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瑞易宁对2型糖尿病胰岛素敏感性的影响
本研究主要观察格列吡嗪控释片(瑞易宁)对2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响.1 对象和方法选择1999-06～2002-03在我院住院治疗的按ADA标准确诊的2型糖尿病共97例,男58例,女39例,年龄43～72岁,病程4～15 a,其中并发冠心病15例,并发脑梗塞11例,并发周围神经病变18例,并发视网膜病变9例,并发白内障4例.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型/药物疗法 胰岛素/代谢 降血糖药/治疗应用 -
重症乙型肝炎肝炎后急性胰岛素缺陷误诊1例分析
我院收治1例慢性乙型重症肝炎,入院短暂低血糖后,5 d后突然出现食欲增加等临床表现,类似临床好转,后检查出现高血糖,造成误诊,感染出现而死亡,报告如下.
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游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体与胰岛素受体底物1的表达和酪氨酸磷酸化的影响
目的:探讨游离脂肪酸是否通过改变胰岛素信号传导蛋白的表达和功能状态影响骨骼肌细胞的葡萄糖代谢.方法:分离培养Wistar大鼠骨骼肌细胞.软脂酸(0.25 mmol*L-1)或油酸(0.125 mmol*L-1)与骨骼肌细胞共同孵育6、12、24 h,提取蛋白后用Western杂交方法检测胰岛素受体和胰岛素受体底物1(IRS-1)的蛋白水平,同时应用免疫沉淀和免疫杂交技术检测胰岛素刺激后胰岛素受体β亚单位和IRS-1的酪氨酸磷酸化程度.结果:(1)软脂酸或油酸作用后骨骼肌细胞的胰岛素受体蛋白质表达量无改变.(2)骨骼肌细胞与软脂酸或油酸共同孵育12和24 h后胰岛素受体β亚单位的酪氨酸磷酸化显著降低.(3)骨骼肌细胞在软脂酸或油酸作用后各个时间点的IRS-1蛋白质量均明显降低.(4)骨骼肌细胞经软脂酸或油酸作用后IRS-1的酪氨酸磷酸化在各个时间点均显著降低.结论:游离脂肪酸可能通过抑制骨骼肌细胞的IRS-1蛋白质表达和胰岛素受体的酪氨酸磷酸化以及IRS-1的酪氨酸磷酸化阻滞胰岛素信号传导,引起骨骼肌胰岛素抵抗.
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游离脂肪酸、胰岛素对脂肪前体细胞分化的影响
目的:探讨游离脂肪酸、胰岛素对脂肪前体细胞分化的影响.方法:采用大鼠脂肪前体细胞培养技术,观察不同浓度的软脂酸、油酸和胰岛素对细胞内3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH,脂肪前体细胞分化的标志)活性的影响.结果:不同浓度的软脂酸(0.25 mmol/L、0.5 mmol/L)、油酸(0.25 mmol/L、0.5 mmol/L)和胰岛素(50 nmol/L、100 nmol/L) 组,其GPDH 活性明显高于对照组.结论:游离脂肪酸和胰岛素能够促进脂肪前体细胞分化.
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不同吸收促进剂及酶抑制剂对胰岛素体内及体外口腔黏膜渗透性的影响
目的：研究不同的吸收促进剂及酶抑制剂对胰岛素透过口腔黏膜的影响。方法：体外实验中，在不同吸收促进剂及酶抑制剂作用下，测定胰岛素透过仓鼠和家兔口腔黏膜的渗透系数；体内实验中，在胰岛素口腔喷雾剂中加入不同的吸收促进剂及酶抑制剂，考察大鼠经口腔喷入胰岛素后的血糖降低情况。结果：SDCh， Brij78， SLS以及lecithin可以显著增加胰岛素透过口腔黏膜的渗透系数，而aprotinin，bacitracin， 1-menth ol 以及 poloxamer的作用相对较小。胰岛素溶液中加入SDCh， Brij78， SLS以及lecithin 后，正常大鼠口腔喷雾给药，药理生物利用度都有显著的提高，而aprotinin ，b acitracin， 1-menthol 以及 poloxamer对血糖的影响较小。结论：对于考察吸收促进剂及酶抑制剂对胰岛素的促进吸收作用来说，体外实验与体内实验结果是一致的，可以通过体外实验来粗略地筛选吸收促进剂及酶抑制剂，为体内实验结果提供更多的线索和思路。
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2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系
目的:观察2型糖尿病患者加之高血压、肥胖因素血清脂联素水平与单纯2型糖尿病患者及正常人群的差异,分析血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系.方法:选择2004-11/2005-12桂林医学院附属医院内分泌科、糖尿病防治中心住院及门诊2型糖尿病患者240例,以是否合并有高血压为标准分为两组,即高血压组120例,肥胖者(体质量指数25 kg/m2)68例,非肥胖者(体质量指数＜25 kg/m2)52例;非高血压组120例,肥胖者62例,非肥胖者58例;另纳入健康者50例为对照组.分别检测以上3组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子、胰岛素、空腹和馒头餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、血压、总胆固醇、三酰甘油,计算胰岛素敏感指数,比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析,观察其与胰岛素抵抗的关系.结果:参与观察的2型糖尿病患者240例及健康者50例全部进入结果分析.①2型糖尿病合并高血压组空腹血糖、胰岛素、C肽及餐后2 h血糖与其他两组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01);体质量指数、瘦素、肿瘤坏死因子、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白、胰岛素敏感指数与其他两组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).②2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P＜0.01);2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P＜0.01);肥胖者均低于非肥胖者(P＜0.05～0.01).③多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与体质量指数、收缩压、空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、体质量指数、三酰甘油、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、三酰甘油.结论:在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,与胰岛素敏感指数呈独立正相关,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性.
