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卵巢成熟畸胎瘤内并发梭形细胞血管内皮瘤一例
一、病例摘要患者,女,22岁,因"下腹胀2年,发现盆腔肿物2周"于2009年3月19日入院.入院查体:腹略膨隆,下腹部正中可扪及一囊实性肿物,上界平脐,边界清楚,活动受限,表面光滑,无明显压痛.妇科检查:外阴已婚未产型,阴道通畅,宫颈光滑,子宫后位,正常大小.盆腔正中可扪及直径约20 cm囊实性肿物,性质同腹部检查.超声检查:盆腔可见大小约13.5 cm×15.7 cm×17.4 cm囊实性肿物,考虑为右卵巢畸胎瘤.血乳酸脱氢酶(LDH)126 U/L,血神经细胞特异性烯醇化酶(NSE)6.74 μg/L.
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高压氧对缺氧缺血性脑病新生儿神经元特异性烯醇化酶、肌酸激酶同工酶含量的影响
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围生期窒息导致的脑缺氧和(或)缺血性损害,同时可损伤心肌细胞,引起心肌酶的释放.
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监测脑脊液中碱性髓鞘蛋白和特异性烯醇化酶预测急性一氧化碳中毒迟发脑病的意义
目的 探讨脑脊液中的碱性髓鞘蛋白(MBP)及特异性烯醇化酶(NSE)监测在预测急性一氧化碳中毒迟发脑病发生的意义.方法 对68例急性一氧化碳中毒患者均在入院第二天抽取脑脊液标本进行MBP、NSE测定,并与对照组比较;对其中65例两周内症状缓解的患者于第二周后再次复查脑脊液,随访两月按有无迟发脑病症状分为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP) 组和痊愈组,分别对DEACMP组和对照组、痊愈组和对照组、DEACMP组和痊愈组、DEACMP组前后以及痊愈组前后进行比较.结果 一氧化碳中毒患者急性期MBP及NSE水平均明显高于对照组(P<0.05);两周后痊愈组MBP及NSE水平与对照组无明显差异(P>0.05);两周后DEACMP组的NSE水平与对照组无明显差异(P>0.05),MBP水平仍高于对照组(P<0.05);两周后DEACMP组及痊愈组NSE及MBP水平均明显低于急性期水平(P<0.05).结论 两周后DEACMP组患者脑脊液MBP水平未回落至正常,急性一氧化碳中毒患者脑脊液的MBP监测对预测迟发性脑病的发生具有重要意义.
关键词： 急性一氧化碳中毒迟发脑病 碱性髓鞘蛋白 特异性烯醇化酶 -
急性脑梗死给予依达拉奉对血清超氧化物歧化酶、特异性烯醇化酶的影响及临床意义
目的:研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响,分析其临床意义.方法:120例急性脑梗死患者随机分为2组,2组均予常规治疗,治疗组在此基础上予依达拉奉30mg静滴,2/d,连续14d,检测治疗前、发病72h和治疗后7d、14d患者血清SOD、NSE的浓度.结果:治疗组与对照组比较于发病72h、治疗后7d血清SOD高、NSE浓度低,均有显著性差异(P＜0.01).结论:急性脑梗死患者依达拉奉治疗可增强自由基清除能力,保护神经元.
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脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白和髓鞘碱性蛋白含量的变化
现代影像学技术的发展为脑血管病的诊断提供了较大的帮助,但它不适用于某些生命体征不稳定、血流动力学紊乱或正在使用呼吸机的患者.检测脑组织损伤后特异性生化指标的变化,对于判断病情、评估预后等都有重要意义.近年来,国内外学者十分关注神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白和髓鞘碱性蛋白(MBP)在中枢神经系统中的作用,并试图用来评价脑神经元、胶质细胞和中枢神经系统髓鞘有无损害及其严重程度[1,2].我们对2001年12月-2004年6月收治的26例急性脑梗死患者血清NSE、S100B蛋白和MBP含量进行同步定量测定,报告如下.
