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无食管静脉曲张的肝硬化食管动力多因素分析
目的:研究无食管静脉曲张的肝硬化患者食管运动功能.方法:对32例无食管静脉曲张的肝硬化患者及对照组行食管测压、24 h食管pH监测观察酸反流量和酸度.结果:肝硬化组LES松弛持续时间较对照组显著延长;食管体部蠕动压力幅值变小;蠕动持续时间延长(P值均<0.05).24 h食管pH监测示两组酸反流量和反流酸的浓度有显著差异(P<0.01).结论:食管动力异常、胃食管反流及食管内酸度增高可能是肝硬化患者GERD发病率较高的重要因素.
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难治性肝硬化腹水浓缩腹腔回输术观察与护理
我科2003-03～2005-05对难治性腹水采用腹水超滤浓缩腹腔内回输方法进行治疗32例,效果较好,现将观察与护理总结如下.
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腹水浓缩回输腹腔治疗肝硬化腹水12例的护理
目的:对顽固性腹水患者进行腹水浓缩回输腹腔的治疗护理情况进行观察.方法:利用北京伟力电脑腹水超滤·浓缩回输系统治疗肝硬化腹水12例,同时给予积极有效的护理.结果:用此方法治疗护理顽固性腹水患者取得满意的临床效果.结论:其方法简单易行,安全有效,值得临床推广应用.
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13C-美沙西汀呼气试验评价肝硬化患者肝细胞储备功能的临床价值
目的:探讨肝硬化患者13C-美沙西汀肝功能呼气试验检测的特点,比较13C-美沙西丁呼气试验与临床Child-Pugh分级方法差异.方法:肝硬化患者34例和正常人20例进行13C-美沙西汀呼气试验.口服13C-美沙西丁50 mg,收集检测并比较研究对象服药前、服药后10、20、30、40、50、60、80、100、120 min等10个时间段呼出气体中13CO2丰度(DOB)、代谢速率(MV)以及累积丰度(CD)等.结果:34例肝硬化患者13C-美沙西丁呼气试验肝功能分级与临床Child-Pugh分级间无明显差异.结论:13C-美沙西丁呼气试验检测能准确、直观地反映肝硬化患者肝功能状况.
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慢性乙型肝炎和肝硬化患者的糖代谢指标特征调查
目的:调查慢性乙型肝炎(CHB)和肝硬化患者的糖代谢指标特征.方法:84例CHB和CHB后肝硬化患者接受了口服葡萄糖耐量和胰岛素释放检查,并与同龄、同性别健康体检者比较.结果:CHB和肝硬化患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素和餐后2 h胰岛素血浆浓度值均明显高于对照组(P均<0.05～0.01).结论:CHB和肝硬化患者均存在明确的各项糖代谢指标异常.
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肝硬化腹水患者临床护理中存在问题及对策
我科2005-02/2006-12住院患者,肝硬化腹水276例,年龄35～72(平均53.5)岁.其中男181例,女95例.肝炎后肝硬化152例,酒精性肝硬化41例,胆源性肝硬化37例,混合性肝硬化46例.病程4～23 a.对护理中存在问题与对策总结如下.
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慢性肝病患者门脉血流与食管动力相关研究
目的探讨慢性肝病门脉血流与食管动力相关关系.方法采用同位素闪烁照相术食管液体通过时间及彩色B超对45例肝硬化伴食管静脉曲张患者、38例肝炎伴纤维化和40例正常对照组,分别测定其食管液体通过时间和门脉分枝血流量,且所有慢性肝病患者都通过肝活检病理证实.结果肝硬化组食管总通过时间平均值12.74s±1.46s,肝纤维化组10.73s±1.35s与对照组6.19s±1.32s比较,差异显著(P＜0.01).结论门脉血流减少和门脉分流产生及食管动力降低与患者慢性肝病严重程度密切相关,肝硬化食管静脉曲张造成食管内壁改变也可能是食管通过时间延长的原因,说明同位素闪烁照相术测定食管液体通过时间及彩色B超检测作为非创伤检查随访慢性肝病严重程度有效.
