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大鼠脊髓半切伤后脊髓组织内皮素-1与钙离子的变化特征
目的;通过对大鼠脊髓半切伤(hSCI)后脊髓组织内内皮素-1和Ca2+含量变化,探讨内皮素-1与Ca2+在hSCI发病机制中的关系.方法:实验于2002-05/11在山东医学科学院实验中心和中国科学院上海生理研究所完成.选用SD大鼠30只,应用直视刀切法制成hSCI模型.分别应用原子吸收光谱法和图像分析法测定hSCI后1,4,8,24,72和168 h脊髓组织的Ca2+和内皮素-1吸光度值.结果:大鼠脊髓半切后损伤阶段组织细胞内Ca2+含量和内皮素-1光密度值随病程改变,于8 h达高峰,(157.4±18.6)μg/g与正常值差异有显著性意义.结论:hSCI后脊髓中Ca2+和内皮素-1浓度迅速升高,提示ET受体阻滞剂和Ca2+拮抗剂可联合应用治疗hSCI.
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儿童发中锌、钙元素含量随年龄变化的规律分析
背景:微量元素是人体中微量元素含量的重要指标,能够显示人体健康与营养状况的种种信息.因此进行有关儿童发中微量元素随年龄变化的规律及其相关性,合理调节儿童营养有十分重要意义.目的:通过大量随机的儿童发样中微量元素的含量的测量和统计,发现儿童发中微量元素锌、钙随年龄变化的规律,为研究和制定儿童发中微量元素的标准和合理地调节儿童营养提供了理论依据,具有很好的指导意义.设计:随机抽样调查研究.地点、对象和方法:选取廊坊市文安县6岁以下儿童的发样,样品经洗涤干燥,准确称量,干法灰化,用1:1盐酸提取,用10g/LSrCl2溶液定容,选取仪器优化条件,火焰原子吸收法测定.对测定结果进行统计分析,随机抽取1000多份年龄为几天至6岁儿童的发样测定结果分年龄段进行统计,取各个年龄段结果的平均值.主要观察指标:不同年龄对应的锌、钙含量比较.结果:发现新生儿(4个月以内)发中锌、钙的含量均较高,至6个月以后,其含量逐渐降低,到1.5～2.5岁左右处于一段低谷,到3岁以后锌、钙的含量又有所增高.如:2个月以内的儿童发中锌、钙的含量的平均值分别为:190,1432μg/g;18个月儿童发中锌、钙的含量的平均值分别为:115,412μg/g;72个月(6岁)儿童发中锌、钙的含量的平均值分别为:147,606μg/g.结论:学龄前儿童发中锌、钙元素含量随年龄变化有明显的规律性.
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大鼠脑挫伤后脑不同部位组织内钙含量的变化
背景:神经细胞内钙超载引起一系列病理生化反应,从而对神经细胞造成损害.应用Ca2+通道阻滞剂药物治疗颅脑外伤为此提供了理论依据.目的:探讨降低Ca2+-pO43-在电感耦合等离子体原子发射光谱(ICP-AES)法中的干扰,制定合适的分析条件,测定大鼠脑挫伤后脑组织中钙含量的变化.设计:随机对照实验.地点和材料:实验地点:蚌埠医学院检验系医学化学实验室.选择体质量200～300 g雄性wistar大鼠18只(由本院动物科提供),随机分为Ca2+对照组及外伤组,每组9只.干预:实验不同浓度P(V)(0～2 000 mg/L)在5个观测高度,对Ca2+谱线强度的影响;阳极电流改变时2 000 mg/L P(V)对Ca2+的影响;载气压力改变时P(V)对Ca2+的影响.用ICP-AES法检测脑挫伤后脑细胞内游离钙的浓度,并作病理学观测.主要观察指标:脑挫伤后脑不同部位组织内的钙含量变化.结果:本实验制定的分析条件可以明显降低pO43-的干扰,20次测定的相对标准偏差(RSD%)为1.16,样品加标回收率为97%.脑挫伤后脑细胞内游离钙明显增加.脑挫伤后,各脑区细胞内钙含量都明显高于对照组(t=3.45～46.39,P＜0.01).结论:脑挫伤可能引起脑神经细胞膜上钙通道开放、钙离子大量内流,引起钙超载.优化ICP-AES实验条件对降低干扰提高分析结果的准确度至关重要.