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CEA、CA50、NSE、ADA 联合检测对肺癌与肺部良性疾病鉴别诊断价值的研究
糖链抗原50(CA50)为近年新筛选的肿瘤抗原,其具有比癌胚抗原(CEA)更好的特异性,可能为较有前途的肿瘤抗原[1].文献报道神经原特异性烯醇化酶(NSE)在诊断肺癌中有意义[2],腺苷脱氨酶(ADA)对肺结核具有诊断价值[1,2].本文就60例肺癌患者和40例肺部良性疾病患者血清CEA、CA50、NSE、ADA检测结果,探讨其单独及联合检测在肺癌与肺部良性疾病鉴别诊断中的价值.
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特异性烯醇化酶水平在偏头痛患者中的临床意义
目的:探讨偏头痛发作期和间歇期血清神经元特异性烯醇化酶(s-NSE)的水平及对脑神经元的损伤.方法:采用ELISA法对偏头痛发作期56例、间歇期56例及正常人56例进行s-NSE测定.结果:偏头痛发作期组s-NSE均显著高于其他两组(P＜0.01);间歇期组与对照组比较无显著差异,结论:偏头痛发作期s-NSE水平升高,提示有脑神经元损伤.
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血清CEA联合CA125,CYFR21-1,NSE检测在肺癌诊断中的临床评价
目的:分析血清癌胚抗原(CEA)联合糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19的可溶性片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测在肺癌诊断中的临床应用.方法:检测60例肺癌患者、30例正常体检者和30例肺部炎症患者的CEA,CA125,CYFRA21-1和NSE,对其进行对比分析.结果:四项肿瘤标志物CEA,CA125,CYFRA21-1,NSE在两组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CEA,CA125,CYFRA21-1,NSE联合检测在肺癌诊断中具有临床使用价值.
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睾丸混合性生殖细胞瘤磁共振成像表现一例
患者男，19岁，6个月前自觉右侧睾丸结节，大小约为1 cm，无疼痛、发热等不适，未予处理，4个月前运动时碰伤睾丸，随后右侧睾丸逐渐增大，伴疼痛，无发热。专科检查，右侧睾丸增大，质硬，有压痛。实验室检查：绒毛膜促性腺激素（β-HCG ）50096 mIU/ml，甲胎蛋白（AFP）755．34 ng/ml，癌胚抗原（CEA），糖类抗原（CA199），神经原特异性烯醇化酶（NSE）正常。
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创伤性颅脑损伤患者血清神经原特异性烯醇化酶和C反应蛋白动态变化及其临床意义
创伤性颅脑损伤是当今威胁人类生命的主要创伤之一.本研究进一步探讨神经原特异性烯醇化酶(NSE)和C反应蛋白(CRP).作为判断创伤性颅脑损伤病情严重程度的可行性,为临床治疗提供新的理论依据和实践指导.
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血清肿瘤坏死因子-α、高迁移率族蛋白-1、特异性烯醇化酶在新生儿窒息早期诊断中的价值
目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)、特异性烯醇化酶(NSE)在新生儿窒息早期诊断中的价值.方法 根据Apgar评分标准将87例新生儿窒息患儿分为轻度窒息组(48例)以及重度窒息组(39例),60例同期出生的正常新生儿作为对照组;对3组血清TNF-α、HMGB-1、NSE水平进行了72 h内动态监测,并进行了组间比较、动态趋势分析、受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析.结果 3种因子组间差异有统计学意义(均P＜0.05),均为重度窒息组高于轻度窒息组,轻度窒息组高于对照组.动态监测结果表明24h时3种因子在血液中均达到峰值,之后逐渐下降.ROC曲线显示,24 h时各指标对新生儿窒息的诊断具有高的线下面积.结论 TNF-α、HMGB-1、NSE这3种血液因子均可作为新生儿窒息的检测指标,在出生后24 h为准确.
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高胆红素血症患儿血清特异性烯醇化酶、神经肽及总胆红素水平与脑损伤的关系
目的 探讨高胆红素血症患儿血清特异性烯醇化酶(NSE)、神经肽(NPY)及总胆红素(TSB)水平与脑损伤的关系.方法 选择该院2016年3月-2017年10月80例高胆红素患儿为研究对象,其中脑损伤患儿43例作为观察组,非脑损伤患儿37例作为对照组,比较两组患儿NSE、NPY及TSB水平,并分析与脑损伤的关联性.结果 和对照组相比,观察组患儿NSE、NPY水平更高,差异有统计学意义(P＜0.05);两组TSB水平没有明显统计学差异(P＞0.05).NSE、NPY水平与患儿脑损伤呈正相关关系(P＜0.05);TSB水平与患儿脑损伤没有相关性.结论 血清NSE、NPY的水平对预测高胆红素血症患儿脑损伤具有重要价值.