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妊娠糖尿病患者抑郁症状调查及相关因素分析
目的:调查妊娠糖尿病患者抑郁患病情况,分析妊娠糖尿病患者抑郁相关因素及其不良后果,揭示妊娠糖尿病患者抑郁防治的重要性.方法:采用抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)对50例妊娠糖尿病患者及54例正常孕妇进行调查,制定糖尿病对患者心理状态影响因素问卷调查表,并对妊娠糖尿病患者进行书面调查;同时测定妊娠糖尿病患者的血糖、血脂、尿微量白蛋白(Album/Creatinine,A/C)、超敏C-反应蛋白(super C-reactive protein,sCRP)、胰岛素、心率、血压,追踪其新生儿出生时状况;分析抑郁形成的相关因素及抑郁对孕妇及新生儿的影响.结果:妊娠糖尿病患者抑郁占22%,明显高于血糖正常孕妇7.4%.抑郁的妊娠糖尿病患者心率,A/C显著高于非抑郁组[心率:(101.1±10.2)次/min比(92.4士9.3)次/min,t=4.211,P＜0.001;A/C:(127.3 ±66.5)mg/g比(13.8±8.1)mg/g,t=2.177,P＜0.05].服糖后1 h胰岛素水平明显低于非抑郁组[(102.1±65.2)mIU/L比(58.3±32.4)mIU/L,t=2.147,P＜0.05].新生儿平均体质量[(3 200.4±264.5)g比(3 495.5 ±480:7)g,t=2.321,P＜0.05]、脐带平均长[(50.2±8.3)cm比(56.4±7.1)cm,t=2.056,P＜0.05]明显低于非抑郁的妊娠糖尿病患者.对患者心理状态产生影响的危险因素依次为血糖监测麻烦,注射胰岛素感到恐惧,会导致并发症,糖尿病有遗传性,治疗费用高和血糖监测费钱.相关分析显示:SDS分值除与A/C呈显著正相关外,与接受糖尿病教育浪费时间,担心影响家庭关系,注射胰岛素感到恐惧也呈明显正相关.结论:妊娠糖尿病患者抑郁发生率高于正常血糖孕妇.抑郁的妊娠糖尿病患者代谢状态控制差,胰岛功能相对差,并可能对胎儿生长发育造成不利影响.妊娠糖尿病患者病情复杂,糖尿病的检查与治疗及其产生的相关费用与占用时间增加,糖尿病的遗传性与可能导致并发症,担心影响家庭关系等可能是导致妊娠糖尿病患者抑郁发生的主要原因.
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高血压肝火亢盛证红细胞游离Ca2+浓度变化的机理探讨
本文测定了35例高血压肝火亢盛证病人和30例正常人红细胞[Ca2+]i,ATP含量及血清DBHase活性,血浆胰岛素和血糖含量.结果:病人组红细胞[Ca2+]i,ATP含量,血清DBHaes活性均明显高于正常对照组;血浆胰岛素和血糖含量,病人组与正常组无差异.表明高血压肝火亢盛证型病人红细胞[Ca2+]i增加系由于交感能神经兴奋促进细胞内糖原分解和增加细胞对葡萄糖的摄取→促进细胞内ATP合成→进加Ca2+内流所致,与胰岛素→胰岛素受体信号传递系统功能无关.
