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变应性接触性皮炎的免疫机制
变应性接触性皮炎（allergic contact dermatitis， ACD）是由半抗原-特异性T细胞介导、在过敏原接触皮肤后激发产生的迟发型超敏反应（Ⅳ型超敏反应），包含致敏期和激发期。在致敏阶段，半抗原和皮肤中的内源性蛋白组成具有免疫性的抗原蛋白复合体，复合体被抗原提呈细胞（ antigen presenting cells， APCs）捕获后，随APCs从表皮迁移至淋巴结。随后，抗原蛋白复合体活化初始T细胞。活化的T细胞在淋巴结中增殖并分化成为抗原特异性效应T细胞并迁移至循环中。在激发阶段，效应T细胞被皮肤中的APCs再次激活，分泌多种化学介质并引起抗原特异性炎症反应。本文介绍ACD发展过程中的分子和细胞通路以及机制研究的新进展，探索肥大细胞、 B细胞、自然杀伤T细胞和自然杀伤细胞等在ACD发展过程中的作用。并对现已建立的动物模型进行总结，讨论其特点和运用。
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放射性肠损伤模型及其评价研究进展
辐射诱导的肠损伤是放疗造成的严重不良影响之一，可导致肠道局部缺血、纤维化、溃疡、肠狭窄和下消化道出血等。放疗引起的肠损伤的复杂性导致放射性肠损伤模型和研究评价指标也多种多样。笔者综述了近年来的放射性肠损伤模型及对放射性肠损伤的评价标准和研究方案，为今后的科学研究提供可靠的参考依据。
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更年期高血压燥证大鼠模型的构建
目的：探索更年期高血压燥证大鼠模型的建立方法。方法2014年1—3月选取雌性自发性高血压大鼠（ SHR）12只，采用摸球法将SHR随机分为更年期高血压组和更年期高血压燥证造模组，每组6只。采用外科手术法摘除两组大鼠双侧卵巢，制备更年期高血压大鼠。对更年期高血压燥证造模组大鼠施加人工燥证环境，饲喂西北燥证食物进行造模。观察大鼠生物学特征（毛色、精神状态、兴奋度、进食量、饮水量、体质量、大小便性状、舌象、爪象等）、血清神经递质〔促肾上腺皮质激素释放激素（ CRH）、促肾上腺皮质激素（ ACTH）、去甲肾上腺素（ NE）、多巴胺（DA）、5－羟色胺（5－HT）〕及激素〔雌二醇（E2）、睾酮（T）〕水平和脏器（肝脏、脾脏、肾上腺、下丘脑）组织结构。结果更年期高血压燥证造模组大鼠较更年期高血压组体质量降低，饮水量增加，尿量减少（P＜0.05）。更年期高血压燥证造模组大鼠血清CRH、 NE、 DA、5－HT水平较更年期高血压组升高（P＜0.05）。两组大鼠ACTH水平比较，差异无统计学意义（ P＞0.05）。更年期高血压燥证造模组大鼠较更年期高血压组血清E2、 T水平降低， E2／T升高（P＜0.05）。两组大鼠肝脏、脾脏、肾上腺、下丘脑组织结构均发生明显改变。结论通过对更年期高血压大鼠施加人工燥证环境，给予西北燥证食物，控制饮水量及进食量，可成功建立更年期高血压燥证大鼠模型。
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8-OH-DPAT、达泊西汀和甲基安非他明对雄性大鼠性行为的影响
目的：探讨3种试剂8-OH-DPAT、达泊西汀和甲基安非他明对雄鼠性行为的影响。方法将120只具有射精经历的雄鼠随机分为4组，每组30只，分别为对照组、8-OH-DPAT、达泊西汀和甲基安非他明给药组。分别给予雄鼠注射生理盐水、8-OH-DPAT（0.5mg/kg、1.0mg/kg、2.0mg/kg 腹腔注射）、达泊西汀（30mg/kg、45mg/kg、60mg/kg 腹腔注射）、甲基安非他明（0.5mg/kg、1.0mg/kg、2.0mg/kg 腹腔注射）一次，注射时间分别为实验前20min、1h、15min。然后与发情良好的雌鼠1：1合笼，用摄像机录像观察并记录他们发生性行为特征指标。各组实验重复3次。结果与对照组相比，0.5mg/kg、1.0mg/kg 8-OH-DPAT有显著性差异（P＜0.05），减小骑跨、插入、射精潜伏期及射精后间隔期，增加射精次数和提高交配效率，进而促进雄鼠性行为。达泊西汀各剂量组均对雄鼠射精有显著性的抑制作用（P＜0.05），延长射精潜伏期及射精后间隔期，减少射精次数及降低交配效率。0.5mg/kg安非他明对雄鼠性行为有显著性的促进作用（P ＜0.05），减小骑跨、插入潜伏期和射精后间隔期，增加射精次数，但1.0mg/kg安非他明延缓雄鼠射精，而到2.0mg/kg时几乎完全抑制雄鼠性行为。结论5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT促进雄鼠射精。选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）达泊西汀延迟射精的发生，可用于早泄的治疗。精神兴奋剂甲基安非他明对性行为的影响与剂量有关。
