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糖尿病从脾阴虚辨治体会
糖尿病,因临床常见多饮、多尿、身体消瘦的症状表现,所以多属中医"消渴"范畴.其临床表现变化多端,病因复杂.其病机特点多概括为"阴虚为本,燥热为标."因脾为太阴,乃三阴之长,故伤阴者脾阴首当其冲.脾阴虚是糖尿病病机的根本,糖尿病从脾阴虚辨治,能收到较好的疗效,试作探讨如下.
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参地降糖颗粒对高果糖大鼠胰岛素抵抗的影响
目的:观察参地降糖颗粒对具有胰岛素抵抗(IR)伴高血压模型高果糖大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:用6周龄的雄性SD大鼠,分别以标准餐(正常对照组)和高果糖(实验组)喂养6周,实验组又分为实验对照组和中药实验组;用ATPase染色法对骨骼肌纤维成分进行分析.结果:参地降糖颗粒对高果糖大鼠的收缩压无明显改善作用;对胰岛素敏感性指标有明显提高作用;对两种骨骼肌成分有显著影响,即Ⅰ型骨骼肌纤维成分增加,Ⅱ型骨骼肌纤维成分减少.结论:参地降糖颗粒对高果糖大鼠的胰岛素抵抗有明显改善作用,即通过改善骨骼肌纤维成分的变化而提高胰岛素的敏感性,提示胰岛素抵抗产生的机制之一可能是骨骼肌纤维成分的变化.
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中药通心络超微粉对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用
目的:探讨通心络超微粉对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,为临床用药提供实验依据.方法:取SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病心肌病变组(Diabetic Myocardi-opathy,DcM组)和通心络干预组(TXL组).采用Tunel法检测光镜下观察心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax及P53基因蛋白表达.结果:TXL组大鼠较DCM组大鼠心肌细胞凋亡指数明显下降(P<0.01),Bcl-2表达明显增多(P<0.1),Bax及P53表达明显减少(P<0.01).结论:通心络超微粉可以通过多种途径有效减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡.
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糖心康对糖尿病大鼠应用基因芯片技术标记心肌基因CYP450 2c37mRNA表达的影响
目的:观察糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中CYP450 2C37mRNA的表达,以及中药复方糖心康干预后的变化.方法:实验于2002-05/2004-09在上海博星基因公司实验室进行.将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(n=10)、模型组(n=20)、糖心康组(n=20).①糖尿病大鼠心肌损伤模型制备:糖心康组和模型组大鼠左下腹腔注射链脲佐菌素25 mg/kg,空白组注射柠檬酸缓冲液25 mg/kg,然后各组均喂以高热量饲料.②给药:从造模成功后第15周开始,糖心康组以中药糖心康(太子参、黄芪、麦冬、玉竹、丹参、枸杞、土虫等组成)5μL/g(0.79 g/mL)灌胃,1次/d,共7周,空白组及模型组以等量生理盐水灌胃.③观察指标:从心肌组织中抽提mRNA,经反转录分别用Cy3,Cy5荧光标记,获得3组动物来源的cDNA探针,cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果用扫描仪扫描并用软件进行统计分析,筛选出Ratio值大于2或小于0.5的差异表达数据.不同心肌组织样本用双色荧光标记叠加图和杂交信号强度散点图表示.结果:35只大鼠进入结果分析,筛选出差异表达数据392项,双点均一显著异常表达基因124个.糖尿病心肌基因CYP450 2C37mRNA表达上调,糖心康组心肌基因CYP450 2C37mRNA表达下调.结论:CYP450 2C37mRNA在糖尿病状态下心肌也有表达,且表达上调,而中药复方糖心康可使其下调,这也是中药复方对糖尿病性心肌损伤具有保护作用的机制之一.