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宫内生长迟缓大鼠胰腺ghrelin和胰岛素表达变化
目的:探讨宫内生长迟缓大鼠胰岛ghrelin表达规律,阐明ghrelin是否参与宫内生长迟缓所致的胰岛素抵抗的进程.方法:建立宫内生长迟缓(I组)和正常出生体重(N组)大鼠模型;测定血糖、血ghrelin、血胰岛素水平、胰腺ghrelin含量和高糖刺激后胰腺胰岛素分泌量;RT-PCR检测胰腺ghrelin和胰岛素mRNA水平;免疫荧光和共聚焦技术检测胰岛ghrelin和胰岛素的阳性细胞数.结果:I组1 d、3 d和7 d的血浆胰岛素水平均低于N组(P<0.05),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也低于N组相应时间点(P<0.05).两组血糖、血浆胰岛素、HOMA-IR和血浆ghrelin水平有随时间变化的趋势(F=4.12～125.97,P均<0.001＝.I组血浆ghrelin水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.553,P=0.000).两组胰腺ghrelin含量、ghrelin mRNA、insulin+细胞和ghrelin+细胞比例均随日龄增长呈下降趋势(F=－49.29～427.28,P均<0.001＝,两组间ghrelin含量和mRNA变化差异显著(F=－69.98～169.22,P均<0.05＝;I组和N组胰岛素分泌水平分别与其胰腺ghrelin含量呈负相关(r=-0.895,P=0.000;r=-0.458,P=0.002),胰岛ghrelin+细胞比例分别与其胰腺insulin+细胞比例呈负相关(r=-0.810,P=0.000;r=-0.714,P=0.000).两组大鼠胰岛ghrelin+细胞分布不同.结论:宫内生长迟缓对血浆ghrelin水平、胰岛素分泌的影响在生后持续存在,ghrelin参与了宫内生长迟缓者发生胰岛素抵抗的进程.
关键词： 胎儿生长迟缓/病理生理学 胰岛素抗药性 血糖/代谢 胰岛素/代谢 肽类 -
不同HIV蛋白酶抑制剂对鼠胰岛素瘤细胞功能的影响
目的:探讨不同HIV蛋白酶抑制剂对胰岛beta-细胞功能的影响.方法:体外观察不同浓度ritonavir或amprenavir干预48 h对鼠胰岛素瘤INS-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素释放速率的影响,胰岛素测定采用ELISA法,并用细胞内DNA含量标准化.用苔盘蓝染色细胞计数、MTT试验评估ritonavir或amprenavir对INS-1细胞活力的影响.结果:Ritonavir治疗可以显著降低基础胰岛素分泌速率及葡萄糖刺激的胰岛素释放速率,并呈剂量依赖关系(r分别为-0.861,-0.839,均P<0.01).10 μmol/L ritonavir分别降低基础胰岛素分泌和葡萄糖刺激的胰岛素释放达46%和47%.Amprenavir对胰岛素释放功能没有影响.结论:不同HIV蛋白酶抑制剂对胰岛beta-细胞功能的影响不同.
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胰岛素受体底物1与肝硬化胰岛素抵抗的研究进展
肝硬化与胰岛素抵抗密切相关,临床表现为高糖血症、高胰岛素血症、高脂血症以及各种细胞因子的异常增高,其病理机制目前尚不明确.近来研究发现,肝硬化胰岛素抵抗与胰岛素受体底物有关,而胰岛素受体底物是胰岛素信号传导通路中的关键信号分子,它可通过表达上调或下调、翻译后修饰,以及亚细胞定位来改变胰岛素信号的传导,其中翻译后修饰中的磷酸化/去磷酸化显得尤为重要且较为复杂.再者,不同病因的肝硬化胰岛素受体底物的作用途径并不相同.
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肥胖症、糖耐量减退、2型糖尿病的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义
目的了解真胰岛素(TI)和前胰岛素(PI)在肥胖症、糖耐量减低(IGT)、2型糖尿病(2-DM)患者中的改变,探讨其在评价胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗状态中的价值.方法 23例糖耐量正常者(NGT)、35例IGT者、25例2-DM患者行口服糖耐量试验,并根据体重指数(BMI)分为肥胖和非肥胖组;采用ELISA方法(其单克隆抗体能准确区分TI和PI)测定TI和PI,采用放射免疫法测定IRI.结果 NGT、IGT、2-DM组内:肥胖与非肥胖IRI、PI、TI曲线下面积差异均有显著性(P<0.05).IRI、TI曲线下面积:IGT肥胖组>NGT肥胖组>2-DM肥胖组> IGT非肥胖组>NGT非肥胖组>2-DM非肥胖组,差异有显著性(P<0.05);PI曲线下面积、曲线下面积PI/(PI+TI):2-DM组>NGT非肥胖组,差异有显著性(P<0.05);IGT组、NGT非肥胖组相比未见差异有显著性;IS和ISI:NGT> IGT>2-DM,差异有显著性(P<0.05);相关分析空腹IRI与空腹TI:NGT、IGT、2-DM组肥胖者以及IGT非肥胖者呈正相关(P<0.05).IS与ISI呈正相关(P<0.01);空腹PI与IS呈负相关(P<0.05).结论 IGT、NGT肥胖者具有高胰岛素血症;IRI常过高估计IGT、NGT、2-DM肥胖者的胰岛素水平;2-DM患者有不成比例的PI增高;PI在某种程度上可以估计胰岛B细胞功能状态.