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亚低温对大鼠脑出血后脑组织NF-κB及ICAM-1的作用
【目的】研究亚低温对大鼠急性脑出血（intracerebral hemorrhage ，ICH）后脑组织含水量及核转录因子（nuclear factor‐κB ，NF‐κB）和细胞间黏附分子1（Intercellular adhesion molecule‐1，ICAM‐1）表达的影响。【方法】将50只健康雄性SD大鼠，随机（随机数字法）分为假手术组（SO）、常温组（NT ）、亚低温组1 h组（HT1）、亚低温组2 h组（HT2）和亚低温组4 h组（HT4），每组10只大鼠，采用大鼠基底节注入自体不凝血法制作脑出血模型。SO组和NT组大鼠控制体温在（37．0±0．3）℃；亚低温组在脑出血后迅速降温至（33．0±0．4）℃并分别保持1 h、2 h和4 h。检测各组大鼠脑组织含水量，凝胶电泳迁移率实验（EMSA ）检测 NF‐κB活性；Western blot 检测ICAM‐1蛋白的表达。【结果】与SO组相比较，NT组大鼠脑组织含水量显著升高，NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达均显著降低，其差异有统计学意义（ P ＜0．05）；NT 组与 HT1、HT2和 HT4组大鼠脑含水量、NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达比较均有显著性差异（ P ＜0．05）；HT2组和 HT4组相比较，大鼠脑含水量、NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达比较均无统计学意义（ P ＞0．05）。【结论】早期亚低温治疗可抑制大鼠脑出血后NF‐κB活性和IC A M‐1蛋白的表达，从而减轻脑水肿。
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苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘豚鼠模型疗效的实验研究
【目的】观察苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma， CVA）豚鼠模型的疗效，探讨苏黄止咳胶囊的作用机制。【方法】将50只豚鼠随机分成正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组及苏黄止咳胶囊高、低剂量组，复制CVA豚鼠模型，检测各组豚鼠咳嗽反应、肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞百分率及血清中白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、 IgE的水平变化。【结果】与正常对照组比较，模型对照组豚鼠咳嗽次数显著增多（P <0.05）；与模型对照组比较，苏黄高剂量组咳嗽次数显著减少（P<0.05）。与正常对照组比较，模型对照组BALF中嗜酸性粒细胞百分率显著上升（P<0.05）；3个治疗组嗜酸性粒细胞百分率均较模型组显著降低（P<0.05）。治疗组肺组织病理改变较模型对照组减轻。与正常对照组比较，模型对照组血清中IL-4、 TNF-α、 IgE水平显著升高（P<0.05）；与模型对照组比较，醋酸泼尼松组血清中IL-4、 TNF-α水平显著下降，苏黄高剂量组血清中TNF-α、 IgE水平显著下降（P<0.05）。【结论】苏黄止咳胶囊可能通过降低血清中TNF-α和IgE的水平，改善CVA豚鼠的咳嗽症状、气道炎症及肺组织病理变化，从而达到治疗CVA的目的。
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凉血通瘀方治疗急性脑出血大鼠的疗效及机理研究
