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扎里奴思方对痰瘀互结型脑缺血再灌注大鼠血液流变学、血脂及自由基代谢的影响
【目的】探讨扎里奴思方对痰瘀互结型脑缺血再灌注大鼠血液流变学、血脂代谢的改善作用，以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。【方法】将90只大鼠随机分为假手术组，模型组，尼莫地平组（剂量为10.8 mg/kg），扎里奴思方高、中、低剂量组(剂量分别为30、15、7.5 g/kg)，每组15只；除假手术组外，其余各组均给予脂肪乳剂灌胃4周后，采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型。术后给药7 d，观察各组大鼠的一般情况、神经缺失症状、脑组织含水量，采用苏木素—伊红（HE）染色法观察脑组织病理学形态，腹主动脉取血进行血液流变学、血脂的检测，脑组织匀浆测定自由基代谢的水平。【结果】与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分显著升高，脑组织含水量显著增加，大鼠海马神经元出现典型缺血损伤表现，血液流变学中全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数显著升高，红细胞变形指数显著下降，血清中总胆固醇(TG)、甘油三脂(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平显著升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低，脑组织中SOD、 GSH-Px活性显著降低， MDA含量显著升高（均P＜0.05或P＜0.01）；与模型组比较，扎里奴思方各剂量组均能改善痰瘀互结型脑缺血再灌注大鼠一般情况，改善神经功能学评分，减轻脑组织含水量，促进脑缺血组织细胞形态恢复；并能降低模型大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集性，提高红细胞变形性，降低血清TG、 TC、 LDL-C水平，提高缺血脑组织SOD、 GSH-Px活性，降低MDA含量（均P＜0.05或P＜0.01），尤以扎里奴思方高剂量组作用显著。【结论】扎里奴思方对痰瘀互结型脑缺血再灌注大鼠损伤具有良好的保护作用，其机制可能与改善模型大鼠血液流变学、血脂和自由基代谢密切相关。
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逍遥散调控肝窦内皮窗孔改善大鼠抑郁样行为的机制研究
【目的】探讨逍遥散对大鼠抑郁样行为的作用及其调节机制。【方法】将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组（剂量为19 g·kg－1·d－1）和氟西汀组（剂量为2 mg·kg－1·d－1）。采用慢性不可预测轻度应激（chronic unpredictable mild stress， CUMS）诱导大鼠抑郁样行为，旷场实验观察逍遥散对抑郁样行为的作用， Luminex液相芯片分析系统检测大鼠血清细胞因子，电镜观察大鼠肝窦内皮窗孔数量和大小， Western blot法分别检测肝组织中吲哚胺2，3-双加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase， IDO）和色氨酸2，3-双加氧酶（tryptophan 2，3-dioxygenaes， TDO）表达。【结果】逍遥散可显著增加大鼠糖水消耗、爬格数和直立数，显著降低血清TNF-α、 IL-6水平，增加窗孔数量与大小，改善肝窦内皮血管化倾向，并降低TDO和IDO的表达（均P＜0.05或P＜0.01)。【结论】逍遥散可显著改善大鼠抑郁样行为，可能与其降低炎症因子、抑制IDO通路、改善肝窦内皮功能作用有关。
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熟地寄生壮骨方对膝骨关节炎模型大鼠关节软骨形态的影响
【目的】观察熟地寄生壮骨方对膝骨关节炎模型大鼠关节软骨形态的影响。【方法】选用SD大鼠，随机分为7组，即空白对照组，模型对照组，必理通片组（剂量为0.270 g/kg），壮骨关节丸组（剂量为1.08 g/kg），熟地寄生壮骨方高、中、低剂量组（剂量分别为27.450、13.725、6.863 g/kg）；采用关节腔注射木瓜蛋白酶法复制右膝骨关节炎模型，测量给药前后各组大鼠膝骨关节厚度，观察各组对右膝骨关节炎模型的影响；取右膝关节软骨及软骨下骨，制成组织切片后进行苏木精—伊红（HE）染色，采用Mankin软骨组织学评分法进行评分。【结果】与空白对照组比较，模型组膝骨关节肿胀度显著增大（P<0.01）， Mankin评分值显著增加（P<0.01）；与模型对照组比较，熟地寄生壮骨方各剂量组大鼠膝骨关节肿胀度显著减小（P<0.05或P<0.01）， Mankin评分值均显著降低（P<0.01），膝关节软骨病理变化均减轻。【结论】熟地寄生壮骨方能改善膝骨关节炎模型大鼠膝关节软骨形态，达到改善软骨退变、保护软骨的目的。
