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缬沙坦对维持性血液透析患者心脏功能和结构的影响
目的 探讨缬沙坦对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者心脏功能和结构的影响.方法 100例MHD患者,随机分为缬沙坦治疗组与对照组,治疗前及治疗后使用超声心动图测定心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAI)、左心室心肌重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)；心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期大血流速度比(E/A)各项指标测定.结果 治疗组MHD患者心脏结构指标:左房收缩末期内径(LADs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左房内径指数(LAD、左心室心肌重量指数(LVMI)值均明显低于对照组,二者差异有统计学意义(P＜0.05),两组相对室壁厚度(RWT)相比没有明显的差异(P＞0.05).心脏功能指标:左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期和晚期大血流速度比(E/A)值较对照组明显增高(P＜0.05).结论 缬沙坦可以改善MHD患者的心脏结构和功能.
关键词： 四唑类 缬氨酸/类似物和衍生物 肾透析 心脏/药物作用 -
血管紧张素受体拮抗剂对应用生长激素之阿霉素肾病大鼠的肾保护作用
目的探讨生长激素(GH)对阿霉素肾病大鼠肾损伤的影响及作用机制,同时研究血管紧张素受体拮抗剂对应用GH的阿霉素肾病大鼠的肾保护作用.方法建立阿霉素肾病大鼠模型.将实验动物分为正常对照组、模型组(阿霉素肾病)、GH组(阿霉素肾病+GH)、伊贝沙坦组(阿霉素肾病+GH+伊贝沙坦).检测各组第3、6、9周末的24 h 蛋白尿.第9周末检测血压、血白蛋白、甘油三酯、总胆固醇酯、尿素氮、肌酐,肾组织血管紧张素转化酶(ACE)活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.观察肾脏病理损害情况.免疫组化法测定肾内转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅳ型胶原(colⅣ)、纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达水平.结果 GH组的肾小球硬化指数(49.4±9.8)明显高于模型组(12.8±5.5)(P<0.01),而伊贝沙坦组(26.2±7.5)则低于GH组(P<0.01).各组间24 h 蛋白尿,高脂血症,低蛋白血症的指标变化与肾脏损伤程度一致.GH组还出现明显的氮质血症,而其余3组无氮质血症.GH组和伊贝沙坦组的肾组织ACE活性[(28.1±4.1) U/mg 蛋白;(27.6±3.4) U/mg蛋白]、AngⅡ浓度[(17.8±3.3) pg/mg蛋白;(27.3±5.1) pg/mg蛋白]明显高于模型组[(14.6±4.4) U/mg蛋白;(8.3±1.9) pg/mg蛋白](P<0.01).免疫组化显示肾小球TGFβ1的蛋白表达,colⅣ、FN的沉积在GH组明显,伊贝沙坦则能减轻这一变化(P<0.05).结论 GH对阿霉素肾病大鼠的肾损伤起到促进作用;GH可通过激活肾内RAS,启动AngⅡ-TGFβ1-ECM轴造成肾损伤;血管紧张素受体拮抗剂伊贝沙坦对应用GH之阿霉素肾病大鼠有一定的肾保护作用.
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卡托普利和缬沙坦防治小鼠糖尿病性视网膜病变的实验研究
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在糖尿病性视网膜病变(DR)发生、发展中的作用及卡托普利和缬沙坦对DR的防治作用.方法 72只3周龄雄性C57BL/ksj db/+小鼠随机分成4组,其中3组高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,2个干预组每日分别予缬沙坦40 mg/kg体重或卡托普利12.5 mg/kg体重灌胃,对照组和糖尿病组则采用等量生理盐水灌胃.干预后4、8、12周时各组摘除6只眼球,行免疫组化染色,用计算机-图像分析仪对视网膜神经节细胞层的AngⅡ和血管内皮细胞生长因子(VEGF)进行平均灰度和面密度分析.结果随病情进展,糖尿病组的AngⅡ和VEGF表达的平均灰度值均明显降低,面密度值均明显增加.同一病程阶段卡托普利干预组的VEGF面密度值明显低于缬沙坦干预组的面密度值,而且第8周和第12周卡托普利干预组的VEGF面密度值均明显低于第4周的值.AngⅡ和VEGF呈显著正相关.卡托普利干预组的VEGF面密度值和病程呈显著负相关.结论早期应用ACEi或AT1R拮抗剂均可一定程度改善DR,对视网膜起到保护作用.短期内ACEi防治DR的效果优于AT1R拮抗剂.