【目的】观察凉血通瘀方对急性脑出血大鼠的干预作用，评价凉血通瘀方不同提取物对急性脑出血的疗效及其作用机理。【方法】12只SD大鼠等比例随机分为假手术组、模型组、水提组和醇提组。除假手术组大鼠左侧尾状核注入2μL的生理盐水外，其他组的大鼠左侧尾状核内均注入2μL（0.25 U/μL）Ⅶ型胶原酶复制大鼠急性脑出血模型，给药组每天灌胃给予不同提取方法的凉血通瘀方。观察指标包括大鼠大脑大体形态，脑组织病理检查，大鼠苏醒时间、肛温、行为学评分以及血清特异性烯醇化酶（NSE）测定。【结果】术后除假手术组外，各组大鼠均具有不同程度的右侧肢体偏瘫症状，且在第3天为严重，凉血通瘀方醇提组和水提组对脑出血大鼠神经功能学评分具有改善作用，能加速其苏醒、降低其肛温及血清NSE水平。【结论】凉血通瘀方水提液和醇提液均对Ⅶ型胶原酶诱导的急性脑出血具有一定的改善作用。
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益气血补肝肾方对胚胎着床障碍小鼠子宫内膜整合素β3和胞饮突表达的影响
【目的】观察中药益气血补肝肾方对胚胎着床障碍小鼠子宫内膜整合素β3表达的影响，探讨其改善胚胎着床的分子基础。【方法】将90只雌鼠随机分为正常组、模型组和治疗组3组，每组30只，其中，治疗组小鼠予以中药益气血补肝肾方治疗（包括经后增殖方8 mg/kg和促黄体方8 mg/kg），在妊娠第4天（Pd4）上午8∶00采用米非司酮诱导模型组和治疗组小鼠胚胎着床障碍，12 h后处死小鼠（每组20只），剖腹取小鼠子宫，小心刮取子宫内膜，采用Real-time PCR和Western Blot的方法分别在mRNA和蛋白水平上检测整合素β3在各组小鼠子宫内膜中的表达情况。其余小鼠（每组10只）于Pd4剖腹取小鼠子宫，固定于体积分数2.5%戊二醛溶液中，行扫描电镜观察。【结果】 Real-time RT-PCR和Western Blot结果显示：模型组整合素β3 mRNA与蛋白表达显著低于正常组（P <0.05）；治疗组可显著升高整合素β3 mRNA与蛋白表达水平，与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。胞饮突在模型组中的表达少于治疗组和正常组，而胞饮突在治疗组和正常组的表达相似。【结论】中药益气血补肝肾方可上调子宫内膜中整合素β3的表达，对胞饮突在Pd4小鼠子宫内膜中的表达有正调节作用。
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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠炎性细胞因子的影响
【目的】探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠炎性细胞因子的影响。【方法】选用自发性2型糖尿病GK大鼠，建立由高脂饲料喂养的 DPN 大鼠模型，随机分为5组：模型组，通络糖泰方高、中、低剂量组（剂量分别为2.88、1.44、0.72 g·kg-1·d-1），西药组（100 mg·kg-1d·-1二甲双胍+0.2 mg·kg-1·d-1弥可保）。并选用Wistar大鼠设为正常组。分别给予相应处理4周后采用神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度；采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、 C反应蛋白（CRP）、髓鞘碱性蛋白（MBP）水平。【结果】通络糖泰各剂量组可降低血清炎性细胞因子水平，降低血清MBP水平，提高坐骨神经传导速度，其中高剂量组作用显著。【结论】通络糖泰方可减轻炎症反应，减少神经脱髓鞘病变，改善神经结构和传导功能，从而达到防治DPN发生发展的作用。
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不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较
【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组，采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型，造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天，给药各组大鼠按4.05 g·kg-1·d-1剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃；模型组和正常组给予等量蒸馏水，连续14 d。测定各组大鼠血清中Na+、 K+、抗利尿激素（ADH）、醛固酮（ALD）、结肠和小肠段水通道蛋白-3（AQP3）及肾脏水通道蛋白-2（AQP2）。