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糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响
目的观察糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响. 方法 SD大鼠在高热量饲料喂养1个月的基础上,以小剂量链脲佐菌素(33 mg/kg)尾静脉注射建立实验性2型糖尿病模型鼠,同时随机分为模型组、糖脂平低剂量和高剂量组、格列齐特组.灌胃给药,每天一次,疗程36天. 结果糖脂平能明显降低模型鼠的体质量增长率,明显抑制模型鼠血清甘油三酯的升高.对模型鼠增高的空腹血糖有明显降低作用,且又能抑制糖负荷1 h、3 h后血糖的升高.对模型鼠呈现的高胰岛素和高胰高血糖素血症分别有下降趋势和明显降低作用. 结论糖脂平能减轻模型鼠的胰岛素抵抗,可能与抑制模型鼠的胰高血糖素分泌、体质量增长、改善糖脂代谢紊乱有关.
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2型糖尿病患者胰岛素原及胰岛素原/真胰岛素比值与颈动脉内膜中层的关系
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素原(PI)、真胰岛素(TI)及其比值与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系.方法 对2010年1月至2010年12月住院的92例T2DM患者大血管病变的相关危险因素进行采集,测量其CIMT及测定空腹血清PI、TI,观察CIMT增厚组(CIMT≥0.9 mm,n=47)与正常组(CIMT＜0.9 mm,n=45)PI、TI及其比值的变化与CIMT的关系.结果 (1)CIMT增厚组年龄、糖尿病病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血尿酸(SUA)、颈动脉斑块、纤维蛋白原定量与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)CI-MT增厚组PI增高(Z=2.495,P=0.018),胰岛素原/真胰岛素(PI/TI)增高(Z=3.324,P=0.001),C反应蛋白(CRP)增高(Z=2.973,P=0.003).(3)相关分析显示CIMT与年龄、SBP、颈动脉斑块、CRP、PI、PI/TI呈正相关(r=0.371,0.248,0.396,0.337,0.226,0.296,P＜0.05);与DBP、HDL-C(r=-0.183,-0.256,P＜0.05)呈负相关.多因素logistic回归分析显示PI/TI增加与CIMT增厚相关.结论 在T2DM患者中,PI、PI/TI增加与动脉粥样硬化的形成有关,PI/TI增加可能成为动脉粥样硬化的血清学标志物.
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慢性心力衰竭NYHA心功能分级与胰岛素抵抗相关性分析
目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与慢性性心力衰竭(CHF)心功能的相关性.方法:选择慢性心力衰竭患者(CHF组)50例,测定空腹血浆胰岛素和空腹血糖.IR用胰岛素敏感指数(IAI)表示,IAI=Ⅰ/空腹血浆胰岛素(FIS)×空腹血糖(FBG).选择健康体检者30例作对照观察(对照组).结果:①基础状态下心衰患者组较对照组相比胰岛素水平明显升高(P＜0.01)；②不同心功能患者胰岛素抵抗指数(IAI)有显著性差异(P＜0.05),IAI随心衰程度加重而进行性减低.结论:慢性心力衰竭患者心功能越差,胰岛素抵抗程度越重.