关键词： 肝硬化/病理生理学 门静脉 局部血流 食管/病理生理学 食管/放射性核素显象 -
肝纤维化与TNF-α, IL-6及IL-10
肝纤维化(LF)是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的细胞病理过程,其特征为大量细胞外基质(ECM)在Disse间隙沉积[1-5].近来,由于细胞生物学及细胞因子信号传导研究领域中取得的重大进展,越来越多的证据表明,肝纤维化是可以逆转的[6-10].各种细胞因子通过复杂的调节机制在肝纤维化的进展中起重要作用[11-15],从而使对细胞因子和肝纤维化的研究成为热点之一.
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大剂量维生素C对肝硬变患者肝功能及细胞免疫功能的影响
目的观察大剂量维生素C(Vit.C)对肝硬变患者肝功能及细胞免疫功能的影响.方法Vit.C 10 g稀释于50 g·L-1葡萄糖300mL～500mL中静脉点滴,1次·d-1,连用14 d～16 d.观察应用与未用Vit.C治疗的肝硬变患者共58例,治疗前后的ALT、胆红素(Bil)、血清Vit.C、淋巴细胞转化率、T淋巴细胞亚群、红细胞C3b受体花环率及红细胞免疫复合物花环率水平的变化.结果治疗组应用Vit.C治疗后ALT(1020±888 nk△t·L-1vs516±422 nk△t·L-1,P＜0.01)和Bil(47±42 μmol·L-1vs36±50μmol·L-1,P＜0.05)明显降低;而且肝硬变Vit.C治疗组ALT(516±422 nk△t·L-1vs703±582nk△t·L-1,P＜0.05)和Bil(36±50 μmol·L-1vs 48±56μmol·L-1,P＜0.05)明显低于病例对照组.CD4/CD8比值、淋转率虽治疗前(1.08%±0.28%,46.70%±10.41%)、后(1.26%±0.24%,55.52%±7.83%)均仍明显低于正常(1.52%±0.29%),P＜0.01;但治疗后明显高于治疗前,P＜0.05,P＜0.01.红细胞C3b受体花环率治疗后(20.37%±6.20%)明显高于治疗前(15.90%±7.11%),P＜0.05维生素C与CD4/CD8比值、淋转率、红细胞C3b受体花环率均呈正相关(n=31,r=0.613,0.512,0.567,P＜0.01).结论大剂量维生素C静脉点滴在治疗肝硬变患者中,具有降酶退黄作用,是一种有效的临床护肝药物,其机制可能与提高细胞免疫和红细胞免疫粘附功能有一定关系.
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转化生长因子-β1及其受体的表达与大鼠肝纤维化关系的研究
目的：探讨肝纤维化形成过程转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体的表达对胶原合成的影响。方法：采用免疫组化和斑点杂交技术，观察实验性大鼠肝纤维化过程肝内TGF-β1、TGF-β RⅡ和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达的动态变化。结果：随着肝纤维化程度的加重，肝内TGF-β1、TGF-β RⅡ和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达均明显增加，组间比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01)。TGF-β1与Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达之间均呈明显正相关；TGF-β RⅡ与Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达之间也均呈正相关。结论：TGF-β1是肝纤维化的重要介质，TGF-β RⅡ表达增加是肝纤维化发病机制中的重要环节。
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胰岛素受体底物1与肝硬化胰岛素抵抗的研究进展
肝硬化与胰岛素抵抗密切相关,临床表现为高糖血症、高胰岛素血症、高脂血症以及各种细胞因子的异常增高,其病理机制目前尚不明确.近来研究发现,肝硬化胰岛素抵抗与胰岛素受体底物有关,而胰岛素受体底物是胰岛素信号传导通路中的关键信号分子,它可通过表达上调或下调、翻译后修饰,以及亚细胞定位来改变胰岛素信号的传导,其中翻译后修饰中的磷酸化/去磷酸化显得尤为重要且较为复杂.再者,不同病因的肝硬化胰岛素受体底物的作用途径并不相同.