【结果】与正常组比较，脾虚模型组大鼠血中Na+、 ALD、 ADH均显著性升高（P<0.01），肾脏AQP2显著升高，血K+及结肠和小肠段中AQP3显著降低（P<0.01）。与模型组比较，3方干预组大鼠血中Na+、 ALD、 ADH及肾脏AQP2均显著性降低（P<0.05或P<0.01），血K+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高（P<0.05或P<0.01）。补脾类方之间比较，参苓白术散组血中Na+、 ALD、 AVP均较其他2方组显著性降低（P<0.01），血K+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高（P<0.01）；参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低（P<0.05或P<0.01）。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常，健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用，其中以健脾渗湿方参苓白术散作用优。
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益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织VEGF和ICAM-1基因表达的影响
【目的】观察益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠黏膜血管内皮细胞生长因子（VEGF）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）基因表达的作用。【方法】采用三硝基苯磺酸（TNBS）法复制UC大鼠模型，将60只大鼠分为正常组，模型组，中药高、中、低剂量组（剂量分别为52、26、13 g·kg-1·d-1）和美沙拉嗪组（剂量为0.5 g·kg-1·d-1），分别检测各组大鼠体质量、结肠黏膜病理变化，以及肠黏膜VEGF、 ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组体质量显著降低，结肠黏膜出现明显病理改变， VEGF和ICAM-1基因相对表达量均显著高于正常组（P＜0.01）。中药各剂量组均可显著升高大鼠体质量，改善结肠黏膜病理变化，显著降低VEGF、 ICAM-1表达水平（P＜0.01），其中中药高剂量组作用更佳。【结论】益气活血化痰汤对VEGF和ICAM-1基因表达有下调作用，这可能是其治疗UC作用的机理之一。
关键词： 益气活血化痰汤/药理学 溃疡性结肠炎/中药疗法 基因表达调控 结肠/病理学 疾病模型 动物 大鼠 -
柴甘解忧汤对帕金森病抑郁大鼠海马神经元及BDNF表达的影响
【目的】观察柴甘解忧汤对帕金森抑郁（PDD）大鼠海马神经元及脑源性神经生长因子（BDNF）表达的影响。【方法】选用成年雄性SD大鼠24只，随机分为4组：正常组、模型组、柴甘解忧汤组、氟西汀组，每组6只，除正常组外，其他组大鼠均单笼饲养。帕金森抑郁模型复制成功后，模型组、柴甘解忧汤组、氟西汀组分别以蒸馏水2.0 mL、柴甘解忧汤（剂量为8 g·kg-1·d-1）及氟西汀药液（剂量为1.8 mg·kg-1·d-1）灌胃，连续21 d。采用尼氏染色及免疫组织化学法观察海马神经元损伤情况及BDNF表达的改变。【结果】与正常组比较，模型组大鼠海马神经元出现明显的形态学损伤；柴甘解忧汤、氟西汀均可改善PDD大鼠海马神经元的损伤，对海马神经元细胞有一定的保护作用。与正常组比较，模型组大鼠海马区BDNF阳性细胞数与阳性染色面积、积分光密度、平均光密度均显著下降（P＜0.01）。与模型组比较，柴甘解忧汤组、氟西汀组海马BDNF阳性细胞数与阳性染色面积、积分光密度、平均光密度均显著上升（P＜0.05或P＜0.01）。【结论】柴甘解忧汤能减轻帕金森抑郁大鼠海马神经元损伤和增加BDNF阳性表达，这可能是其抗帕金森抑郁的作用机理之一。
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青藤碱对细菌内毒素刺激的小鼠及巨噬细胞嘌呤受体A2A、 P2X7表达的影响