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山药合剂改善糖尿病大鼠肝功能减退的效应
目的:通过观察糖尿病大鼠肝功能指标的变化,分析山药合剂改善糖尿病大鼠肝功能减退的作用.方法:实验于2005-03/07在湖北咸宁学院药学院实验室完成.选择Wistar雄性大鼠45只,按随机数字表法分为正常对照组8只,造模组37只.造模组大鼠腹腔注射链脲霉素(50 mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,将72 h后尿糖阳性(++～+++),血糖16～20 mmol/L的30只大鼠定为造模成功大鼠,再随机分为3组,即模型对照组、山药合剂0.5g/kg组和山药合剂1.0g/kg组,每组10只,分别用生理盐水及0.5,1.0 g/kg的山药合剂(由山药、山茱萸、女贞子和西洋参等十几味中药组成)灌胃,1次/d,连续8周.按试剂盒说明书方法分别测定各组大鼠血清和肝组织匀浆中肝功能指标:①血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性,葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸、总蛋白、白蛋白和总胆红素含量及白蛋白/球蛋白含量比值.②肝组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性及肝系数(肝质量/体质量).结果:造模组有7只大鼠不符合实验要求剔除.经8周施药处理,正常对照组8只和山药合剂1.0 mg/kg组10只均全部存活;山药合剂0.5 mg/kg组和模型对照组分别死亡2,3只,共计33只大鼠进入结果分析.①模型对照组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸、肝系数、肝组织丙二醛含量显著高于正常对照组(P＜0.05～0.01),而血清白蛋白、白蛋白/球蛋白含量比值及肝组织超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组(P＜0.05～0.01).②与模型对照组比较,山药合剂两剂量组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸和肝组织丙二醛含量显著降低(P＜0.05～0.01);而血清白蛋白、白蛋白/球蛋白含量比值及肝组织超氧化物歧化酶活性显著升高(P＜0.05～0.01).③与山药合剂0.5g/kg组比较,山药合剂1.0g/kg组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸和肝组织丙二醛含量显著降低(P＜0.05～0.01),而肝组织超氧化物歧化酶活性显著升高(P＜0.01).结论:山药合剂对糖尿病大鼠的肝功能减退有明显的改善作用,且作用呈剂量依赖性.
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解毒通络胶囊对糖尿病大鼠心肌CTGF mRNA表达的影响
目的:研究解毒通络胶囊(JDTL)对糖尿病(DM)大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的影响及对心肌的保护作用.方法:Wistar大鼠诱发糖尿病模型后,随机分为解毒通络胶囊治疗组、苯那普利治疗组及DM未治疗组,以10只正常大鼠作为对照.12周末检测血糖、血脂、心肌组织血管紧张素Ⅱ,应用RT-PCR检测心肌CTGF mRNA的表达水平.结果:DM未治疗组心肌组织血管紧张素Ⅱ含量、CTGF mRNA的表达明显高于对照组和治疗组(P<0.01).结论:持续高糖能导致心肌血管紧张素Ⅱ含量增高、CTGF mRNA表达增强,而解毒通络胶囊能在一定程度上降低血管紧张素Ⅱ含量,抑制CTGF mRNA表达,从而可能减轻糖尿病性心肌病的病理变化.
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灯盏花降低糖尿病患者微量白蛋白尿的疗效
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)主要的微血管病变之一,是1型DM患者的主要死亡原因;在2型DM中,其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变.
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丹参酮ⅡA磺酸钠治疗对2型糖尿病患者血管性假血友病因子和超敏C-反应蛋白的影响
目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对2型糖尿病(T2DM)患者血管性假血友病因子(vWF)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将80例患者分为A组(常规疗法)和B组(常规疗法+STS注射液),分别于治疗0、1、2周时取血测血vWF和hs-CRP浓度.结果 T2DM患者的血vWF及hs-CRP浓度较对照组增高(P＜0.01);治疗1、2周后皆下降,B组较A组更明显(P＜0.01),但仍别于对照组(P＜0.05～0.01).结论 应用STS可使T2DM患者血管内皮功能紊乱及慢性炎症反应更快更好地改善,但难以恢复成正常人群.