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正畸镍钛丝临床使用前后生物相容性研究
目的:探讨口腔环境长时间作用对正畸镍钛丝的影响.方法:对临床使用前(新)、后(旧)正畸镍钛丝浸渍液细胞培养的形态学进行观察及四唑盐比色实验(MTTassay).结果:新、旧镍钛丝吸光度值差别有统计学意义(P＜0.01).倒置相差显微镜下细胞形态,新镍钛丝为0级,旧镍钛丝为3级.结论:正畸镍钛丝在口腔环境的长期影响下,细胞毒性升高.
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糖尿病足患者血小板相关参数的变化及抗血小板聚集治疗
目的:分析糖尿病足患者平均血小板体积和数量变化的临床意义,同时探讨抗血小板聚集治疗在糖尿病足治疗中的作用.方法:分别测定48例2型糖尿病足患者(糖尿病足组)和30例同龄2型糖尿病无并发症患者(糖尿病组)以及30例健康同龄人(对照组)的平均血小板体积(MPV)、血小板数量(BPC),观察西洛他唑治疗前后12例糖尿病足患者上述参数的变化.结果:糖尿病足组MPV比正常对照组和糖尿病组增大(均P＜0.01),BPC比正常对照组和糖尿病组减少(均P＜0.01);而正常对照组和糖尿病组之间MPV和BPC差异均无统计学意义(均P＞0.05).12例糖尿病足患者经西洛他唑治疗后BPC较治疗前明显升高(P＜0.01),MPV与治疗前相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:糖尿病足除了感染、血管和神经的因素外,血小板在糖尿病足的发病过程也起了重要作用,抗血小板聚集治疗是糖尿病足治疗中的重要措施.
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缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及Fas、Fas-L表达的影响
目的:观察血管紧张素Ⅱ1型(AT-1)受体拮抗剂缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及Fas、Fas-L表达的影响,探讨AT-1受体拮抗剂治疗血管再狭窄的机制和作用.方法:雄性新西兰白兔24只,随机分成3组:对照组始终以普通饲料喂养12周,不加任何处理;模型组和缬沙坦组予高胆固醇喂养,4周后行腹主动脉内膜剥脱,继续高胆固醇饮食4周后行球囊成形术,模型组继续普通饲料饲养,而缬沙坦组给普通饲料+缬沙坦(10 mg·kg-1·d-1)喂养4周.12周末取腹主动脉行病理形态学观察及Fas、Fas-L免疫组织化学分析.结果:缬沙坦组较模型组内膜厚度减少56.58%,内膜面积减少66.81%.免疫组织化学分析显示,缬沙坦组与模型组相比Fas、Fas-L表达均显著增加(均P＜0.01).结论:缬沙坦可以显著减轻兔腹主动脉成形术后内膜增生,其机制可能与提高血管内膜平滑肌细胞Fas与Fas-L水平,促进血管内膜平滑肌细胞的凋亡有关.
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依贝沙坦对慢性房颤犬模型心房电重构的影响
目的:观察慢性房颤后的心房电重构(AER)现象并探讨其电生理机制,以及依贝沙坦对AER的影响,为房颤治疗提供进一步的理论基础和资料.方法:建立右心房高速起搏(500 次/min)2周的慢性房颤犬模型,分为对照组(假手术组)、起搏组和药物组(起搏+依贝沙坦)3组,每组各6只犬.将6对双极记录电极分别缝于高位左、右和低位左、右心房外膜以及左、右心耳,采用心脏程序期前刺激法(S1S2),分别测量基础起搏周长为300、250和200 ms时的心房有效不应期(AERP)、AERP频率适应性、AERP离散度、房颤诱发率及平均持续时间等电生理指标.结果:与对照组比较,起搏组的AERP显著缩短、频率适应性不良、AERP离散度增高、继发性房颤诱发率增高且持续时间延长(P＜0.01),而药物组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:2周快速心房起搏可导致实验犬的AER,依贝沙坦可有效地阻止AER的发生.
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厄贝沙坦预防房颤复律后复发的临床观察
心房颤动(房颤)发病率、病死率和致残率都较高,给社会带来沉重的负担.因此,房颤防治尤为重要.本研究观察厄贝沙坦对房颤转复为窦性心律后复发的影响,发现厄贝沙坦有预防房颤复发的作用,现报告如下.
