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针刺治疗脑萎缩疗效观察
目的:比较针刺与中药治疗脑萎缩的疗效差异.方法:将140例脑萎缩患者分为观察组(80例,用耳针、头皮针配合体针治疗)与对照组(60例,口服中药八珍汤加减),观察并比较两组临床症状的改善情况.结果:观察组的愈显率和总有效率分别为78.8%和96.3%,对照组为45.0%和75.0%,两组疗效比较,差异均有非常显著性意义(P＜0.01).结论:针刺治疗脑萎缩优于中药治疗.
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"双固一通"法对帕金森病模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响
目的:探讨针刺治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、假手术对照组、模型组、风府太冲组和"双固一通"组5组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧PD大鼠旋转模型,对比观察单纯针刺"风府""太冲"和"双固一通"取穴法对PD模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响.采用免疫组织化学方法观察各组黑质、纹状体细胞增殖情况及神经干细胞数量变化,以免疫组织化学双标记法观测各组神经干细胞转化为神经元的数量.结果:两针刺组损毁侧黑质、纹状体增殖细胞显著增多(P＜0.01),但只有"双固一通"组损毁侧黑质、纹状体神经干细胞及转化的神经元数量显著增加(P＜0.01).结论:初步提示"双固一通"法能引起PD模型大鼠黑质和纹状体区神经干细胞发生明显增殖,并促使其向神经元方向分化.
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鼻咽癌脑神经侵害误诊神经系统疾病12例分析
对我院1995-01～2005-11以多发性脑神经损害为首发症状的鼻咽癌脑神经侵害误诊为神经系统疾病12例分析如下.
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霍奇金淋巴瘤脑实质浸润1例
1 病历摘要男,19岁.主因确诊霍奇金淋巴瘤化疗后9个月,头痛、呕吐1 d于2006-09-18入院.患者缘于2005-12-16因右枕部无痛性肿物2个月、胸痛1个月住入我院.病程中患者发热,体温高达39.5 ℃,体重减轻11 kg,盗汗,无头痛、恶心.查体:右枕部、左右锁骨上窝、右腋下均可触及多枚浅表肿大淋巴结,大者约3 cm×4 cm,表面光滑,质中,无触痛,活动度好.
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缺血缺氧性脑损伤后神经干细胞和脑组织再生的研究
目的:研究缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injure,HIBI)后神经干细胞(neural stem cells,NSCs) 的增殖、迁移和分化及脑组织的再生能力.方法:大鼠缺血缺氧性脑损伤后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),损伤后在各观察点,动物麻醉后取脑,石蜡包埋,冠状切片,行HE染色和免疫组织化学染色.结果:缺血缺氧性脑损伤后1周,海马颗粒细胞层下区(Subgranular zone,SGZ)和脑室管膜下区(subventricular zone,SVZ)可见小蓝紫色核的细胞;损伤后2周,海马可见具有毛刷状轴/树突层的神经元再生,大脑皮层未见神经元再生.缺血缺氧性脑损伤后,SGZ 和SVZ的背外侧角及外侧壁处均可见BrdU+细胞、Nestin+细胞和BrdU+-Nestin+双阳性细胞;并可见这些细胞沿胼胝体向外迁移.结论:缺血缺氧性脑损伤后,海马颗粒细胞层下区和脑室管膜下区的神经干细胞增殖,脑室管膜下区的神经干细胞沿胼胝体向外迁移,海马神经元可完全再生,大脑皮层神经元未见再生.