关键词： 膝骨关节炎/中药疗法 熟地寄生壮骨方/药理学 软骨/病理学 疾病模型 动物 大鼠 -
邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及NR2B mRNA表达的影响
【目的】探讨邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响，并从分子生物学角度探讨其作用机制。【方法】采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VD动物模型，将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、 VD模型组、中药高剂量组（剂量为57.6 g·kg－1·d－1）、中药低剂量组（剂量为14.4 g·kg－1·d－1）及尼莫地平组（剂量为5.4 mg·kg－1·d－1），给药30 d后采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力，观察大鼠海马组织学改变，采用荧光定量法检测大鼠海马NR2B mRNA表达水平。【结果】水迷宫定位航行试验检测结果提示：第3天，与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.05）；第4天，中药高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组显著下降（P<0.05）。空间探索试验结果显示：60 s内中药高剂量组大鼠穿越平台的次数显著高于模型组，差异有统计学意义（P<0.01），各组停留在平台所在象限的时间与模型组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。各组海马组织病理检查可见模型组大鼠海马CA1区神经细胞丢失，神经细胞核碎裂、核膜不清、核仁消失，神经细胞收缩，胞浆嗜酸性增强，胶质细胞反应性增生；中药高、低剂量组海马CA1区可见神经元细胞损伤，病变损伤程度均较模型组显著减轻。尼莫地平组、中药高剂量组NR2B mRNA的表达较模型组显著升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；中药低剂量组有增高NR2B mRNA表达的趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。【结论】健脑1方可显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力，其作用可能与减少海马组织神经元损伤程度，上调海马NR2B mRNA表达有关。
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通窍化瘀法对大鼠视网膜血管内皮和视神经放射性损伤的预防作用
【目的】探讨通窍化瘀法对大鼠视网膜血管内皮细胞和视神经放射性损伤的预防作用。【方法】选择SD大鼠36只，随机分为空白组、模型组和实验组，模型组与实验组均采用放射线照射3周，每周1次；实验组于放射照射前2周开始每日腹腔内注射黄芪注射液（剂量为4.0 g/kg）、盐酸川芎嗪注射液（剂量为15 mg/kg）和醒脑静注射液（剂量为2.5 mL/kg），空白组和模型组每日腹腔注射等量生理盐水。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定各组放射照射前、照射后1 d、2周、4周及6周大鼠静脉血内皮素-1（ET-1）和血管性血友病因子(vWF)的浓度，分析其动态变化和组间差异。于照射后2、4、6周分别取材进行视神经透射电镜检查，观察视神经轴索脱髓鞘病变程度，并计算和比较各组视神经脱髓鞘率。【结果】与空白组比较，放射照射后模型组静脉血ET-1、 vWF浓度显著升高，差异均有统计学意义（P＜0.05），并于照射后4周达到峰值；与模型组比较，照射2周后实验组静脉血ET-1、 vWF浓度显著降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与空白组比较，放射照射后2、4、6周模型组视神经脱髓鞘率显著增高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；模型组和实验组比较视神经脱髓鞘率在照射后2、4周差异均无统计学意义（P＞0.05），照射后6周实验组视神经脱髓鞘率显著低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。【结论】通窍化瘀法预防性干预能够显著降低放射性视网膜视神经损伤模型大鼠静脉血ET-1、 vWF浓度，减轻放射线对视网膜血管内皮的损伤，并对放射性视神经损伤后期轴索脱髓鞘改变有改善作用。