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糖克煎剂对糖尿病大鼠肾功能保护作用的实验研究
目的 观察并探讨糖克煎剂对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病(DM)模型组、糖克预防组、糖克治疗组(低、高剂量)、西药组,治疗组予高糖高脂饲料及注射链脲佐菌素(STZ)造成DM及痰浊血瘀中医证候模型.分别在造模成功及成模后4周予中药灌胃.检测大鼠各项指标.结果 糖克煎剂可改善大鼠早期糖尿病肾病(DN)的各项指标,预防组疗效优于治疗组.结论 糖克煎剂能够预防和治疗大鼠早期DN.
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人参精晶胶囊治疗脾肾两虚型2型糖尿病30例疗效观察
应用人参精晶胶囊治疗30例脾肾两虚型2型糖尿病患者,结果控制理想27例,控制好转3例.认为本品具有降低血糖功能.
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试论糖尿病气虚为本
通过临床观察和对病因病机的全面分析,认为糖尿病的病机是"气虚为本,阴虚燥热为标",而非传统理论上的"阴虚为本,燥热为标".糖尿病的阴虚症状只是标象,其本质当为气虚.
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健胰方通过调控胰高血糖素样肽-1表达改善糖尿病大鼠胰岛细胞功能的研究
[目的]从胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成、分泌和灭活3个环节探索健胰方影响GLP-1改善胰岛细胞功能的可能机制.[方法]采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)法诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、复方组与正常组,干预4周.快速血糖仪测定血糖,Luminex液相蛋白芯片技术测定血浆GLP-1和胰岛素(insulin)水平,实时荧光定量PCR检测胰腺组织胰岛—十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)mRNA表达,免疫组织化学法检测回肠L细胞合成GLP-1,酶联免疫法检测Ⅳ型二肽基肽酶(DPP-Ⅳ).[结果]健胰方可显著降低糖尿病模型大鼠的空腹及糖负荷后血糖水平(P＜0.05),促进糖尿病大鼠血中胰岛素的分泌(P＜0.05),提高胰腺PDX-1 mRNA表达(P＜0.05),提高血浆GLP-1水平与回肠组织GLP-1阳性反应面积及累积光密度值(P＜0.05);但血清DPP-Ⅳ各组间比较无显著性差异(P＞0.05).[结论]健胰方可能是通过调控GLP-1的合成与分泌,从而促进PDX-1基因表达和胰岛素分泌以降低糖尿病大鼠血糖水平的.
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白簕粗多糖的脱色纯化及其产物降糖活性研究
[目的]探讨白簕粗多糖的优脱色工艺条件参数,并考察脱色后多糖的降糖活性.[方法]以多糖保留率、脱色率为指标,比较AB-8、D-101、DM-301、HPD-600型大孔树脂和聚酰胺树脂的脱色效果,通过单因素考察与正交实验优化静态吸附脱色条件;并通过链脲霉素(STZ)诱导糖尿病小鼠模型考察脱色后多糖的降糖药理活性.[结果]HPD-600大孔树脂的脱色效果好,其佳脱色条件为:多糖溶液pH=4.0,液固比为30:1(mL/g),20℃时慢速振摇吸附4h.佳条件下,粗多糖的脱色率为(80.09±1.06)％,多糖保留率为(87.90±2.04)％.降糖药理实验结果表明,脱色后白簕多糖对STZ诱导的糖尿病小鼠具有降血糖作用,多糖高剂量组小鼠的血糖抑制率达43.04％.[结论]该脱色工艺稳定可靠,适用于白簕粗多糖的脱色纯化,且脱色后多糖有一定的降血糖功效.