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碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶基因表达的影响
目的 观察碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)基因表达的影响.方法 选用150只断乳1月龄的健康Wistar大鼠,按5×2析因设计分为10组.每组15只.按摄碘量分为正常碘(NI)、5倍碘(5HI)、10倍碘(10HI)、50倍碘(50HI)、100倍碘(100HI)5个水平,饲喂时间为3、6个月.实验期满后,取全部大鼠血样,用放射免疫分析方法测定血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)水平;取大鼠脑组织,采用RT-PCR方法检测脑组织NSE mRNA的表达.结果 各碘水平组TT4、TT3变化明星(F值分别为18.867、27.287,P<0.01),时间和碘水平对TT4存在交互作用(F=2.486,P<0.05);100HI组TT4、TT3均低于同时间NI、5HI、10HI、50HI组(P均<0.01).血清FT4、FT3、rT3水平,在3、6个月时变化明显(F值分别为4.968、27.046、59.776,P<0.05或<0.01),各碘水平组间变化明显(F值分别为33.058、28.420、17.482,P均<0.01),时间和碘水平对FT3、rT3存在交互作用(F值分别为6.894、5.233,P均<0.01);100HI组FT4、FT3、rT3低于同时间其他组(P<0.01或<0.05).各碘水平间NSE mRNA变化明显(F=29.006,P均<0.05);3、6个月100HI组大鼠脑中NSE mRNA水平(0.61±0.19、0.61±0.22),与NI(0.73±0.13、0.72±0.26)、5HI(0.72±0.15、0.72±0.16)、10HI(0.73±0.32、0.70±0.13)、50HI(0.71±0.18、0.69±0.31)组比较降低(P均<0.05).3、6个月时血清FT3、FT4与NSE mRNA水平均存在相关关系(r值分别为0.987、0.969及0.890、0.910,P均<0.05).结论 NSE基因的表达对过量碘摄入呈现出耐受性且有一定的阈值;当过量碘摄人为正常100倍时,在转录水平影响NSE基因的表达,表现为抑制NSE mRNA水平;在过量碘引发NSE转录减低的调控中,FT4和FT3可能均起着重要作用.
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癫痫患者脑组织海马神经元的形态变化和神经元特异性烯醇化酶表达
目的 观察癫痫患者脑组织中海马齿状回颗粒细胞层神经元的形态学变化和神经元特异性烯醇化酶(NSE)在脑组织中的表达,探讨癫痫患者脑组织海马神经元的病理学改变与癫痫发病的关系.方法 脑海马组织标本来自于癫痫手术切除病人(9例)和正常无精神与神经疾病的尸检者(20例).HE染色,光镜下观察脑组织中海马区齿状回颗粒细胞层神经元形态学改变,免疫组织化学方法 检测NSE表达,比较两组NSE阳性表达率.结果 癫痫患者脑组织海马颗粒细胞层中均可见核固缩的神经元,约占全部神经元的15.80%,还可见到肿胀的神经元,NSE阳性表达的神经元呈棕黄色,在出现核固缩的神经元中,发生NSE阳性表达占28.66%,癫痫病人脑组织海马NSE阳性表达率为(7.9±5.6)%.对照组脑组织海马神经无形态正常,细胞核大而圆,位于胞体中央,核仁明显,NSE阳性表达率为(39.0±17.4)%.与对照组相比,癫痫患者含棕黄色颗粒的神经元数目减少,两组NSE阳性表达率比较,差异有统计学意义(t＝-5.13,P＜0.01).结论 癫痫患者脑组织中海马神经元形态改变和NSE表达异常,可能是癫痫患者发病的主要因素之一.Study on the pathological change and the expression of neuron specific enolase in the hippocampus dentategyrus granular cell layer of epilepsy patients