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心肌康对病毒性心肌炎小鼠心肌组织钙超载的影响
目的:探讨心肌康对柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠心肌组织钙超载的影响.方法:雄性小鼠腹腔接种CVB3,制成急性病毒性心肌炎模型,接种1h后给予心肌康治疗,观测小鼠心肌组织钙浓度的变化.结果:病毒感染组心肌组织钙浓度明显增高,而心肌康治疗组可明显降低病毒感染所引起钙浓度的增高.结论:心肌康可通过抑制Ca2+超载,减轻CVB3对心肌组织形态结构的损伤.
关键词： @病毒性心肌炎/中医药疗法 @心肌康/治疗应用 钙/分析 小鼠 -
高血压肝火亢盛证红细胞游离Ca2+浓度变化的机理探讨
本文测定了35例高血压肝火亢盛证病人和30例正常人红细胞[Ca2+]i,ATP含量及血清DBHase活性,血浆胰岛素和血糖含量.结果:病人组红细胞[Ca2+]i,ATP含量,血清DBHaes活性均明显高于正常对照组;血浆胰岛素和血糖含量,病人组与正常组无差异.表明高血压肝火亢盛证型病人红细胞[Ca2+]i增加系由于交感能神经兴奋促进细胞内糖原分解和增加细胞对葡萄糖的摄取→促进细胞内ATP合成→进加Ca2+内流所致,与胰岛素→胰岛素受体信号传递系统功能无关.
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龋病与头发中元素的相关性研究
目的:研究龋病和头发中元素之间的相关关系.方法:拔除患儿龋齿的同时取枕后部头发0.5～1.0 g,清洗、烘干、称质量、硝化,测定牙和发中Mg、Ca、Sr、Mn、Cu、Ni、Zn、V、Cd等9种元素的含量.将头发中的各元素作自然对数变换;龋牙中的Mg、Ca、Sr、V作平方根变换,余作自然对数变换后作典型相关分析.结果:头发中Mg、Ca、Sr、Zn、V、Cd 和龋牙中Mg、Ca、Ni、V、Cd之间高度相关,r=0.906.结论:龋病和头发中的元素之间有密切的内涵关系,众多元素的元素谱在龋病生成的过程中起协同或拮抗作用.
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缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性
目的观察缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,TPA)活性的变化,探讨两者之间的相关性.方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注.实验分正常对照组和缺血1 h再灌注1 h组、缺血1 h再灌注2 h组、缺血2 h再灌注1 h组、缺血2 h再灌注2 h组四个实验组,每组各取10例测定视网膜细胞线粒体钙浓度与TPA活性的变化,并进行相关性分析.结果缺血再灌注后,大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与TPA活性随缺血和再灌注时间的延长而升高(P＜0.01),两者之间呈显著相关性(r=0.524,P＜0.01).结论缺血再灌注可引起视网膜细胞线粒体钙含量的升高,从而导致视网膜组织TPA活性的增高,引起视网膜组织结构和功能的损伤.
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柴胡皂苷元D对C6大鼠神经胶质瘤细胞内游离Ca2+浓度的影响
目的探讨柴胡皂苷元D (Saikogenin D, SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞内游离Ca2+浓度[Ca2+]i的影响.方法采用 Fura-2/AM荧光指示剂测定SGD引起的C6大鼠神经胶质瘤细胞[Ca2+]i变化.结果 SGD(1×10-5～1×10-4 mol/L)剂量依赖性地升高[Ca2+]i,其EC50为3.5×10-5 mol/L.SGD的升高[Ca2+]i作用被Thapsigargin显著降低.2-aminoethoxydiphenylborate (2-APB, 1×10-4 mol/L) 和 U73122 (2×10-6 mol/L)显著降低组胺的升高[Ca2+]i作用,但对SGD的升高[Ca2+]i作用无影响.咖啡因和阿诺碱不影响SGD升高[Ca2+]i.结论 SGD通过独立于肌醇三磷酸(IP3)受体系统和阿诺碱受体系统的机制,引起细胞内钙释放,导致[Ca2+]i升高.
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心停搏液中钙镁离子浓度对幼兔心肌影响
目的探讨晶体停搏液中钙镁离子浓度对幼兔心肌的影响.方法采用Langendorff灌注装置,观察不同浓度钙镁离子停搏液对7～14 d幼兔心肌的影响.结果停搏液镁离子为15.0 mmol/L、钙离子为0.5 mmol/L时,缺血后心功能(AF、CO、SV、SP)恢复率,冠脉流出液心肌酶(GOT、LDH、CK)值,心肌高能磷酸盐ATP的储存,与生理浓度钙镁离子停搏液及其它各组对比,效果佳(P<0.05).结论高钙低镁晶体停搏液对幼兔心肌提供良好的心肌保护效果.