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三芪口服液影响单侧肾切除糖尿病大鼠足细胞及裂孔膜相关分子表达研究
【目的】观察三芪口服液对单侧肾切除糖尿病（DM）大鼠足细胞及裂孔隔膜蛋白分子（Nephrin、 Podocin、 CD2AP）表达的影响，探讨其肾脏保护的作用机制。【方法】选用雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、中药组，采用以单侧肾切除，配合小剂量链脲佐菌素（STZ，剂量35 mg/kg）腹腔注射方法复制单侧肾切除DM大鼠模型；各组分别给予三芪口服液（剂量为2.5 g·kg-1·d-1）及等容积蒸馏水灌胃，干预8周；测量足细胞密度及足突宽度等变化，应用免疫组织化学技术观察各组大鼠肾组织Nephrin、 Podocin、 CD2AP蛋白表达改变。【结果】中药组大鼠足细胞密度增加，足突病变较轻；肾组织Nephrin、 Podocin、 CD2AP蛋白表达较模型组显著增加（P＜0.05或P＜0.01）。【结论】三芪口服液对单侧肾切除DM大鼠的肾脏保护作用可能与减轻足细胞损伤，调节足细胞Nephrin、 Podocin、 CD2AP的蛋白表达有关。
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一贯煎对2型糖尿病大鼠核转录因子-κB信号通路的影响
[目的]观察补肝阴经典方一贯煎对2型糖尿病大鼠核转录因子(NF-κB)信号通路的影响.[方法]选用SD大鼠,随机分为正常对照组,模型组,一贯煎高、低剂量组(中药高、低剂量组,剂量分别为16、8g· kg-1·d-1),二甲双胍组(剂量为3.1g·kg-1·d-1)；除正常对照组外,其他组均灌服高脂高糖乳剂并注射链脲佐菌素(剂量为30 mg/kg)复制糖尿病大鼠模型；给药21 d后采用免疫组织化学法检测肝组织NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)的水平,并检测血清游离脂肪酸(FFA)水平.[结果]模型组NF-κB、TNF-α、FFA水平显著升高,IRS-2水平显著降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)；一贯煎高、低剂量组可显著降低NF-κB、TNF-α、FFA水平,显著升高IRS-2水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),且一贯煎高剂量组升高IRS-2水平的作用显著优于低剂量组(P＜0.01).[结论]一贯煎可通过降低NF-κB、TNF-α、FFA水平,升高IRS-2水平,调节NF-κB信号通路而发挥治疗2型糖尿病作用.
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益气补肾活血中药改善糖尿病大鼠牙种植骨整合的组织学研究
[目的]观察益气补肾活血中药芪鹿丹对糖尿病大鼠牙种植骨整合的组织学影响.[方法]选用SD大鼠,随机分为正常组与造模组,造模组大鼠给予链脲佐菌素(剂量45 mg/kg)一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型；造模成功大鼠行胫骨内种植体植入手术,术后第8天随机分为模型组、西药组(盐酸二甲双胍,剂量为0.2g·kg-1·d-1)、中药组(芪鹿丹,剂量为4 g·kg-1·d-1)；分别于第2、8、12周检测各组大鼠的空腹血糖(FBG),并于12周末处死大鼠,观察种植体周围骨组织形态变化.[结果]给药第2、8、12周中药组与西药组均可显著降低FBG水平,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),且中、西药2组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；中药组与西药组结合骨板的宽度,种植区成骨细胞个数、种植区骨细胞个数及非种植区骨细胞个数均显著高于模型组(P＜0.05),且中药组作用优于西药组(P ＜0.05),可改善种植体周围骨组织形态学变化.[结论]芪鹿丹对糖尿病大鼠牙种植骨整合的组织形态学变化具有一定改善作用.