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氯沙坦治疗顽固性肾性高血压12例疗效分析
顽固性肾性高血压的治疗临床颇感棘手，多种降压药物联合应用有时血压也难奏效，以至于肾功能呈进行性减退。为此，我们试用氯沙坦(Losartan)为主进行治疗，取得一定疗效，报告如下。
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冠心宁注射液联合缬沙坦治疗慢性肺源性心脏病急性加重期临床研究
目的 探讨冠心宁注射液联合缬沙坦治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的临床疗效.方法 将89例慢性肺源性心脏病急性加重期患者随机分为2组,对照组44例采用西医常规综合治疗,治疗组45例在对照组治疗基础上加用冠心宁注射液联合缬沙坦.2组均治疗3周,观察患者临床疗效及血气分析结果.结果 治疗组总有效率86.7%,对照组总有效率65.9%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组.2组血气指标治疗后较治疗前均明显改善(P<0.05),2组治疗后动脉血氧分压[P(O<,2>)]、二氧化碳分压[P(CO<,2>)]比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 冠心宁注射液联合缬沙坦治疗慢性肺源性心脏病急性加重期安全、有效,可明显改善慢性肺源性心脏病相关指标.
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大鼠血管平滑肌细胞迁移与西洛他唑的干预效应
目的:探讨西洛他唑对原代培养大鼠血管平滑肌细胞迁移能力的影响及其可能的调控作用.方法:实验于2003-03/12在解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所完成.使用胶原酶消化法处理健康雄性SD大鼠,获得原代培养的鼠血管平滑肌细胞,加入终浓度为0.5 μmol/L西洛他唑培养72 h为西洛他唑组,对照组为加入等量的Dulbecco改良的Eagle培养液培养的血管平滑肌细胞.应用细胞刮伤实验和基质金属蛋白酶活性测定分析西洛他唑对原代培养血管平滑肌细胞迁移能力的影响.应用蛋白质印记杂交方法分析给药前后血管平滑肌细胞内基质金属蛋白酶2,9和细胞外信号调节激酶蛋白的表达情况.结果:①细胞刮伤实验显示,与对照组比较,西洛他唑组血管平滑肌细胞迁移能力明显受抑,迁移距离明显缩短.明胶酶活性分析发现,西洛他唑组细胞基质金属蛋白酶活性明显低于对照组.②蛋白质印迹杂交分析发现,西洛他唑可引起原代培养血管平滑肌细胞迁移能力下降.西洛他唑组细胞内基质金属蛋白酶2,9蛋白表达明显低于对照组(14.34±0.70,12.65±0.98;93.67±1.90,83.67±1.05,t=67.86,85.65,P＜0.05).③蛋白质印迹杂交分析检测显示,西洛他唑组与对照组血管平滑肌细胞内信号调节激酶1,2蛋白表达无明显差异(P＞0.05);细胞内磷酸化信号调节激酶蛋白表达明显低于对照组(20.44±0.76,83.67±1.28,t=73.67,P＜0.05).结论:西洛他唑可以有效抑制血管平滑肌细胞迁移,这种抑制作用可能与其对细胞内信号调节激酶活性的影响有关.
关键词： 四唑类 肌 平滑 血管 钙-钙调素依赖性蛋白激酶 -
体外培养牛视网膜色素上皮细胞激光损伤模型的再探讨
目的:探讨体外培养牛视网膜色素上皮细胞激光损伤模型建立的要点,提高模型建立的成功率.方法:实验于2000-05/2001-05在解放军总医院病理科及眼科完成.取三代对数生长期牛视网膜色素上皮细胞随机分为6组加入96孔板中,每组3个样本,用Argon蓝绿激光对视网膜色素上皮细胞进行垂直聚焦照射,激光输出功率各组分别为0,50,100,200,400,800mW,用Argon蓝绿激光对视网膜色素上皮细胞进行垂直聚焦照射;采用甲基噻唑基四唑方法测定各组光吸收值并推算视网膜色素上皮细胞的损伤情况.结果:①激光能量为0时,光吸收值为1.508±0.006.②激光能量为50,100,200,400,800时,光吸收值分别为1.341±0.010,1.303±.0.014,1.246±0.024,1.021±0.065,1.027±0.047.③激光能量为50,100,200,400,800时,激光损伤率分别为11.07%,13.59%,17.37%,32.29%,31.90%.④照激光各组均比不照激光组光吸收值下降(P＜0.05).⑤组间比较,随激光能量增大,光吸收值呈逐渐减小趋势(P＜0.01).结论:体外培养牛视网膜色素上皮细胞激光损伤模型的建立是可行的,但是要注意实验参数的选择,才能提高建模成功率.