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高原兔脑射频热凝毁损灶的病理观察
目的确定高原环境中射频热凝毁损参数指标并指导临床手术. 方法在海拔3 658 m高原,采用成熟家兔进行不同温度和时间条件下单、双极毁损脑组织,分别在术后4 h、7 d、14 d进行取材,测定毁损灶的直径和长度,并观察其病理变化. 结果热凝毁损造成的病灶中心为凝固性坏死(术后4 h:D 4.5±0.35 mm;L 4.0±0.25 mm,术后7 d: D 5.8±0.45 mm;L 5.4±0.35 mm,术后14 d: D 5.0±0.25 mm;L 4.7±0.20 mm),周边组织变性.术后当天病灶周围无明显炎症反应.术后7 d出现炎症反应:表现为炎性细胞的增生和浸润,毛细血管增生和扩张充血,周围组织的水肿,脑胶质细胞轻度增生.术后14 d炎症反应减退,周围组织轻度水肿,脑胶质细胞增生明显. 结论高原立体定向Vim或PVP毁损的合适温度和时间是65～70℃ 60 s.
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脑血管周围组织通道的功能
背景:在缺乏淋巴管的脑组织内,脑组织液与脑脊液间、脑组织液与淋巴系统间以及各部位脑实质之间的物质传递的过程与途径是一个被忽略的未知领域,这就是本文要探讨的脑组织通道,对指导中枢神经系统疾病的预后与康复干预具有重要意义.目的:探讨脑血管周围组织通道的功能,为研究脑组织的病理生理机制提供理论依据.设计:完全随机对照实验研究.单位:解放军空军总医院心内科;解放军总医院病理生理研究室.材料:实验在解放军总医院病理生理研究室完成.选择雄性SD大鼠20只,体质量250～300 g,购自解放军总医院动物中心.干预:将大相对分子质量的异硫氰酸荧光素标记的白蛋白(fluorescein isothiocyanate labelled albumin,FA)及相对分子质量较小的异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(fluorescein isothiocyanate labelled dextran,FD)分别定位注射入大鼠脑内,一定时间后通过示踪剂与血管同时显影的方法观察注入的荧光物质在脑内的分布情况及其与组织结构间的关系.主要观察指标:荧光显微镜下观察注入的荧光示踪剂在脑内的分布情况、与血管之间的关系;对比分析注射不同相对分子质量荧光示踪剂实验组之间示踪剂分布的差异.结果:注入FA,FD之后均可见微血管周围广泛分布荧光浓集细胞(Mato细胞);FD在脑内扩散速度大于FA;FA注入后还出现血管周围荧光浓集影像,并沿血管通向远处,在皮质者通向脑表面,在白质者通向脑腹侧颅底血管,速度与距离均大于简单扩散.结论:脑血管周围组织通道与细胞间组织通道相比,具有物质传递优势;具有与淋巴管类似的功能,在大分子物质的传递引流方面具有重要作用;它与Mato细胞共同参与脑内免疫.
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缺血性脑血管病发病机制的新进展
缺血性脑血管病,其作用机理可能涉及到氧自由基的形成、钙超载、NO和NO合成酶的作用、兴奋性氨基酸毒性作用、炎症细胞因子损害、凋亡调控基因的激活、缺血半暗带功能障碍等方面.但对缺血性脑血管病病理生理机制尚不够深入,希望随着中医药对缺血性脑损伤的治疗进展,其发病机制也随之会更深入地阐明,从而更好地为临床和理论研究服务.
关键词： 缺血性脑血管病/病机 综述 脑/病理学 -
不同治法对小鼠脑老化作用的比较研究
目的:比较益气健脾法与益气健脾、祛痰化瘀法对D-半乳糖所致脑老化小鼠学习记忆能力的影响.方法:用D-半乳糖连续皮下注射6周复制小鼠脑老化模型,实验第37天始用Morris水迷宫法观察脑老化模型小鼠的学习记忆能力,6天后检测各实验组脑组织形态学及大脑皮质、海马神经元密度的变化.结果:与正常对照组相比,D-gal化小鼠确实有空间定位功能和学习能力的损害(P＜0.05),益气健脾法和益气健脾、祛痰化瘀法均使脑老化小鼠的空间学习记忆能力提高,病理改变较模型组有明显改善.中药两组在提高大脑皮质的神经元密度上无显著性差异(P＞0.05).结论:益气健脾与益气健脾、祛痰化瘀法均具有有效干预脑的老化,改善学习记忆能力,保护神经元,延缓神经元老化的作用.