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补肾法对肾虚大鼠空间学习记忆能力的影响
【目的】探讨补肾法对房室不节肾虚大鼠空间学习记忆能力及海马DG区细胞超微结构的影响。【方法】将连续配种6个月经鉴定生殖功能下降的SD大鼠随机分为肾虚模型组，六味地黄丸低、高剂量组（剂量分别为4．8、9．6 g·kg-1·d-1)和金匮肾气丸低、高剂量组（剂量分别为5．2、10．4 g·kg-1·d-1），并以2月龄大鼠作为正常对照组。连续给药30 d后，进行Morris水迷宫实验，采用透射电镜观察海马DG区细胞超微结构。【结果】 Morris水迷宫定位航行实验结果显示：与正常对照组比较，肾虚模型组逃避潜伏期显著延长(P<0．01)；与肾虚模型组比较，各给药组潜伏期显著缩短(P<0．05或P<0．01)。空间探索实验结果显示：与正常对照组比较，肾虚模型组原平台所在象限停留时间和平台周边区域一停留时间均显著减少(P<0．01)；与肾虚模型比较，金匮肾气丸高剂量组2项停留时间均显著增加(P<0．05或P<0．01)，六味地黄丸低剂量组平台周边区域一停留时间显著增加(P<0．05）。电镜观察结果显示：与肾虚模型组比较，六味地黄丸高剂量组和金匮肾气丸高剂量组可减轻大鼠海马DG区细胞超微结构病变。【结论】（1）长期房室不节可引起海马DG区细胞超微结构病变，导致空间学习记忆障碍。（2）补肾法可减轻房室不节对大鼠空间学习记忆能力的损伤及海马DG区细胞超微结构病变。（3）补肾方药在改善肾虚大鼠空间学习能力及细胞超微结构病变方面无显著性差异，金匮肾气丸改善房室不节肾虚大鼠的空间记忆能力的作用优于六味地黄丸。
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交泰丸对睡眠剥夺大鼠下丘脑Orexin A及γ-氨基丁酸的影响
【目的】观察交泰丸对快速动眼（REM）睡眠剥夺大鼠下丘脑神经递质Orexin A及γ-氨基丁酸（GABA）的影响。【方法】采用水环境小平台法制备大鼠睡眠剥夺模型，将造模成功的大鼠随机分为6组，即交泰丸高、中、低剂量组（剂量分别为18.6、9.3、4.6 g/kg），地西泮组（剂量为3 mg/kg）、模型组及正常组，采用酶标仪吸光度法检测大鼠下丘脑促觉醒神经递质Orexin A，高效液相法库伦电化学检测大鼠下丘脑促睡眠神经递质GABA。【结果】与正常组比较，模型组大鼠完全处于失眠状态，其下丘脑Orexin A含量显著升高（ P<0.05）；与模型组比较，交泰丸高、中、低剂量组失眠状态有明显改善， Orexin A含量显著降低（P<0.05）；与模型组比较，交泰丸高、中、低剂量组GABA含量无显著变化（P＞0.05）。【结论】交泰丸的镇静催眠作用可能是通过抑制大鼠下丘脑促觉醒神经递质Orexin A实现的。
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右归丸对肾阳虚高脂血症大鼠SREBP途径相关因子的影响
【目的】观察右归丸对肾阳虚高脂血症模型大鼠固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1c）、胆固醇酯转运蛋白（CETP）、脂肪酸合成酶（FAS）蛋白和基因表达的影响。【方法】将SD大鼠60只分为正常对照组、模型组、右归丸组（剂量为2．43 g／kg），采用大剂量肌注氢化可的松法复制肾阳虚高脂血症大鼠模型，右归丸组造模并给予右归丸混悬液灌胃。检测各组大鼠肝脏的病理形态学及血清脂类物质含量，采用Western-blot法检测肝组织SREBP-1c、 CETP、 FAS蛋白表达， RT-PCR法检测大鼠肝组织SREBP-1c、 CETP、 FAS基因表达。【结果】与正常对照组比较，模型组大鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著升高（P<0.01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著降低（P<0.01），并出现高脂血症病理改变；与模型组比较，右归丸组大鼠血清中TG、 TC、 LDL-C含量显著下降（P<0.01）， HDL-C含量显著升高（P<0.01）。与正常对照组比较，模型组大鼠肝内SREBP-1c、 CETP、 FAS蛋白及基因表达显著增加（P<0.05）；与模型组比较，右归丸组大鼠肝内SREBP-1c、 CETP、 FAS蛋白及基因表达均显著减少（P<0.05）。【结论】右归丸可能通过SREBP途径抑制SREBP-1c、 CETP、 FAS蛋白和基因的表达来降低模型大鼠血液中脂类物质的含量。