关键词： 心力衰竭 充血性/血液 胰岛素/代谢 胰岛素抗体 @NYHA心功能分级 -
慢性肺源性心脏病急性加重期糖代谢18例临床分析
目的:探讨慢性肺源性心脏病(CPHD)急性加重期糖代谢的临床特点.方法:将18例无糖尿病史CPHD急性加重期并经约2周治疗后缓解的患者,分别于治疗初和治疗缓解后进行口服葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和血清C肽测定,同时对正常对照组进行口服葡萄糖耐量实验.结果:①CPHD急性加重期治疗初空腹血糖为6.37±1.26 mmol/L,显著高于治疗缓解期(5.23±1.18 mmol/L)和对照组(4.68±1.04 mmol/L),P均＜0.05,其后各时间点血糖值,急性加重期治疗初均高于治疗缓解期和对照组(P均＜0.05),CPHD治疗缓解期各时间点血糖均值皆高于对照组,但无显著性差异(P均＜0.05);②CPHD急性加重期治疗初空腹胰岛素为7.65±2.16 mU/L,血清C肽为0.81±0.16 mg/ml,显著低于治疗缓解后的10.84±3.27 mU/L和1.13±0.28 mg/ml(P均＞0.05),其后各时间点胰岛素和C肽值,急性加重期治疗初均低于治疗缓解期(P均＜0.05);急性加重期治疗初胰岛素释放曲线和C肽较缓解期低平.结论:CPHD急性加重期患者糖代谢存在异常,空腹血糖和餐后血糖均高于正常对照组,其原因可能与胰岛素释放减少有关.
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不同血糖水平下2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能临床探讨
目的:分析不同血糖水平下,2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能的变化情况.方法:将115例2型糖尿病患者按空腹血糖水平分为3组,即FPG＜7.8mmol/L(A组)、11.1mmol/L＞FPG≥7.8mmol/L(B组)及FPG≥11.1 mmol/L(C组),对3组胰岛素抵抗指数(HomA-IR)、胰岛B细胞分泌功指数(HomA-B)、胰岛素水平及血糖水平进行对比分析.结果:B组、C组与A组相比,胰岛B细胞分泌功能随空腹血糖的升高而下降.血糖水平与胰岛素抵抗指(HomA-IR)呈正相关.与HomA-B呈负相关.3组空腹胰岛素水平无显著性差异.结论:2型糖尿病患者普遍存在不同程度的胰岛素抵抗(IR),导致血糖升高,持续高血糖既加重IR的程度,又抑制B细胞分泌功能.糖尿病发病的主要机制是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,而高血糖对B细胞的损伤作用是导致B细胞功能缺陷的重要因素,良好的血糖控制可以逆转B细胞的功能损伤,甚至可以使B细胞功能得到不同程度的改善.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型/病理生理学 血糖/血液 胰岛素/代谢 @胰岛素抵抗 -
持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗的影响
目的:探讨持续气道正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者胰岛素抵抗的影响.方法:选择中重度OSAHS患者20例作为实验组,并设正常对照组20例,分别测定空腹血糖、空腹血浆胰岛素,并对OSAHS患者进行CPAP治疗3个月,治疗后再次测定空腹血糖、空腹血浆胰岛素.结果:① OSAHS患者空腹血糖、空腹血浆胰岛素显著高于对照组(P＜0.05),胰岛素敏感性指数显著低于对照组(P＜0.05);②CPAP治疗3个月后,空腹血浆胰岛素较治疗前显著下降(P＜0.05),胰岛素敏感性指数较治疗前显著提高(P＜0.05). 结论:CPAP治疗能显著提高OSAHS患者胰岛素敏感性,从而改善OSAHS患者胰岛素抵抗.
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肥胖高血压患者血清TNF-α与代谢紊乱的相关研究
目的:探讨肥胖高血压患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素、糖、脂肪等代谢紊乱的特征.方法:测定30例肥胖高血压患者及30例正常人的血清TNF-α、胰岛素、血脂、血糖及人体测量指标.结果:肥胖高血压组患者的血清TNF-α、TG、INS、FBS显著高于对照组(P＜0.01),HDL、ISI显著低于对照组(P＜0.01).结论:肥胖高血压患者多伴有糖、脂质代谢紊乱.TNF-α与胰岛素抵抗及代谢高血压发病密切相关.
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贝那普利对高血压病患者血胰岛素水平及胰岛素抵抗的影响分析
目的:观察探讨贝那普利对高血压患者胰岛素水平及胰岛素抵抗的影响.方法:对58例高血压病患者和30例健康对照组测定血糖(GS)、行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、测定血胰岛素水平(IS)、胰岛素敏感指数(IAI).结果:两组空腹血糖无显著性差异(P＞0.05),高血压组空腹IS和服糖后GS、IS均显著高于对照组.49例高血压患者接受贝那普利降压治疗4～8周后,OGTT显示糖负荷后1h、2h的GS明显下降(P＜0.05),IS、IAI均较治疗前显著降低(P＜0.01).结论:高血压患者存在糖耐量异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗.贝那普利能够降低高血压患者IS,具有改善其胰岛素抵抗的作用.