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阿德福韦治疗YMDD变异失代偿肝硬化13例的临床观察
目的:观察阿德福韦治疗在接受拉米夫定治疗过程中出现YMDD变异失代偿肝硬化的疗效和安全性.方法:14例慢性乙型病毒性肝炎失代偿性肝硬化患者,在接受拉米夫定治疗过程中取得明显疗效后,因乙肝病毒产生YMDD变异,出现HBVDNA复阳,肝炎活动,肝功能失代偿,经评估14例均为CPS-C级.采用拉米夫定减量(50 mg/d)与阿德福韦10 mg/d联合治疗6个月.结果:除1例因出现非缺氧性高乳酸血症中途退出,13例治疗半年显示HBVDNA的拷贝数降至≤105 copei/ml、≤104 copei/ml的比例分别为100%、53.85%.ALT复常达46.15%,Child-Pugh积分下降.结论:阿德福韦治疗在接受拉米夫定用药过程中出现YMDD变异失代偿肝硬化的患者中表现出良好的疗效和安全性.
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大鼠肝纤维化中PDGF和TGF-β1的动态改变
目的探讨肝纤维化过程中血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子(TGF-β1)表达的动态变化.方法采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分别于造模的第3、7、10周末处死动物,取肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组织化学SP法检测PDGF、TGF-β1的改变.结果正常肝组织不表达或微弱表达PDGF、TGF-β1,纤维化的肝组织PDGF、TGF-β1表达明显增强,并随肝纤维化时间的延长而增强(P<0.05),第7、10周间表达差异无显著性.两者的表达呈正相关.结论 PDGF和TGF-β1是参与肝纤维化发生发展的重要生长因子.
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情志应激诱发肝硬化大鼠模型肝脏病理学的研究
目的:探讨慢性情志应激对肝硬化大鼠模型的病理影响.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、应激组、单纯二乙基亚硝胺(DEN)组和DEN+应激组,每组10只.用0.1 g/L的DEN溶液,同时施加实验性应激(限制、不良精神刺激)建立情志不遂诱导肝硬化动物模型.15周后,各组动物在麻醉状态下颈椎脱臼处死,透射光镜观察各组肝脏病理的组织结构变化.结果:与正常组对比,单纯DEN组和DEN+应激组均出现肝细胞水肿或肿胀、坏死,纤维组织增生,假小叶结构形成,但DEN+应激组比单纯DEN组上述损伤性病理变化更明显.结论:慢性情志应激对肝硬化大鼠模型肝脏病理有一定的影响,可以用控制或调畅情志方法来预防或保护肝脏的损伤.
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组织声学定量技术在肝硬化Child-Pugh分级中应用研究
【目的】探讨组织声学定量技术（ASQ ）在肝硬化患者 Child‐Pugh 分级中的临床应用价值。【方法】对40例健康志愿者（正常对照组）和60例肝硬化患者（肝硬化组）进行ASQ检查，获取ASQ相关值，肝硬化组根据Child‐Pugh分级标准计算Child‐Pugh分级，经统计学分析 ASQ与Child‐Pugh分级之间的关系。【结果】肝硬组ASQ相关值结果均显著高于对照组（ P ＜0．05），并且随着肝硬化Child‐Pugh分级的增加而增高，存在显著性差异（ P ＜0．05）。【结论】ASQ是一项检测肝硬化病变的新技术，且ASQ对肝硬化患者定量诊断具有较重要的临床意义。
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自体骨髓干细胞移植介入治疗失代偿期肝硬化的临床观察
[目的]观察经肝动脉行自体骨髓干细胞移植对肝硬化失代偿期患者的治疗效果.[方法]选择肝硬化失代偿期患者21例,抽取自体骨髓150~200 mL,体外分离纯化骨髓干细胞制成10 mL细胞悬液,经肝动脉介入方法移植入肝脏,分别在移植后第6、12周复查肝脏功能,观察实验室指标、临床症状及不良反应.[结果]骨髓干细胞移植后,患者肝脏功能明显改善,患者术中均未发生严重并发症,术后近期亦无不良反应.[结论]自体骨髓干细胞移植术可使失代偿期肝硬化患者肝功能明显改善,治疗安全有效且副作用小,可作为中晚期肝硬化患者的临床治疗方案.