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肺动脉平滑肌细胞钙含量与先心病肺动脉高压的关联性研究
目的 探讨肺动脉平滑肌细胞钙含量与肺动脉高压(Pulmonary Hypenension,PH)的关系.方法 采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并(PH组)或未合并(非PH组)PH患儿的肺动脉平滑肌钙离子含量.结果 PH组中肺动脉平滑肌细胞钙含量较非PH组高.差异有显著统计学意义(3.044±0.732 vs 1.079+0.409,P＜0.01).结论 肺动脉平滑肌细胞中钙含量与PH的发生有关联,检测其平滑肌细胞中钙离子含量可为临床分型提供依据.
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腹膜透析患者长期使用低钙透析液安全性探讨
目的 观察非卧床连续性腹膜透析(CAPD)患者长期使用低钙透析液(LCD)的安全性.方法 在规律性随访的患者中选择28名CAPD患者,在使用标准钙透析液(SCD)3个月后改为使用LCD 3年,以SCD为对照组,分别在使用LCD后的第1、3、6、12个月和第2、3年每年两次检测血清钙、血磷、全段甲状旁腺素(iPTH)和血白蛋白水平;计算发生瘙痒的人数和发生腹膜透析感染并发症的人数.结果 使用LCD治疗第1个月开始血清钙上升,至第12个月显著升高(P<0.05),iPTH值在治疗第12个月显著降低(P<0.05),平均值>300 pg/ml.整个治疗过程中,瘙痒人数明显增加(P<0.05),发生感染的并发症无明显增加(P>0.05).结论 长期使用低钙透析液应严密检测血钙、磷和iPTH水平,同时注意钙的补充.
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中药更年平调冲剂对"更年期大鼠"骨质疏松的作用
为探索中药对女性更年期骨质疏松的防治作用,设计了以滋肝补肾填精的中药复方更年平调冲剂作用于"更年期大鼠"(简称"更年鼠")的试验.方法是:选用10～15月龄SD大鼠48只,随机分为6组:先以低钙饲料喂饲和切除双侧卵巢方法制备"更年鼠"模型,再分别以更年平调冲剂大、中、小剂量,中药阳性对照药更年安和西药阳性对照药己烯雌酚对其治疗,并分别与模型组及3月龄雌性青年大鼠组(8只)相对照,观察更年平调冲剂对"更年鼠"骨质疏松的防治作用.结果表明:更年平调冲剂的大、中剂量组可令"更年鼠"血钙升高(与模型组比较P＜0.01),并使其骨密度、髓质密度、骨小梁计数等指标均有不同程度的改善,与已烯雌酚作用相仿.提示:更年平调冲剂对"更年鼠"骨质疏松有较好的防治作用.
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三氟啦嗪对视网膜色素上皮细胞游离钙和三磷酸肌醇的影响
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)是一种严重的致盲性眼病，因此，研究药物对PVR的防治作用具有重要的临床意义。本研究拟用钙调素（calmodulin, CaM)抑制剂——三氟啦嗪( trifluoperazine ,TFP) 作用于体外培养的豚鼠视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE)细胞，应用IP3［3H］检测系统测定 RPE细胞内IP3浓度的动态变化，同时，应用Fura-2/AM荧光负荷技术测定RPE细胞内游离Ca2+（［ Ca2+］）i水平的变化,探讨在 TFP抑制RPE细胞增生过程中，IP3与［ Ca2+］i浓度的关系。1 材料和方法 材料：(IP3)［3H］检测试剂盒购自Amersham公司，液体闪烁计数仪LS-6500 Beckman产品，超高速离心机LE-89 Beckman 产品， F-2000荧光分光光度计日立公司产品，Fura-2/AM荧光指示剂Sigma产品。豚鼠RPE细胞培养及鉴定同文献［1］。药物作用曲线及细胞活力测定同文献［2］。 RPE细胞3H-TdR掺入法：取生长状态良好的RPE细胞，以5×106细胞/ml密度接种于96孔培养板，常规培养 24 h。空白对照加入不含任何药物培养液，实验组按实验设计需要的含药培养液，各浓度及对照均设 3孔，培养 72 h后，以每孔37 kBq的3H-TdR标记RPE细胞 6 h，收集细胞于玻璃纤维膜上，烘干，加入闪烁液，液闪计数仪测定3H-TdR掺入每分钟计数值（counts per minute , CPM）。以上实验同样条件重复2次，并以cpm值计算DNA合成抑制率，即（对照组cpm－实验组cpm）/对照组cpm。 IP3活性检测方法：各组RPE细胞（5×106个细胞），以平衡盐液冲洗 2次，以 1 mmol/L 二氯化锂抑制IP3水解，37℃培养箱孵育30 min,液氮终止反应，－70℃保存。