关键词： 衰老/中医药疗法 @中药(复方)/治疗应用 脑/病理学 对比研究 小鼠 -
氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤
目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用.方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制.结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1％,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0％.氨基胍(l mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成.进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成.结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关.
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大脑性分化前外源雄激素对雌鼠下丘脑性别二型神经元及前腹侧室旁核结构的影响
目的:观察大脑性分化前雄激素对下丘脑视前区性别二型神经元(SDN-POA)和前腹侧室旁核(AVPV)的影响.方法:12只新生 雌鼠随机分成两组:雄激素处理组(雄激素组):在雌鼠出生后第1天腹腔内注射丙酸睾丸素5 0 μl(TP,10.0 g/L);对照组:用相同方式注射相同体积的无菌油50 μl.60 d后取鼠脑 ,经尼氏染色,LEICA Q Win系统标记SDN-POA和AVPV边界并计算其体积.结果:经雄激素处理的雌鼠组SDN-POA体积明显大于对照雌鼠组[(16.77±2.68) vs ( 8.99±1.42)mm3×10-3,P<0.01],而AVPV体积明显小于对照雌鼠组[(9 .14±1.16) vs (14.62±2.80)mm3×10-3,P<0.01].结论:在雌鼠大脑性分化前给予外源雄激素可导致下丘脑SDN-POA体积增大,而AVPV 体积减小.
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TNF-α,IL-1β在胰性脑病发病机制中的作用
目的探讨炎性细胞因子TNF-α,IL-1β在急性胰腺炎时对脑组织损害的影响,从而阐明胰性脑损害的发病机制. 方法采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管以建立鼠的急性胰腺炎模型,并用生理盐水,TNF-α,IL-1β,TNF-α加IL-1β等试剂预处理.5h后处死动物,检查胰腺、脑组织形态学变化;并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象. 结果经炎性细胞因子预处理后,脑组织含水量,脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著增加(p<0.05),脑组织病理损害程度加重;而各组胰腺炎症无明显差异(P>0.05). 结论炎性细胞因子TNF-α,IL-1β参与和促进了急性胰腺炎时脑损害的发生和发展.
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线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用
目的 围术期心脏停止引起的小儿缺氧缺血(HI)性心脑损害是导致患儿急性和慢性致残障的主要原因,探讨线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用.方法 采用双颈动脉结扎术及缺氧处理建立缺氧缺血小鼠模型,术后48 h内对HI模型组、假手术组及对照组小鼠的神经行为进行评估,48 h后处死小鼠,对各组小鼠的脑组织含水量、线粒体含量、线粒体肿胀度及线粒体抗氧化能力及呼吸功能进行评价.结果 术后0、24h HI模型组小鼠的神经行为异常率显著高于对照组和假手术组(P ＜0.05);HI模型组右脑含水量明显高于对照组和假手术组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).HI模型组脑组织线粒体含量升高、肿胀度增加,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低,丙二醛(MDA)含量升高,3态呼吸率(ST3)、呼吸控制率(RCR)显著降低,4态呼吸率(ST4)升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HI模型小鼠的脑组织出现不同程度肿胀,脑组织线粒体功能发生紊乱,可能在缺氧缺血性小鼠脑组织损伤中扮演重要的角色.