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西洛他唑与缺血性卒中
西洛他唑通过抑制环核苷酸磷酸二酯酶-3提高细胞内环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)水平.其主要作用由cAMP所介导,包括抑制血小板聚集、抗血栓形成、血管扩张和抗内皮细胞增殖等.近的实验研究表明,西洛他唑在干预急性脑缺血和慢性脑灌注不足方面显示出希望;临床试验亦证明其有效.文章总结了西洛他唑的药理学作用和机制,及其在缺血性卒中时的保护作用.
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缬沙坦对冠心病患者血管内皮功能的影响
目的:探讨缬沙坦对冠心病患者血管内皮功能的影响.方法:将42例冠心病患者随机分为常规治疗组(阿司匹林与倍他乐克)和缬沙坦组(常规治疗加缬沙坦),利用超声诊断仪检测肱动脉内皮依赖舒张性变化率(FMD),并检测治疗前后患者血浆中一氧化氮(NO)、脂质过氧化物代谢产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平的变化.结果:与常规治疗组相比,缬沙坦治疗后患者FMD明显增加(P<0.05);血清MDA水平显著降低(P<0.05),NO与SOD 水平显著升高(P<0.05), LDL-C浓度无显著差异 (P>0.05).结论:缬沙坦通过增加冠心病患者血浆中NO水平并增加SOD产物而清除MDA,从而提高NO的生物利用度.此效应有助于改善冠心病患者血管内皮功能.
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缬沙坦对糖尿病肾病并高血压AT1自身抗体阳性患者血压和糖化血红蛋白的影响
[目的]探讨抗血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对糖尿病肾病(DN)合并高血压抗AT1受体自身抗体阳性患者血压和糖化血红蛋白的影响.[方法]以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测196例DN合并高血压患者血清抗AT1受体自身抗体.①糖尿病肾病合并高血压136例(1组,治疗组)抗AT1受体自身抗体阳性组和阴性组均在原胰岛素降糖方案治疗基础上均给予尼群地平30 mg/d,缬沙坦(Valsartan)80～160 mg/d,肠溶阿司匹林100 mg/d口服,观察受体自身抗体阳性和阴性组降压疗效;2,6,12周为一疗程.②2组糖尿病肾病合并高血压60例(对照组)不给缬沙坦,余治疗同上,观察不给缬沙坦对此类病人糖化血红蛋白的影响.治疗前及治疗3个月测糖化血红蛋白.[结果]①高血压合并DN治疗组和对照组抗AT1受体自身抗体阳性率分别为52.2%(71/136)和51.7%(60/71);②抗AT1受体自身抗体阳性组缬沙坦治疗2、6、12周降压疗效达标,与抗AT1受体自身抗体阴性组比较,具有显著的统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);③糖尿病肾病合并高血压患者治疗组缬沙坦治疗后对糖化血红蛋白达标率明显优于对照组.[结论]对于高血压合并糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性组,缬沙坦治疗降压效果和糖化血红蛋白达标率明显优于对照组,靶向治疗具有重要的临床意义.
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氯沙坦与小剂量双氢克尿噻合用治疗高血压疗效观察
氯沙坦(Losartan,Los)是联苯四唑类血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)拮抗剂,其高度选择性作用于AT1受体(AT1-r)拮抗AngⅡ的升压作用.近年来联合用药治疗高血压已得到广泛关注,即以两种不同降压机理的降压药物小剂量联合应用,可达到满意的疗效,从而减少每种药的剂量及副作用.
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阿呋唑嗪治疗前列腺增生症的疗效观察
目的:验证α1受体阻滞剂阿呋唑嗪缓释制剂对治疗前列腺增生症(BPH)的有效性及安全性.方法:24例诊断为BPH的患者予缓释型q1受体阻滞剂(xatral)7周后进行疗效评估,同时以20例BPH病人作对照.结果:xatral应用7周后患者大尿流率和国际前列腺症状评分改善率分别为82%和53%.结论:阿呋唑嗪缓释制剂是治疗BPH的一种安全有效的药物.