将各个样品于 0℃下研磨成粉末，再加入15%三氯乙酸2 ml, 4℃ 2 000 r/min离心15 min，取上清 1 ml加入水合饱和乙醚充分混合，再4℃ 2 000 r/min离心15 min，反复3次，下层水相用2 mol/L NaHCO3调pH值为7．5，－20℃保存，待测IP3,按说明书制成曲线，测IP3浓度。 细胞内［Ca2+］i测定：处于融合状态的豚鼠RPE细胞，在无血清的改良依格培养液中孵育24 h，制成细胞悬液，细胞活性在95％以上，以终浓度为 5 μmol/ml Fura-2/AM负载40 min［3］，用分光光度计检测，发射波长为510 nm，激发波长为340 nm和380 nm，大荧光由0．1％Triton测得，小荧光由10 mmol/L的EGTA测得，每次测量前输入在上述两激发波下测得的自发荧光值及解离常数（224 nmol/L）, 微机自动算出［Ca2+］i值。
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氨基胍、水飞蓟素、山莨菪碱对糖基化产物培养下周细胞增殖和胞浆钙改变的保护作用
目的探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)水飞蓟素(silymarin,Sil)和山莨菪碱(anisodamine,Ani)对糖基化产物培养下视网膜微血管周细胞(pericytes,PC)的保护作用. 方法 MTT比色测定结合3H-TdR掺入和Fura-2AM,观察三种药物对早期糖基化产物(early glycation products of albumin,EGs)和糖基化终产物(advanced glycation end products of albumin AGEs)培养的PC增生、DNA合成和胞浆[Ca2+]i水平改变的影响. 结果 EGs培养下,AG组和Sil组MTT测定A值和3H-TdR掺入量均较对照组增高(P＜0.01),而两组胞浆[Ca2+]i水平较对照组减低(P＜0.01和0.05),两组比较差异具有显著性的意义;AGEs培养下,仅AG组MTT A值和3H-TdR掺入量较对照组增高(P＜0.01),胞浆[Ca2+]i水平较对照组减低(P＜0.05). 结论 AG能有效保护PC免受EGs所致的增生和抑制胞浆[Ca2+]i水平增高,并对AGEs所致的上述改变亦有一定的保护效应.Sil仅对EGs所致的PC增生抑制和胞浆[Ca2+]i水平改变有一定的保护作用;Ani对EGs和AGEs所致的PC上述改变均无明显保护作用.
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糖基化产物对牛视网膜微血管周细胞增生和胞浆[Ca2+]i水平的影响
目的 探讨糖基化产物对牛视网膜周细胞(pericyte,PC)增生和胞浆[Ca2+]i水平的影响.方法 采用细胞计数结合噻唑蓝比色测定,氚标胸腺嘧啶核苷(3H-thymidine,3H-TdR)掺入和钙荧光探剂(Fura-2Acetoxymethyl ester,Fura-2AM),研究PC在牛血清白蛋白早期糖基化产物(early glycation pro-ducts of bovine serum albumin,EG-BSA)和牛血清白蛋白糖基化终产物(advanced glycation end products of bovine serum albumin,AGE-BSA)培养下,PC增生数、DNA合成量及胞浆[Ca2+]i水平的改变.结果 培养4 d后,细胞计数法:EG-BSA和AGE-BSA组PC数分别为17.87±2.36,14.77±3.72,较其对照组(20.54±0.82,20.31±0.93)减少13.00%和27.00%(P＜0.01);MTT法:EG-BSA和AGE-BSA组分别为0.4619±0.0946,0.3884±0.1013,较其对照组(0.5236±0.0539,0.5227±0.0519)减少12.00%和25.70%(P＜0.01);3H-TdR掺入量:EG-BSA和AGE-BSA组分别为39450.16±8870.68,33667.85±10581.70,较其对照组(56373.63±2317.97,56542.04±1961.23)减少30.00%和40.46%(P＜0.01);胞浆[Ca2+]i水平:EG-BSA和AGE-BSA组分别为(129.55±30.41) nmol/L,(179.71±56.69) nmol/L,较其对照组[(79.70±6.94) nmol/L,(83.96±6.39) nmol/L]增高163.00%和214.00%(P＜0.01).结论 EG-BSA和AGE-BSA能不同程度地抑制视网膜微血管PC增生和DNA合成,并使胞浆[Ca2+]i水平增高,尤以AGE-BSA为著.