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恶性颈动脉体瘤合并闭经和泌乳一例
患者女，36岁，右下颌肿物5年余伴低热1年。于1998年11月2日入院。5年前发现右下颌蚕豆大小的无痛肿块，3年前出现停经、溢乳。根据血清催乳素(PRL)水平及头颅MRI检查诊断泌乳—闭经症。口服溴隐亭治疗，月经恢复，催乳素降至正常水平，以后每日服溴隐亭2.5 mg维持治疗。2年前感右下颌肿物逐渐增大，行手术治疗，发现肿物呈椭圆形包绕颈内外动脉分叉部，因与颈动脉粘连紧密未能剥离。术后诊断：颈动脉体瘤。经CT检查示右侧颈内外动脉分叉处，45 mm×48 mm圆形低密度影，边界清，病灶将右侧颈内静脉向外推压，增强后病灶明显增强，同血管密度。1年来出现午后低热、盗汗、消瘦症状。X线片发现双肺结节样肿块数个、类园形(直径1～2 cm)，密度均匀，边界清。CT检查诊断为肺转移瘤。肺组织活检免疫组化分析：神经原特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)，嗜铬粒素(CgA)。既住无糖尿病及风湿病史，结婚10年，G1P1，月经14，(3-5)/(28-31)，1998年5月7日。父母体健，家族中无遗传病史。体检：体温37.5℃，脉搏90次/分，呼吸20次/分，血压120/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，发育正常，精神差。右下颌角前下方可触及一约3 cm×5 cm大小的肿块，中等硬度、边界清、无触痛、活动度欠佳。甲状腺(-)、气管居中，双肺呼吸音略粗糙，心(-)，肝脾未触及。神经系统病理反射(-)。住院期间实验室检查：血沉130～168 mm/h，血清总蛋白61～67 g/L、白蛋白20～31 g/L、球蛋白36～41 g/L。自身抗体：抗核抗体(ANA)+、抗核糖核酸蛋白抗体(32kd、29kd)+、A-SSB(47kd)+、A-SSA(52kd)±、抗核糖体蛋白抗体(38kd)+、口服葡萄糖耐量试验血糖水平：0h 12.9 mmol/L、0.5h 20.9 mmol/L、1h 24.6 mmol/L、2h 23.3 mmol/L。免疫反应性胰岛素：0h 5 mU/L、0.5h 20 mU/L、1h 26 mU/L、2h 10 mU/L。血清甲状腺激素：T3 0～0.3 nmol/L(正常值0.8～2.94 nmol/L)、T4 50～72 nmol/L(正常值43～183 nmol/L)、FT3 0.05～0.9 pmol/L(正常值3.18～9.22 pmol/L)、FT4 4.68～17.00 pmol/L(正常值8.6～25.6 pmol/L)、促甲状腺激素(TSH)0 mU/L(正常值0～8 mU/L)、皮质醇157～224 μg/L(正常值50～250 μg/L)、促生长素(GH)1.0～1.2 μg/L(正常值＜5 μg/L)、促性腺激素FSH 0.0～1.5 IU/L(正常值3～30 IU/L)、LH 0 IU/L(正常值3～16.8 IU/L)，催乳素29 μg/L(正常值2～25 μg/L)。住院半年，终因病情恶化未能救治。
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脑梗死急性期血清神经元特异性烯醇化酶的改变及其临床意义
脑梗死致脑损伤的主要病理变化是神经元的坏死,坏死的神经元胞浆释放大量的神经元特异性烯醇化酶(NSE),引起脑脊液及血清NSE水平升高,因此NSE是神经元损伤的特异性指标,并可反映神经元的损伤程度.为此作者采用ECLSA法对50例脑梗死患者急性期血清NSE进行检测,旨在探讨其临床意义.
