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丹参酮ⅡA对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/NF-κB p65表达的影响
【目的】观察活血中药丹参有效成分丹参酮ⅡA对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-1， TGF-β1）和核转录因子-κB （nuclear factor transcription factor-κB， NF-κB） p65 mRNA及相应蛋白的影响，探讨其对DN的防治作用及机制。【方法】选用SD大鼠应用链脲佐菌素（STZ，剂量为40 mg/kg）诱导复制DN大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组（剂量为10 mg·kg-1·d-1），各组按相应剂量肌肉注射，于第30后观察各组大鼠体质量、饮水量、24 h尿蛋白定量、空腹血糖（Glu）、血肌酐（Cr）、尿素氮（Bun）、总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）水平；病理切片采用过碘酸雪夫氏染色(Schiff periodic acid staining， PAS)观察肾组织病理改变；采用Real-time PCR法测定各组大鼠肾组织TGF-β1、NF-κB p65 mRNA的表达，应用免疫印迹（Western blot）技术检测TGF-β1及NF-κB p65蛋白表达。【结果】与正常组比较，模型组大鼠体质量显著下降，饮水量及24 h尿蛋白定量显著增多，血清Glu、 Cr、 Bun水平显著升高， TP、 ALB水平显著下降，肾组织出现病理损害，肾组织的TGF-β1、 NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，丹参酮ⅡA组饮水量下降，24 h尿蛋白定量显著减少，血清Glu、 Cr、 Bun水平显著下降， TP、 ALB水平显著上升，肾组织病理损害减轻，肾组织的TGF-β1、 NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著减少（P<0.05或P<0.01）。【结论】丹参酮ⅡA可能通过抑制TGF-β1及NF-κB p65的表达，对肾组织发挥保护作用。
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丹参酮ⅡA对骨髓间充质干细胞心肌方向分化间隙连接蛋白43表达的干预作用
[目的]研究丹参酮ⅡA对骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌方向分化间隙连接蛋白43 (Cx43)表达的干预作用.[方法]体外培养大鼠MSCs,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blotting和免疫荧光技术检测不同组间MSCs Cx43表达.[结果]未分化的MSCs上Cx43有弱的表达；5-氮胞甙(5-aza)、正常心肌上清液以及缺氧心肌上清液诱导后Cx43的表达显著升高(P＜0.01)；丹参酮高剂量组(1.5×10-7 mol/L) Cx43的表达量显著增加(P＜0.05),丹参酮低剂量组(1.5×10-8mol/L)也显著升高(P＜0.01)；经缺氧心肌上清液和丹参酮共同干预后,Cx43表达较对照组均显著升高,但丹参酮低剂量组作用更加显著(P＜0.01)；缺氧心肌上清液和丹参酮低剂量组联合干预之后Cx43表达接近正常心肌细胞组(P＞0.05),各组间荧光强度的变化与RT-PCR和Western blotting的结果一致.[结论]不同浓度丹参酮ⅡA可上调MSCs上Cx43表达,但丹参酮ⅡA和缺氧心肌上清液联合诱导作用更强.
关键词： 骨髓间充质干细胞/病理学 丹参酮ⅡA/药理学 连接蛋白 基因表达调控 细胞培养 -
丹参酮ⅡA、丹参素、川芎嗪和阿魏酸抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系研究
目的:探讨丹参酮ⅡA、丹参素、川芎嗪和阿魏酸抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系.方法:采用均匀设计,研究四种成分体外抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系.结果:四种成分抑制ADP诱导大鼠血小板聚集的相互作用类型为协同作用,实验3抑制率高,四种成分的浓度依次为24.8、37.6、25.0和25.3 mg/ml;抑制ADP诱导人血小板聚集的相互作用类型和优条件与大鼠结果相同.结论:四种成分抑制血小板聚集的相互作用类型为协同作用,四种成分的配比关系为24.8、37.6、25.0和25.3 mg/ml.