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8 Hz 90 dB次声对大鼠海马细胞内钙离子及内质网钙通道蛋白RyRs表达的影响
目的: 实验观察8 Hz,90 dB次声作用对大鼠海马细胞内钙离子浓度( [Ca2+]i)及内质网钙通道蛋白(Ryanodine receptors, RyRs)的影响,为进一步研究次声作用机制及为次声卫生防护提供理论依据.方法: 将SD大鼠60只随机分为5个组,即对照组、次声作用1,7,14和21 d组,每组再随机分为Ca2+测定组和RyRs检测组.通过急性细胞分离、Ca2+荧光探针及激光共聚焦显微镜观察大鼠脑海马细胞[Ca2+]i变化;采用免疫组织化学方法观察其海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs表达状态.结果: 频率8 Hz,90 dB次声分别作用2 h/d,1 d、7 d组于作用后海马细胞[Ca2+]i与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05),14 d组海马细胞[Ca2+]i显著增高(P<0.01 vs all of others),21 d组明显回落,但较对照组仍然增高(P<0.05);海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs阳性表达细胞数,1,7 d组与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05),14 d组RyRs阳性表达细胞数显著降低(P<0.01 vs control),21 d组RyRs阳性表达细胞数有所回升,但较对照组仍然降低(P<0.05).结论: 8 Hz,90 dB次声作用一定时间可引起海马细胞内[Ca2+]i显著增高和海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs表达下调.海马细胞内[Ca2+]i异常及RyRs表达下调可能是次声引起学习记忆功能损害机制中的重要环节.
关键词： 次声 钙/分析 兰尼碱受体钙释放通道 海马 大鼠 -
西比灵对缺血性神经元胞质内钙离子和细胞活性的影响
目的研究类缺血状态下神经元胞质内游离钙离子及细胞活性变化,探讨缺血性神经元的损伤与细胞内钙离子的关系及西比灵的治疗意义. 方法利用Ca2+指示剂Flu-3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的神经元,共聚焦技术检测细胞内荧光强度的变化,利用四唑蓝(MTT)比色试验检测缺血性神经元的损伤程度. 结果给予神经元类缺血处理10 min后,缺血组神经元胞质内钙离子浓度和细胞损伤程度明显高于西比灵预处理组(P<0.01). 结论西比灵可明显抑制神经元胞质内钙离子的升高,减轻由此引发的缺血性神经元的损伤程度.
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雌激素对C6神经胶质瘤细胞的作用
目的从细胞与分子水平观察雌激素受体(ER)α, β 2种亚型在C6神经胶质瘤细胞的表达,初步研究雌激素对大鼠C6星形神经胶质瘤细胞的细胞活性、增殖活动和细胞[Ca2+]i水平的影响. 方法应用细胞培养、免疫细胞化学、RT-PCR技术、MTT法、3H-TdR掺入法和激光扫描共聚焦技术. 结果① C6细胞中检测到ERβ免疫反应阳性物质,未发现ERα免疫反应阳性物质;② ERβmRNA在C6细胞中有表达,未检测到ERαmRNA;③ 17β-estradiol(10-7～10-5 mol*L-1)可显著提高C6细胞活力,但对细胞增殖程度无明显的影响;④ 17β-estradiol (10-6 mol*L-1)作用后数10 s后C6细胞[Ca2+]i荧光强度显著增强. 结论 C6细胞表达ERβ的mRNA与蛋白,在神经胶质瘤细胞中ERβ可能是介导雌激素信号传递的关键环节;雌激素可发挥细胞保护作用;雌激素使细胞[Ca2+]i增加.
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pH对心脏κ-阿片受体调节Ca2+瞬变作用的影响
目的研究pH对κ-阿片受体调节心肌细胞内钙瞬变作用的影响. 方法用光谱荧光法,以Fura-2为Ca2+指示剂测定大鼠单个心肌细胞电刺激引起的钙瞬变,观察激动κ-阿片受体对钙瞬变的影响及在不同pH值时该作用的变化特点. 结果当细胞外液pH为7.4时,U50, 488H (κ-阿片受体选择性激动剂)在10 μmol*L-1～30 μmol*L-1浓度范围内剂量依赖性地降低心肌细胞的钙瞬变, 该作用具有时间依赖性. 当细胞外液的pH为6.8时,U50, 488H的作用曲线明显右移,表明其作用减弱. 当细胞外液的pH为8.0时,U50, 488H的作用曲线明显左移,而且其大效应提前发生,表明U50, 488H的作用被加快和加强. 结论 pH对κ-受体介导的钙反应具有调节作用;临床酸化血液可能对阿片中毒者具有抗毒效应,而碱化血液可能会加重阿片类药物的毒性作用.