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复方灵芝降糖胶囊治疗糖尿病的实验研究
探讨复方灵芝降糖胶囊(灵芝、黄芪、三七等组成)治疗糖尿病的药理作用.结果表明,复方灵芝降糖胶囊能降低正常大鼠血糖,改善糖耐量,促进血清胰岛素的释放;对正常小鼠血糖无降低作用;对链脲霉素所致的实验性糖尿病大鼠有明显降低血糖的作用,能改善糖耐量和提高血清胰岛素含量,同时能降低血浆胰高血糖素的含量,并能调节实验性糖尿病大鼠某些血糖代谢环节,如促进肝糖原、肌糖原的合成等;并能明显降低肾上腺素引起的小鼠血糖升高.
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加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病血管病变的体外作用观察
[目的]探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中组织型纤维蛋白溶酶原活化物(tPA)和纤维蛋白溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)含量的影响.[方法]取纯化并鉴定后的HUVEC分10组:正常组,模型组,罗格列酮组,加味方高、中、低剂量组,活血配伍组,泻热通下配伍组,益气养阴配伍组和原方组;采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养的HUVEC中,测定培养液中tPA和PAI含量,并与罗格列酮对照.[结果]与模型组比较,活血组、罗格列酮组可促进tPA含量增加(P＜0.05或P＜0.01),但模型组与正常组比较,tPA含量无显著性差异(P＞0.05).模型组较正常组PAI-1含量显著性升高(P＜0.05);与模型组比较,加味方中、高剂量组,活血组,泻热通下组,原方组及罗格列酮组PAI-1含量均显著性降低(P＜0.01).[结论]加味桃核承气汤改善血管内皮功能的作用可能源于活血组、泻热通下组对PAI-1的调控.
关键词： 糖尿病/中药疗法 加味桃核承气汤/药理学 中药配伍 细胞培养 血清药理学 -
牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌的保护作用
[目的]探讨中药牛黄、全蝎的主要成分牛磺酸对大鼠膈肌的保护作用.[方法]SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和牛磺酸组;后2组大鼠均采用50mg/kg链脲菌素腹腔注射,复制糖尿病模型,牛磺酸组予以含10g/L牛磺酸的自来水,其他组予以自来水,自由饮用4周;制备离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(pSC)、大强直张力(pmax)、收缩时间(t收缩)、半舒张时间(t1/2舒张)、张力--频率曲线及疲劳指数(Ifatigue)的变化;检测血糖浓度以及膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并观察各组膈肌组织超微结构的变化.[结果]模型组膈肌的Px、Pmax、Ifatigue显著降低(P＜0.01),t收缩、t1/2舒明显延长(P＜0.01),张力-频率曲线显示膈肌张力显著降低,膈肌组织中SOD活性显著降低(P＜0.01),MDA含量增加(P＜0.01),电镜下出现肌小节和线粒体形态改变;而牛磺酸组膈肌的PSC、Pmax、Ifatigue升高,t收缩、t1/2舒张缩短,膈肌张力和SOD活性增强,MDA含量下降(P＜0.05或P＜0.01),并可改善膈肌组织超微结构的改变.[结论]牛磺酸对糖尿病模型大鼠膈肌损伤的保护作用可能与其清除自由基,抗脂质过氧化,降低血糖的作用有关.
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加味桃核承气汤及其提取物对糖尿病大鼠主动脉弓超微结构的影响
[目的]观察加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠主动脉弓超微结构的影响.[方法]SD大鼠140只,除正常组20只外,其他大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,观察加味桃核承气汤全方水煎剂及水提醇沉、正丁醇、乙酸乙酯不同提取物对糖尿病大鼠主动脉弓病变的影响,并与达美康对照,共治疗8周.采用透射电子显微镜观察主动脉弓病变区细胞超微结构的变化.[结果]主动脉弓电镜结果显示达美康组接近正常,其次是正丁醇组;治疗效果由优至劣依次为达美康组、正丁醇组、全方水煎剂组、水提醇沉组、乙酸乙酯组.[结论]加味桃核承气汤的正丁醇提取成分对糖尿病大鼠主动脉弓病变具有一定的治疗作用.