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补气开窍法对APP/PS1双转基因小鼠认知能力和β-淀粉样肽42的影响
[目的]探讨补气开窍法对APP/PS1双转基因小鼠认知能力和β-淀粉样肽42 (Aβ42)的影响及其自噬机制.[方法]将56只APP/PS1双转基因小鼠随机分为4组,雌雄各半,每组14只,即模型组、人参总皂苷组(剂量为75 mg/kg)、石菖蒲挥发油组(剂量为15 mg/kg)、补气开窍方组(剂量为石菖蒲挥发油15 mg/kg+人参总皂苷75 mg/kg).另设正常组,C57BL/6品系的正常小鼠14只,雌雄各半.各组灌胃给药,模型组和正常组用等体积的蒸馏水代替,给药30 d.末次给药结束1h后,先将各组小鼠进行行为学检测(水迷宫实验,避暗实验和跳台实验),再麻醉各组小鼠,其中4只灌注固定后的全脑用于免疫组织化学法检测Aβ42,其余小鼠在冰上迅速取出海马用于检测Aβ.,流式细胞术检测磷酸化的哺乳动物雷帕霉素蛋白(p-mTOR)和自噬相关基因(Beclin-1). [结果]与正常组比较,模型组水迷宫实验的潜伏期显著延长(P＜0.01),避暗实验和跳台实验的潜伏期显著缩短(P＜0.01),Aβ42含量和Beclin-1表达显著增加(P＜0.01),p-mTOR表达显著减少(P＜0.01);与模型组、人参总皂苷组、石菖蒲挥发油组比较,补气开窍方组的水迷宫实验的潜伏期显著缩短(P＜0.05),避暗实验和跳台实验的潜伏期显著延长(P＜0.05),水迷宫实验、避暗实验和跳台实验的错误次数显著减少(P＜0.05),Aβ42含量显著减少(P＜0.05),此外,与模型组比较,补气开窍方组的p-mTOR表达显著增加(P＜0.05),Beclin-1表达显著减少(P＜0.05).[结论]人参总皂苷联合石菖蒲挥发油具有改善APP/PS1双转基因模型小鼠的认知能力,减少Aβ42表达和调节自噬作用,且优于单独使用人参总皂苷组或石菖蒲挥发油组.
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冰黄五苓散直肠滴注对缺血性脑卒中大鼠脑组织S100B、NSE表达的影响
[目的]观察冰黄五苓散直肠滴注对大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠脑组织S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响.[方法]选用63只健康雄性SD大鼠随机分为治疗组、假手术组和模型组,根据处死时间每组再随机分为3d、7d、14d3个亚组.对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用干—湿质量法行脑组织含水量测定,采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织中S100B、NSE表达.[结果]治疗组大鼠神经功能缺损评分明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠脑组织含水量、S100B的表达低于模型组,而NSE的表达高于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]冰黄五苓散具有改善MCAO大鼠神经功能缺损症状、减轻脑水肿、保护大脑神经功能作用.
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凉血通瘀方治疗急性脑出血大鼠的疗效及机理研究
【目的】观察凉血通瘀方对急性脑出血大鼠的干预作用，评价凉血通瘀方不同提取物对急性脑出血的疗效及其作用机理。【方法】12只SD大鼠等比例随机分为假手术组、模型组、水提组和醇提组。除假手术组大鼠左侧尾状核注入2μL的生理盐水外，其他组的大鼠左侧尾状核内均注入2μL（0.25 U/μL）Ⅶ型胶原酶复制大鼠急性脑出血模型，给药组每天灌胃给予不同提取方法的凉血通瘀方。观察指标包括大鼠大脑大体形态，脑组织病理检查，大鼠苏醒时间、肛温、行为学评分以及血清特异性烯醇化酶（NSE）测定。【结果】术后除假手术组外，各组大鼠均具有不同程度的右侧肢体偏瘫症状，且在第3天为严重，凉血通瘀方醇提组和水提组对脑出血大鼠神经功能学评分具有改善作用，能加速其苏醒、降低其肛温及血清NSE水平。【结论】凉血通瘀方水提液和醇提液均对Ⅶ型胶原酶诱导的急性脑出血具有一定的改善作用。
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大建中汤对脾阳虚疼痛大鼠COX-2 mRNA及蛋白和CaMKⅡmRNA的影响