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保心康联合常规药物干预对心力衰竭模型大鼠心功能及腺苷酸代谢的影响
【目的】观察保心康联合常规药物对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠心功能、腺苷酸代谢的影响，探讨保心康治疗CHF的增效作用。【方法】选用60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、保心康组、常规治疗组、常规治疗+保心康组、常规治疗+曲美他嗪组。采用腹主动脉缩窄术复制慢性心力衰竭大鼠模型。各治疗组分别给予保心康（1020 mg/kg）、常规治疗（美托洛尔10 mg/kg、卡托普利5 mg/kg、地高辛0.0225 mg/kg）、曲美他嗪（10 mg/kg）6周，以心脏彩超测定各组大鼠的心功能，并采用高效液相色谱法检测心肌组织腺苷酸（ATP、 ADP、 AMP）含量。总腺苷酸量（TAN）= ATP+ADP+AMP，能荷（EC）=(ATP+0.5× ADP)/TAN。【结果】心脏彩超显示常规治疗+保心康组大鼠的心脏小于模型组及常规治疗组，左室射血分数、心输出量显著高于模型组及常规治疗组， ATP、 TAN、 EC水平显著增高， ADP、 AMP水平显著降低（均P＜0．05或P＜0．01）。常规治疗+保心康组与常规治疗+曲美他嗪组比较，心脏大小、左室射血分数、心输出量，以及ATP、ADP、 AMP、 TAN、 EC水平差异均无统计学意义（P＞0．05）。【结论】保心康可以改善CHF大鼠心肌的能量代谢障碍，保心康对CHF的常规药物治疗具有一定的增效作用。
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榴莲皮提取物抗炎作用研究
【目的】探讨榴莲皮提取物（DPE）的抗炎效果及其作用机制。【方法】采用角叉菜胶致小鼠足跖肿胀及2，4－二硝基氟苯（2，4－DNFB）引起小鼠变应性接触性皮炎实验模型评价DPE的体内抗炎效果；采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法以及脂多糖（LPS）诱导的RAW 264．7细胞炎症模型评估体外抗炎效果。【结果】在体内实验，与空白组比较， DPE各剂量组对角叉菜胶诱发的小鼠足跖肿胀抑制效果显著（P＜0．01或P＜0．001）， DPE对2，4－DNFB所致小鼠变应性接触性皮炎也呈现明显的抑制作用，且作用效果具有较好的量效关系。在体外实验，在给定的浓度下DPE不影响细胞增殖；25 mg／L 与50 mg／L DPE可有效地抑制炎症因子肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－1β（IL－1β）、一氧化氮（NO）以及转录因子核因子－кВ（NF－кВ）含量，提高白细胞介素－10（IL－10）等抗炎因子含量。【结论】 DPE具有较好的抗炎作用，其作用可能与DPE抑制NF－кВ信号通路相关。
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参仙乙肝灵联合HBsAg基因修饰的树突状细胞对HBV转基因小鼠免疫应答及肝细胞损伤的影响
【目的】观察补肾解毒中药参仙乙肝灵联合乙肝表面抗原（HBsAg）基因修饰的树突状细胞（DC/HBsAg）诱导乙肝病毒（HBV）转基因小鼠的免疫应答及其对肝细胞损伤的影响。【方法】 HBV转基因（Tg）小鼠尾静脉注射DC/HBsAg免疫，使用参仙乙肝灵灌胃给药，共4周。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测HBV Tg小鼠脾脏T细胞内细胞因子白细胞介素-2（IL-2）、干扰素-γ（IFN-γ）分泌水平及谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）值；采用乳酸脱氢酶释放法检测HBV Tg小鼠脾脏HBsAg特异性T淋巴细胞体外杀伤活性；采用ELISA检测HBV Tg小鼠血清HBsAg表达情况。【结果】联合治疗能显著增加小鼠脾脏T细胞内细胞因子IL-2、 IFN-γ水平(P<0.05或P<0.01)，增加HBV Tg小鼠脾脏HBsAg特异性T淋巴细胞杀伤活性(P<0.05或P<0.01)，增加HBsAg表达抑制率(P<0.05或P<0.01)，作用均优于DC/HBsAg免疫给药，并能明显减少肝细胞损伤。【结论】参仙乙肝灵对DC/HBsAg诱导HBV Tg小鼠免疫应答具有一定的提升作用；同时能够减轻肝脏损害，在IFN-γ的抗HBV活性不受影响情况下，使HBV清除过程独立于肝脏损伤过程。