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不同程度低血压对双侧颈动脉中度狭窄模型家兔脑损伤的影响
目的 通过观察不同程度低血压对双侧颈动脉中度狭窄模型家兔血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的表达及海马CA1区神经元超微结构的影响,探讨低血压与脑损伤的关系. 方法 采用完全随机分组方法将30只新西兰家兔分为6组(每组5只):空白对照组(E组)不做任何处理,其余25只制备成双侧颈动脉中度狭窄模型;丙泊酚1组(B1组)和硝酸甘油1组(A1组)降低其基础血压的10％～15％,丙泊酚2组(B2组)和硝酸甘油2组(A2组)降低其基础血压的15％～20％,各组降压维持30 min后恢复基础血压;单纯狭窄组(D组)不做降压处理.留取恢复血压后12、24、48 h血液,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清S100β和NSE;在恢复血压48 h后,断头取脑,透射电子显微镜(电镜)观察海马CA1区神经元的超微结构. 结果 ①家兔平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)为(120.1±3.7) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).②各时间点各组(除E组外)与D组比较,S100β和NSE的表达增高(P＜0.05);A2组与A1组、B2组与B1组比较,各时间点S100β和NSE的表达增高(P＜0.05);硝酸甘油组与丙泊酚组比较,各时间点S100β和NSE的表达增高(P＜0.05).③电镜发现:E组、D组神经元细胞核膜清晰,核仁完整,胞质内细胞器结构完整.A1组和B1组神经元细胞核膜轻微皱缩,胞质内细胞器未见明显异常;B2组神经元细胞核膜皱缩明显,胞质内细胞器排列紊乱,线粒体水肿呈椭圆形;A2组神经元细胞核膜皱缩严重,胞质内细胞器减少,线粒体水肿呈圆形.④48 h时,与E组、D组、A1组、B1组比较,A2组、B2组家兔海马CA1区神经元细胞出现了早期脑损伤改变,此时A2组S100β浓度为(0.468±0.021) μg/L、NSE浓度为(18.51±0.85) μg/L,B2组S100β浓度为(0.423±0.015)g/L、NSE浓度为(17.42±0.23) μg/L(P＜0.05). 结论 双侧颈动脉中度狭窄模型家兔血压下降10％～15％时,血清S100β和NSE含量均增高,但家兔未出现早期脑损伤;血压下降15％～20％时,不仅血清S100β和NSE含量均增高,同时家兔发生早期脑损伤.推荐将血清S100β含量＞0.4 μg/L和NSE含量＞17.0 μg/L作为早期脑损伤的临界指标.
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胸膜间皮肉瘤伴心包转移一例
患者,男性,65岁,因"胸闷、胸痛、气短6个月"于2007年1月27日入院.患者6个月前无明显诱因下出现发热、咳嗽,伴胸闷、胸痛.胸部CT:右下肺炎?两侧胸膜增厚,胸腔积液,右心增大,未见心包积液.心脏多普勒超声检查:左室舒张功能降低,轻度主动脉返流,未见心包积液.查血癌胚抗原、神经源特异性烯醇化酶、细胞角蛋白19片段均阴性,结核抗体阴性,血沉70mm/h,PPD试验弱阳性.
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检测急性有机磷农药中毒患儿血清NSE的临床意义
为了更好地判断患儿的病情及评估预后,对急性有机磷农药中毒(AOPP)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)进行了检测,现将观察结果报告如下.
关键词： 急性有机磷农药中毒(AOPP) 小儿 特异性烯醇化酶 -
鼠神经生长因子对脑挫裂伤患者血清NSE与IL-10水平的影响
目的 探讨鼠神经生长因子对脑挫裂伤患者血清特异性烯醇化酶(NSE)与白介素-10(IL-10)水平的影响.方法 将80例脑挫裂伤患者随机分为观察组和对照组.两组均予以降颅内压、抗感染、止血、维持水电解质平衡和局部亚低温治疗等,必要时予以手术治疗.观察组加用鼠神经生长因子20ug/次,皮下注射,1次/日,疗程2周.观察两组患者治疗前后格拉斯哥昏迷(GCS)评分、血清NSE与IL-10水平变化,并比较不良反应发生率.结果 治疗2周后,两组GCS评分均较前升高(P＜0.05或P＜0.01),且观察组升高幅度大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);同时两组血清NSE与IL-10水平均较前下降(P＜0.05或P＜0.01),且观察组下降幅度明显大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组和对照组分别发生不良反应2例和4例,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 采用鼠神经生长因子治疗脑挫裂伤能有效降低血清NSE与IL-10水平,提高治疗效果,且安全性较好.