【目的】观察大建中汤对脾阳虚疼痛大鼠脑组织环氧合酶-2（COX-2）mRNA及蛋白和钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA的影响，探讨大建中汤对脾阳虚疼痛的作用机理。【方法】将SD大鼠40只随机分为正常组，模型组，大建中汤高、低剂量组（剂量分别为3、0.75 g·kg-1·d-1）各10只，采用综合造模法复制脾虚动物模型，根据实验分组以灌胃形式连续给药15 d后，断颈处死大鼠并立即取脑组织。采用Real-time PCR法检测脑组织COX-2 mRNA、 CaMKⅡ mRNA表达的变化；免疫组织化学法检测COX-2蛋白表达变化。【结果】与正常组比较，脾阳虚模型组大鼠大脑COX-2 mRNA及蛋白表达显著增加（P＜0.01）， CaMKⅡmRNA表达显著降低（P＜0.01）；大建中汤高、低剂量组COX-2 mRNA与蛋白表达较模型组显著下降（P＜0.01）， CaMKⅡmRNA表达较模型组显著升高（P＜0.01）。【结论】大建中汤可通过抑制脾阳虚疼痛大鼠脑组织中COX-2 mRNA及蛋白表达，提高CaMKⅡmRNA表达来达到治疗疼痛的目的。
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补阳还五汤对大鼠全脑缺血再灌注的药效研究
[目的]比较补阳还五汤复方胶囊与原方汤剂保护和修复大鼠全脑缺血再灌注损伤神经细胞的作用,并从抗氧化角度探讨其作用机制.[方法]选用SD雄性大鼠,随机分为假手术组,模型组,补阳还五汤原方汤剂组(剂量为10 g·kg-1·d-1),复方胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为7.56、3.78、1.89 g· kg-1·d-1)；采用4血管闭塞法复制全脑缺血再灌注模型,比较补阳还五汤复方胶囊和原方汤剂对海马CA1区病理形态结构的修复程度,并对血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及脑组织含水量进行测定.[结果]原方汤剂组及复方胶囊各剂量组对海马CA1区神经元细胞病理形态变化均有康复改善作用,且复方胶囊中剂量组作用为显著；在血清和脑组织中,原方汤剂组及复方胶囊组均可使SOD活性显著升高,MDA含量显著下降(P＜0.01),且以复方胶囊中剂量组作用为明显；原方汤剂组及复方胶囊各剂量组均可显著降低脑组织含水量(P＜0.01),其中复方胶囊高剂量组作用明显.[结论]补阳还五汤原方汤剂及复方胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤均有保护作用,但复方胶囊疗效更为确切.
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步长脑心通对脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮合酶表达的影响
[目的]探讨步长脑心通对脑缺血的保护作用机制.[方法]选用Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组与治疗组,再分为12 h和24h2个亚组,治疗组给予步长脑心通灌胃(剂量为0.45g·kg-1 ·d-1)；采用大脑中动脉线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SP法检测大鼠脑组织一氧化氮合酶iNOS、eNOS的表达,采用图像分析仪测定光密度值,光镜下分析阳性细胞百分率.[结果]与模型组比较,治疗组iNOS表达显著降低(P＜0.05),eNOS表达显著增高(P＜0.05).[结论]步长脑心通能降低脑缺血再灌注大鼠脑组织iNOS表达、增强eNOS表达,从而抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用.
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脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠低氧诱导因子-1α的影响
[目的]通过观察中药复方脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠海马低氧诱导因子-1α (HIF-1α)阳性细胞表达的影响,探讨其改善VD大鼠认知障碍的作用机制.[方法]选用雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组,模型组,脑力苏高、低剂量组(剂量分别为2.5、1.25g· kg-1·d-1),喜得镇组(剂量为0.6mg·kg-1·d-1)；采用双侧颈总动脉结扎法复制VD大鼠模型,采用Morris水迷宫测试法检测VD大鼠学习、记忆改善状况,免疫组化法检测大鼠海马(CA1区)HIF-1α阳性细胞数.[结果]脑力苏高、低剂量组大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01),海马HIF-1α阳性细胞表达较模型组显著降低(P＜0.01).[结论]脑力苏胶囊治疗VD的作用与其能降低海马HIF-1α表达,提高缺血脑组织细胞内氧浓度有关.
