对氧化损伤心肌细胞的保护作用及其对线粒体能量代谢过程的影响.方法:采用叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导构建H9c2心肌细胞氧化损伤模型.分别采用MTT法和化学发光法检测参麦注射液对细胞存活率和ATP水平的影响;采用Clark氧电极检测参麦注射液对细胞有氧呼吸速率的调节作用;采用ELISA法检测丙酮酸及丙酮酸脱氢酶(PDH)的含量及活性;采用蛋白质印迹法检测丙酮酸脱氢酶亚基(PDHA1)含量;采用实时定量RT-PCR检测丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)mRNA的表达.结果:与氧化损伤模型比较,参麦注射液可有效提高心肌细胞存活率和ATP水平(均P<0.01),提高细胞氧呼吸速率,减少丙酮酸含量,并提高PDH活性(P<0.05或P<0.01).在分子水平上,参麦注射液可提高PDHA1蛋白表达(P<0.05),并具有降低PDK1 mRNA表达的趋势(P>0.05).结论:参麦注射液可有效保护氧化损伤心肌细胞,其机制可能与提高PDH活性、减少丙酮酸堆积,从而维持线粒体功能稳定和细胞能量代谢稳定有关.
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分子靶向抗肿瘤药物的毒性研究进展
目的：药物治疗是肿瘤治疗的重要手段，传统的化疗药物疗效欠佳、副作用大，因此以酪氨酸激酶抑制剂为代表的分子靶向抗肿瘤药物得到大力发展。分子靶向抗肿瘤药物具有靶向性强、疗效显著等特点，但在临床应用的过程中会对心、肝、肺等重要脏器造成不同程度的损伤以及引发手足综合征等不良反应，极大地限制其在临床的应用和发展。因此，分析分子靶向抗肿瘤药物的毒性反应临床现状，研究其作用机制及保护干预措施已成为药物毒理学研究的重要任务。
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心停搏液中钙镁离子浓度对幼兔心肌影响
目的探讨晶体停搏液中钙镁离子浓度对幼兔心肌的影响.方法采用Langendorff灌注装置,观察不同浓度钙镁离子停搏液对7～14 d幼兔心肌的影响.结果停搏液镁离子为15.0 mmol/L、钙离子为0.5 mmol/L时,缺血后心功能(AF、CO、SV、SP)恢复率,冠脉流出液心肌酶(GOT、LDH、CK)值,心肌高能磷酸盐ATP的储存,与生理浓度钙镁离子停搏液及其它各组对比,效果佳(P<0.05).结论高钙低镁晶体停搏液对幼兔心肌提供良好的心肌保护效果.
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异丙肾上腺素对乳鼠窦房结细胞自动节律和钠钙交换电流的影响
目的：研究异丙肾上腺素（ISO）对乳鼠窦房结细胞自动节律和钠钙交换电流（INCX ）的作用。方法选12只新生24 h内Wistar大鼠乳鼠分离培养窦房结细胞，运用全细胞膜片钳技术记录动作电位（AP）和 INCX电流。结果于细胞外加入 ISO 1．0μmol／L 后，AP 的发生频率明显增加，从（147．9±9．9）min－1增加至（278±11．2） min－1。ISO可使＋80 mV起始时外向 INCX密度从（0．52 ± 0．03）pA／pF增加至（0．72 ± 0．04）pA／pF （n＝10，P＜0．05），平均增加约36．7％；而－120 mV时内向电流从（－3．26 ± 0．02）pA／pF增加至（－7．81 ± 0．06） pA／pF（n＝10，P＜0．01）。此效应呈现电压依赖性和浓度依赖性特征。结论乳鼠窦房结细胞 INCX参与窦房结自动去极化，ISO可使其作用增加。
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有氧运动联合复合辅酶对乳腺癌化疗患者心脏毒性、心肺功能及生活质量的影响
[目的]探讨有氧运动联合复合辅酶对乳腺癌化疗患者心脏毒性、心肺功能及生活质量的影响.[方法]本院收治的乳腺癌患者82例,随机分为两组,各41例,对照组在乳腺癌根治术后给予蒽环类药物化疗,观察组在此基础上加用有氧运动+复合辅酶,比较两组化疗后心脏毒性事件发生率,两组治疗前后C反应蛋白(CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)及左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离(6MWT)、一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)的变化,并采用Piper疲乏修订量表(RPFS)、疼痛视觉模拟评分(VAS)、健康调查简表(SF-36)评价两组疲乏程度、疼痛度和生活质量.[结果]观察组化疗后无心脏毒性事件发生,明显低于对照组的9.76％ (4/41)(P＜0.05);观察组治疗后血清CRP,NT-proBNP、CK-MB、cTnT明显低于对照组(P＜0.05);LVEF、6MWT、FEV1/FVC明显高于对照组(P＜0.05);治疗后观察组RPFS评分、VAS评分低于对照组,而SF-36评分较对照组高(均P＜0.05).[结论]有氧运动联合复合辅酶可明显降低乳腺癌患者术后化疗所致的心脏毒性,改善其心肺功能、生活质量,值得在临床推广应用.