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鸦胆子油乳治疗H22肝癌荷瘤小鼠的时辰药理学研究
【目的】研究鸦胆子油乳治疗H22肝癌荷瘤小鼠的时辰药理学的规律。【方法】制备H22肝癌荷瘤小鼠模型；造模成功的小鼠分组后，分别在正常光节律及异常光节律条件下进行治疗。治疗结束后计算肿瘤抑制率及脏器指数，测定肝、肾功能指标。【结果】在正常光节律和异常光节律下，各治疗组均能减小瘤体质量，降低瘤重指数，其中，正常光节律下的暗期前期给药组，异常光节律下的暗期前期给药组、暗期中期给药组，分别与相应的模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。正常光节律下，暗期前期（10 pm）给药组的肝脏指数显著下降、胸腺指数显著上升，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）；异常光节律下，暗期前期（7 am）给药组的脾脏指数较模型组显著上升，差异有统计学意义（P<0.05）。【结论】鸦胆子油乳注射液在正常光节律和异常光节律下均有一定抑制肿瘤的作用，药物在暗相期给药治疗效果更佳。
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用基因芯片筛选参芪复方保护糖尿病骨骼肌的相关基因
目的探讨糖尿病骨骼肌病变与大血管病变的相关性，应用基因芯片技术寻找参芪复方防治糖尿病骨骼肌病变的相关基因。方法 KKAy小鼠喂饲含有一氧化氮合酶抑制剂L-NAME的饮水和高脂饲料以复制2型糖尿病大血管病变模型。实验分为正常组、 KKAy组、模型组、参芪复方组(剂量为14.4 g·kg-1·d-1）、罗格列酮组(剂量为1.33 mg·kg-1·d-1），每组15只。造模同时开始给药，连续8周，期间监测血糖。实验结束后取腹主动脉和骨骼肌，观察病理形态学改变，应用基因芯片技术对参芪复方组—模型组、模型组—KKAy组骨骼肌进行差异基因检测。结果参芪复方组可减轻糖尿病大血管病变小鼠骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症改变。模型组—KKAy组比较筛选出差异表达基因198条，其中上调119条，下调79条。参芪复方组—模型组比较筛选出差异表达基因70条，其中上调33条，下调37条。2个比较组呈逆向表达的差异基因共7条，即Celsr2、 Rilpl1、 Dlx6as、2010004M13Rik、 Anapc13、 Gm6097、 Ddx39b。结论糖尿病骨骼肌病变与大血管病变相关，参芪复方可对糖尿病骨骼肌起保护作用，其机制可能与调控Celsr2、 Rilpl1、 Dlx6as、2010004M13Rik、 Anapc13、Gm6097、 Ddx39b基因表达有关。
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蒲黄总黄酮对2型糖尿病大鼠炎症因子和胰岛素敏感性的影响
目的观察活血化瘀中药蒲黄提取物蒲黄总黄酮（PTF）对2型糖尿病大鼠炎症因子和胰岛素敏感性的影响。方法选用SD大鼠，采用高脂饮食+小剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型，随机分为模型组、 PTF组(剂量为200 mg·kg-1· d-1）和罗格列酮组(剂量为4 mg·kg-1·d-1），并设立对照组。干预治疗4周后，检测血浆白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），并行胰岛素耐量试验，分析骨骼肌组织细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）蛋白。结果治疗4周后，与对照组比较，模型组大鼠血浆IL-6、 TNF-α和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）以及骨骼肌组织SOCS-3水平均显著升高（P﹤0.05），胰岛素耐量试验受损（P﹤0.05）；与模型组比较， PTF组大鼠血浆IL-6和HOMA-IR水平均显著降低（P﹤0.05），胰岛素耐量试验受损得到显著改善（P﹤0.05），骨骼肌组织SOCS-3水平均显著低于模型组和罗格列酮组（P﹤0.05）。结论PTF能降低2型糖尿病大鼠血浆IL-6和骨骼肌组织SOCS-3水平，改善其胰岛素敏感性。