【目的】探讨青藤碱（sinomenine， SIN）对细菌内毒素（LPS）刺激的小鼠内毒素血症模型及巨噬细胞RAW264.7细胞炎症模型嘌呤受体A2A、 P2X7表达的影响。【方法】选用BALB/c小鼠设空白对照组，模型组，青藤碱组（剂量分别为40、80、160 mg/kg），青藤碱组给予腹腔注射青藤碱30 min后，模型组和青藤碱组给予腹腔注射LPS（剂量为15 mg/kg）建立内毒素血症小鼠模型，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝脏、脾脏嘌呤受体A2A、 P2X7的表达。 RAW264.7细胞设空白组、 LPS组、青藤碱组，青藤碱组给予青藤碱（300μmol/L）干预2 h后， LPS组和青藤碱组均给予LPS（剂量为100 ng/mL），继续培养8 h后，采用ELISA法检测上清TNF-α分泌量， RT-PCR法检测细胞P2X7、 A2A mRNA表达。【结果】在LPS刺激下，小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著上升，肝脏、脾脏组织中嘌呤受体A2A、 P2X7的表达显著升高，青藤碱能下调TNF-α和IL-6水平，并抑制A2A、 P2X7的表达（均P<0.05）；体外LPS刺激下， RAW264.7细胞分泌TNF-α增加， A2A、 P2X7的表达增加，青藤碱可抑制TNF-α的分泌，并下调P2X7的表达（均P<0.05），但对A2A的表达有促进作用。【结论】青藤碱对LPS刺激的小鼠肝脏、脾脏及体外巨噬细胞中嘌呤受体P2X7的表达增加均表现抑制作用，而对不同组织细胞中A2A表达的影响不同，相关机制有待深入。
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大建中汤对脾阳虚疼痛大鼠COX-2 mRNA及蛋白和CaMKⅡmRNA的影响
【目的】观察大建中汤对脾阳虚疼痛大鼠脑组织环氧合酶-2（COX-2）mRNA及蛋白和钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA的影响，探讨大建中汤对脾阳虚疼痛的作用机理。【方法】将SD大鼠40只随机分为正常组，模型组，大建中汤高、低剂量组（剂量分别为3、0.75 g·kg-1·d-1）各10只，采用综合造模法复制脾虚动物模型，根据实验分组以灌胃形式连续给药15 d后，断颈处死大鼠并立即取脑组织。采用Real-time PCR法检测脑组织COX-2 mRNA、 CaMKⅡ mRNA表达的变化；免疫组织化学法检测COX-2蛋白表达变化。【结果】与正常组比较，脾阳虚模型组大鼠大脑COX-2 mRNA及蛋白表达显著增加（P＜0.01）， CaMKⅡmRNA表达显著降低（P＜0.01）；大建中汤高、低剂量组COX-2 mRNA与蛋白表达较模型组显著下降（P＜0.01）， CaMKⅡmRNA表达较模型组显著升高（P＜0.01）。【结论】大建中汤可通过抑制脾阳虚疼痛大鼠脑组织中COX-2 mRNA及蛋白表达，提高CaMKⅡmRNA表达来达到治疗疼痛的目的。
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知柏药对原料提取物对小鼠糖尿病周围神经病变的药效作用
【目的】探讨知柏药对原料的提取物对小鼠糖尿病周围神经病变的药效学作用。【方法】采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ，剂量为30 mg/kg）联合喂食高脂饲料诱导小鼠糖尿病模型，将160只雄性C57BL/6j小鼠随机分为8组，每组20只，分别为正常组，模型组，二甲双胍组（剂量为130 mg/kg），血脂康组（剂量为200 mg/kg），知母提取物高、低剂量组（剂量分别为360、90 mg/kg），黄柏提取物高、低剂量组（剂量分别为135、45 mg/kg），给药24周。分别在给药8周、16周、24周时，测定血浆葡萄糖（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、胰岛素（INS）水平；给药10周时，进行葡萄糖糖耐量试验（OGTT）；给药24周时检测血浆核因子-κB（NF-κB）活性和转化生长因子β1（TGF-β1）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平。【结果】注射STZ 5周后，与正常组比较，模型组体质量先升高后明显下降，而空腹血糖显著升高（P<0.05）。与正常组比较，模型组小鼠FBG、 TC、 TG、 LDL-C、 INS水平均显著性升高（P<0.01或P<0.001）；血浆NF-κB活性、 TGF-β1及SOD水平显著升高， GSH水平显著下降，差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.001）；与模型组比较，知母提取物高、低剂量组，黄柏提取物高、低剂量组小鼠的 FBG、 TC、 TG、 LDL-C、 INS水平均有不同程度降低；经连续给药后，知母提取物高剂量组、黄柏提取物高剂量组小鼠血浆中NF-κB活性， TGF-β1及SOD水平均显著降低（P<0.05或P<0.001），血浆GSH 水平显著升高（P<0.01）。【结论】知柏药对原料的提取物降糖效果明显，对糖尿病模型小鼠的糖尿病周围神经病变具有明显的保护作用。