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肝硬化患者胰岛素抵抗指数测定的临床意义
[目的]探讨胰岛素抵抗在肝硬化不同临床阶段的变化规律及临床价值.[方法]采用放射免疫法测定52例不同临床期肝硬化患者(Child分级:A级12例,B级23例,C级17例)的血清胰岛素水平,同时检测52例患者的空腹血糖水平.并以30例健康体检者作对照.[结果]肝硬化患者空腹胰岛素为(10.59±3.83)mU/L,空腹血糖为(7.26±0.59)mmol/L胰岛素抵抗指数(IRS)为(3.35±0.18),均明显高于正常对照组,分别为(6.38±2.11)mU/L、(5.09±0.56)mmol/L、(1.37±0.13)(均P＜0.05);肝功能分级Child C级组IRS为(5.15±0.39),明显高于Child B级组(3.38±0.21)和Child A级组(2.61±0.15)(均P＜0.05)[结论]肝硬化患者存在高胰岛素血症和糖代谢异常;测定IRS可用于评估肝硬化患者的病情.
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缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法将采用四氯化碳复制的SD肝硬化大鼠随机按I/R前是否行IP分为预处理(IP组)和非预处理组(NIP组).比较两组大鼠肝I/R后肝功能、肝组织的抗氧化能力、能量代谢、NO含量与组织学变化及大鼠术后1周的存活率.结果与NIP组大鼠比较,IP组血清谷丙转氨酶,谷草转氨酶及乳酸脱氢酶活性显著降低(分别为P＜0.05,P＜0.001和P＜0.001);肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力明显提高(分别为P＜0.05和P＜0.01);脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量降低(P＜0.05);ATP含量与能荷值(EC)增高(分别为P＜0.01和P＜0.05);NO合成显著增加(P＜0.01);光镜和电镜检查显示肝损伤的组织形态学表现明显减轻.大鼠术后1周存活率虽有提高,但两组差别无统计学意义(P=0.069).结论 IP对肝硬化大鼠的肝I/R损伤具有明显的保护作用.
关键词： 再灌注损伤/预防和控制 肝/血液供给 肝硬化/病理生理学 缺血预处理 -
肝纤维化的发病机理与药物治疗研究进展
肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变,当各种不同的病因(如病毒、乙醇、寄生虫、铜、铁沉积等)引起枯否氏细胞激活,分泌多种因子,与某些化学介质共同作用于肝星状细胞(hepatic stellete cells, HSC),使其激活转化为肌纤维细胞(myo fibro blaster, MFB),通过旁分泌与自分泌作用,使HSC增殖,HSC胞桨内视黄醇减少,合成大量的细胞外基质(extra cellular matrix, ECM),ECM的分泌增加或降解减少,以致其在肝内大量沉积而形成肝纤维化[1],由此可见在肝纤维化的过程中HSC起主要作用[2、3].
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慢性乙型肝炎后肝硬化的临床分期及与血小板和凝血功能的关系
目的 了解慢性乙型肝炎(简称乙肝)后肝硬化的临床分期、疾病发展与血小板、凝血功能的关系和变化规律.方法 回顾性分析2008～2010年123例慢性乙肝后肝硬化不同临床分期住院患者的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)和血小板计数(PLT)的检测结果,并以健康体检者为对照进行统计学分析.结果 慢性乙肝后肝硬化代偿组和失代偿组PT、APTT均较对照组显著延长,而 Fib含量明显减低,PLT显著减少,差异也统计学意义(P<0.05);失代偿组较代偿组PT、APTT均显著延长,Fib及PLT则均低于代偿组,差异也有统计学意义(P<0.05).结论 凝血功能和PLT与肝硬化患者的疾病进展程度密切相关,对了解其肝功能损害程度、判断预后具有一定诊断和治疗意义.