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β－细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经元细胞的影响
目的探讨β－细辛醚对抑郁症大鼠海马区细胞的影响。方法将80只SD成熟雄性大鼠随机分为4组，即正常组、模型组、氟西汀组（剂量为1．2 mg／kg）、β－细辛醚组（剂量为25 mg／kg）。除正常组外，其他3组复制抑郁症大鼠模型后分别给药，21 d后，采用流式细胞术及TUNEL法，分别对各组大鼠进行凋亡细胞的数量及形态学的检测。结果与正常组比较，抑郁模型组大鼠海马CA3、 DG区出现典型的凋亡细胞，且凋亡率及凋亡细胞数量差异均有统计学意义（P＜0．01）。与模型组比较，β－细辛醚组与氟西汀组海马区凋亡细胞数量及凋亡率均显著降低（P＜0．01）。结论β－细辛醚可能通过减少细胞凋亡的方式对抑郁症大鼠海马区细胞起到保护作用。
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秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子的影响
目的研究秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis， UC）大鼠肠黏膜的保护作用及其机制。方法选用40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组（SASP组）和秦皮甲素组（EH组），每组10只。模型组、SASP组和EH组均采用三硝基苯磺酸（TNBS，剂量为100 mg／kg）灌肠法复制大鼠UC模型， SASP组和EH组分别灌胃给予SASP (剂量为600 mg／kg）和秦皮甲素(剂量为100 mg／kg）进行治疗。治疗结束后，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的水平。比较各组大鼠一般状态、肠黏膜损伤情况和血清TNF-α、 IL-10水平。结果秦皮甲素能显著改善UC大鼠的一般状态，显著缓解其结肠组织炎症。模型组大鼠结肠黏膜疾病活动指数（DAI）评分和组织学损伤指数（TDI）评分较正常组显著增高(P<0.01)，各给药组DAI评分和TDI评分较模型组显著降低（P<0.01）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著升高， IL-10水平显著降低（均P<0.01）。与模型组比较， SASP组和EH组TNF-α水平显著降低， IL-10水平显著增高（均P<0.01）。结论秦皮甲素对TNBS诱导的大鼠UC有良好的治疗作用，其作用可能是通过抑制TNF-α分泌，上调IL-10表达，改善肠道免疫平衡紊乱而实现的。
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益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的影响
目的观察益肾通络方对膜性肾病(MN)大鼠肾组织中转化生长因子-β(transforming growth factor， TGF-β1)、Ⅳ型胶原（collagenⅣ， ColⅣ） mRNA表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸贝那普利组(剂量为10 mg·kg-1·d-1）、益肾通络方组(剂量为20 g·kg-1·d-1），各组按相应剂量灌胃，于第4周末观察24 h尿蛋白定量、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平；采用免疫荧光、电镜及Real-time PCR法检测各组大鼠TGF-β1、 ColⅣmRNA在肾组织的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠出现大量蛋白尿，血清TP、ALB水平均显著降低，血清TC、 TG水平均显著升高，肾组织出现病理损害，肾组织中TGF-β1、 ColⅣmRNA均显著上调(P<0.05)；与模型组比较，各治疗组24 h尿蛋白定量， TC、 TG水平均显著降低，血清TP、 ALB水平均显著升高，肾组织病理损害较轻，肾组织中TGF-β1、 ColⅣmRNA均显著下调(P<0.05)。盐酸贝那普利组与益肾通络方组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾通络方对MN的治疗作用与其能够抑制TGF-β1、 ColⅣmRNA在肾组织中的表达有关。