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益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡灌洗液中AQP5、 TNF-α和MUC5AC的影响
【目的】观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺泡灌洗液（BALF）水通道蛋白5（AQP5）及其上游信号通道调节因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和下游信号通道调节因子黏蛋白5AC（MUC5AC）的调节作用。【方法】选用SD大鼠，随机分为空白组，模型组，益气化痰方低、中、高剂量组（剂量分别为7.398、36.99、73.98 g·kg-1·g-1）。除空白组外，其他组均采用香烟熏结合脂多糖气管滴入法复制COPD大鼠模型。采用益气化痰中药煎剂治疗COPD大鼠30 d后取材，观察肺组织苏木精—伊红（HE）染色，采用免疫组织化学法观察AQP5、 TNF-α、 MUC5AC的表达，酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠肺泡灌洗液（BALF）中AQP5、 TNF-α和MUC5AC的含量。【结果】益气化痰汤各剂量组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害，减弱肺组织MUC5AC、 TNF-α表达，增强AQP5表达。与空白组比较，模型组肺组织BALF中AQP5浓度显著下降（P＜0.01）， TNF-α和MUC5AC浓度显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，益气化痰方低、中、高剂量组肺组织BALF中AQP5浓度显著升高（P＜0.01）， TNF-α和MUC5AC浓度显著下降（P＜0.01）。与低、中剂量组比较，益气化痰汤高剂量组作用显著（P＜0.01）。【结论】益气化痰方对COPD的疗效可能与水通道转运密切相关。
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萆苓止带片对盆腔炎性疾病后遗症大鼠血清MCP-1、 ICAM-1及TNF-α表达的影响
【目的】观察萆苓止带片对盆腔炎性疾病后遗症（SPID）大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及血液流变学的影响。【方法】将100只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、萆苓止带片组（剂量为0.54 g·kg-1·d-1）及妇科白带片组（剂量为0.225 g·kg-1·d-1），每组20只。其中模型组、萆苓止带片组及妇科白带片组大鼠均采用机械刺激加混合细菌法复制SPID大鼠模型。造模2周后灌胃给药21 d，检测各组大鼠子宫肿胀度，血清MCP-1、 ICAM-1、 TNF-α水平以及血液流变学指标。【结果】与模型组比较，萆苓止带片组及妇科白带片组SPID大鼠子宫肿胀率均有显著降低，其中萆苓止带片组子宫肿胀抑制率高于妇科白带片组（P<0.01）。萆苓止带片组及妇科白带片组大鼠血清MCP-1、 ICAM-1、 TNF-α水平较模型组均显著降低，其中萆苓止带片组降低程度优于妇科白带片组，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。萆苓止带片组大鼠血液流变学各指标较模型组均显著改善（P<0.01），且改善程度优于妇科白带片组（P<0.05或P<0.01）。【结论】萆苓止带片SPID模型大鼠的治疗效果，与其能抑制大鼠子宫肿胀，降低血清MCP-1、 ICAM-1、 TNF-α水平，改善血液流变学指标有关。
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肾气丸对庆大霉素致聋豚鼠耳蜗毛细胞钙通道蛋白CaV1.3的影响
【目的】观察金匮肾气丸对庆大霉素（gentamycin， GM）中毒性耳聋豚鼠耳蜗毛细胞钙离子通道蛋白CaV1.3表达的影响。【方法】将40只健康级白色红目豚鼠随机分为正常组，模型组，金匮肾气丸高、中、低剂量组，模型组豚鼠每日肌肉注射庆大霉素120 mg/kg连续10 d，金匮肾气丸高、中、低剂量组豚鼠分别每日肌肉注射庆大霉素120 mg/kg，同时给予剂量为20.3、13.5、6.08 g·kg-1·d-1的金匮肾气丸水煎剂灌胃给药连续10 d。采用免疫组织化学法检测各组耳蜗毛细胞CaV1.3阳性表达平均光密度值。【结果】各组豚鼠毛细胞CaV1.3钙离子通道蛋白平均光密度值比较，模型组较正常组显著降低(P<0.01)，中药高剂量组较模型组显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】金匮肾气丸对GM所致的豚鼠耳中毒具有一定的防治作用，可保护听功能。
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三芪口服液影响单侧肾切除糖尿病大鼠足细胞及裂孔膜相关分子表达研究
【目的】观察三芪口服液对单侧肾切除糖尿病（DM）大鼠足细胞及裂孔隔膜蛋白分子（Nephrin、 Podocin、 CD2AP）表达的影响，探讨其肾脏保护的作用机制。【方法】选用雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、中药组，采用以单侧肾切除，配合小剂量链脲佐菌素（STZ，剂量35 mg/kg）腹腔注射方法复制单侧肾切除DM大鼠模型；各组分别给予三芪口服液（剂量为2.5 g·kg-1·d-1）及等容积蒸馏水灌胃，干预8周；测量足细胞密度及足突宽度等变化，应用免疫组织化学技术观察各组大鼠肾组织Nephrin、 Podocin、 CD2AP蛋白表达改变。【结果】中药组大鼠足细胞密度增加，足突病变较轻；肾组织Nephrin、 Podocin、 CD2AP蛋白表达较模型组显著增加（P＜0.05或P＜0.01）。【结论】三芪口服液对单侧肾切除DM大鼠的肾脏保护作用可能与减轻足细胞损伤，调节足细胞Nephrin、 Podocin、 CD2AP的蛋白表达有关。
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丹参酮ⅡA对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/NF-κB p65表达的影响
【目的】观察活血中药丹参有效成分丹参酮ⅡA对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-1， TGF-β1）和核转录因子-κB （nuclear factor transcription factor-κB， NF-κB） p65 mRNA及相应蛋白的影响，探讨其对DN的防治作用及机制。【方法】选用SD大鼠应用链脲佐菌素（STZ，剂量为40 mg/kg）诱导复制DN大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组（剂量为10 mg·kg-1·d-1），各组按相应剂量肌肉注射，于第30后观察各组大鼠体质量、饮水量、24 h尿蛋白定量、空腹血糖（Glu）、血肌酐（Cr）、尿素氮（Bun）、总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）水平；病理切片采用过碘酸雪夫氏染色(Schiff periodic acid staining， PAS)观察肾组织病理改变；采用Real-time PCR法测定各组大鼠肾组织TGF-β1、NF-κB p65 mRNA的表达，应用免疫印迹（Western blot）技术检测TGF-β1及NF-κB p65蛋白表达。【结果】与正常组比较，模型组大鼠体质量显著下降，饮水量及24 h尿蛋白定量显著增多，血清Glu、 Cr、 Bun水平显著升高， TP、 ALB水平显著下降，肾组织出现病理损害，肾组织的TGF-β1、 NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，丹参酮ⅡA组饮水量下降，24 h尿蛋白定量显著减少，血清Glu、 Cr、 Bun水平显著下降， TP、 ALB水平显著上升，肾组织病理损害减轻，肾组织的TGF-β1、 NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著减少（P<0.05或P<0.01）。【结论】丹参酮ⅡA可能通过抑制TGF-β1及NF-κB p65的表达，对肾组织发挥保护作用。