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狗肝菜多糖对抗结核药物致肝损伤的研究
目的研究狗肝菜多糖（DCP）对抗结核药物致肝损伤的保护作用及机制。方法将60只小鼠随机分为6组，即正常对照组、模型组、葡醛内酯组（剂量为200 mg／kg）及狗肝菜多糖高、中、低剂量组（剂量分别为600、400、200 mg／kg）。除正常对照组外，其他各组均灌胃异烟肼和利福平各100 mg／kg造模，同时给予治疗药物，每天1次。在实验的第30天，取血和肝组织，采用生物化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）以及微粒体一氧化氮（NO）生化指标；采用酶联免疫吸附法检测肝组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）含量；应用苏木精—伊红（HE）染色进行肝组织病理学检查。结果狗肝菜多糖可减轻抗结核药物引起的小鼠肝组织病理损害，减少炎性细胞，对肝损伤小鼠血清ALT、 AST、 AKP活性及肝组织中TNF－α、 IL－6、 NO含量具有抑制或降低作用（P＜0．05或P＜0．01）。结论狗肝菜多糖对抗结核药物致肝损伤的保护作用可能与其介导的抗炎作用有关。
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胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响
【目的】观察健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions， GPL)大鼠胃黏膜组织病理学的影响。【方法】将SD大鼠随机分为正常组，模型组，维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1），胃痞消高、中、低剂量组（剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1）。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG）饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型，连续18周。从第9周起，给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周，观察胃痞消治疗后大鼠胃黏膜上皮的病理学改变。【结果】模型组大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生的病理积分均较正常组显著升高（P＜0.01）；胃痞消各剂量组病理学改变均有不同程度改善，并以胃痞消低剂量组作用为佳（P＜0.05或P＜0.01）。【结论】胃痞消可以从一定程度上阻断和逆转GPL大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生病变，低剂量胃痞消防治胃癌前病变的远期疗效更佳。
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清咽合剂利咽、抗炎和止咳作用研究
【目的】观察清咽合剂的利咽、抗炎和止咳作用。【方法】采用体积分数15％氨水喷雾复制SD大鼠急性咽炎模型观察清咽合剂利咽作用，采用二甲苯致小鼠耳肿胀法复制小鼠炎症模型观察清咽合剂抗炎作用，采用浓氨水喷雾引咳小鼠法观察清咽合剂止咳作用。【结果】（1）利咽作用：空白对照组均无炎症细胞浸润；模型组均见有中至重度炎症细胞浸润；阳性对照组10例中有6例无炎症细胞浸润、4例见少量炎症细胞浸润；清咽合剂低剂量组有1例无炎症细胞浸润、9例见少量炎症细胞浸润；清咽合剂中、高剂量组均有4例无炎症细胞浸润、6例见少量炎症细胞浸润。清咽合剂中、高剂量组可显著减轻炎症细胞浸润（均P＜0．01），且与阳性对照药桂林西瓜霜效果相仿。（2）抗炎作用：阳性对照组抑制率为69．8％；清咽合剂低、中、高剂量组抑制率分别为27．3％、60．4％、60．0％。清咽合剂中、高剂量组对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀有显著抑制作用（均P＜0．01），且与阳性对照组效果相仿，差异无统计学意义（P＞0．05）。（3）止咳作用：阳性对照组与清咽合剂低、中、高剂量组镇咳率分别为42．6％、139．0％、64．3％、104．0％。清咽合剂各剂量组均可显著延长小鼠咳嗽潜伏期和减少咳嗽次数，与模型对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）。【结论】清咽合剂具有利咽、抗炎和止咳的作用，临床上可用于治疗急慢性咽炎及由其所致的咳嗽患者。
