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急性心肌缺血损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α活化与肿瘤坏死因子α表达的关系
目的:观察预先应用过氧化物酶体增殖物激活受体α的激动剂非诺贝特活化过氧化物酶体增殖物激活受体α,对急性心肌缺血性损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α的影响.方法:实验于2004-06/2005-05在哈尔滨医科大学克山病研究所完成.取30只健康纯系雄性Wistar大鼠随机分为异丙肾上腺素组、非诺贝特组和正常对照组3组,每组10只.①非诺贝特溶于30 g/L阿拉伯树胶中制成混悬液,非诺贝特组给予非诺贝特80 mg/kg灌胃,其他两组给予等量的30 g/L阿拉伯树胶灌胃,1次/d,,共7 d.②末次灌胃后1 h异丙肾上腺素组和非诺贝特组给予异丙肾上腺素5 mg/kg腹腔注射复制急性心肌缺血损伤模型;正常对照组给予等量的生理盐水腹腔注射.异丙肾上腺素注射24 h,麻醉后取血清和部分心脏,用酶联免疫吸附实验测定血清中肿瘤坏死因子α的浓度,用反转录-聚合酶链反应测定心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α mRNA表达水平.结果:30只大鼠进入结果分析.①血清中肿瘤坏死因子α的浓度:异丙肾上腺素组和非诺贝特组高于正常对照组[(301.72±2.49),(164.29±3.60),(16.35±2.37)ng/L,P＜0.01],但非诺贝特组低于异丙肾上腺素组(P＜0.01).②心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α mRNA表达水平:异丙肾上腺素组和非诺贝特组低于正常对照组(0.735 5±0.045 5,0.886 3±0.032 2,0.926 7±0.031 9,P＜0.01);但非诺贝特组高于异丙肾上腺素组(P＜0.01).结论:过氧化物酶体增殖物激活受体α活化后参与急性心肌缺血性损伤中的炎症反应,显著抑制肿瘤坏死因子α表达.提示非诺贝特对心肌缺血有一定保护作用.
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大鼠急性心肌损伤后N-乙酰半胱氨酸的保护作用及其机制
目的:观察异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠急性心肌损伤早期免疫分子E-选择素和单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)基因表达,研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对急性心肌损伤的保护作用及作用机制.方法:实验选用雄性Wistar大鼠30只,随机将30只大鼠分为对照组、ISO组和ISO+NAC组,每组10只.测定大鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,测定心肌组织抗氧化体系中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性;测定心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA的表达.结果:ISO组大鼠心肌组织SOD和GSH-Px的活性显著低于对照组(P<0.01);ISO组大鼠心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著高于对照组(P<0.01);ISO+NAC组心肌组织的SOD和GSH-Px活性[(3.06±0.44)mkat/g,(65.85±9.84)μkat/g]显著高于ISO组[(1.74±0.36)mkat/g,(35.51±5.67)μkat/g](P<0.01);而心肌组织中E-选择素、MCP-1 mRNA表达显著低于ISO组(P<0.01).结论:NAC对ISO致大鼠急性心肌损伤有保护作用,其机制可能与增加抗氧化酶的活性,减少心肌组织中E-选择素、MCP-1基因的表达有关.
关键词： 乙酰半胱氨酸/病理学 心肌/病理学 异丙肾上腺素/药理学 E选择素 趋化因子类 -
金丝桃苷对心肌缺血损伤的保护作用
摘要目的观察金丝桃苷对抗心肌缺血损伤的保护作用。方法观察金丝桃苷对冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠的梗塞面积以及对损伤大鼠血清中CPK、LDH和血清游离脂肪酸水平的影响；对用心电图ECG（LⅡ）记录注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高的幅度变化值；以及对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血的影响。结果金丝桃苷（12.5、25 mg*kg-1*d-1×3，ip）降低冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠梗塞面积，抑制血清中CPK、LDH的升高和降低血清游离脂肪酸水平；对注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高有抑制作用；对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血模型动物可以抑制心肌组织中CPK释放，减少心肌组织中MDA生成和提高心肌组织中SOD的含量。结论实验结果表明金丝桃苷对心肌缺血损伤有一定的保护作用。
关键词： 金丝桃科 心肌梗塞 垂体激素类 后叶 异丙肾上腺素/药理学 -
Urantide对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响
目的 探讨urantide对心肌细胞急性缺血及缺氧再给氧损伤的保护作用.方法 采用皮下注射(sc)异丙肾上腺素(Iso)诱导小鼠急性心肌缺血,测定小鼠心肌组织及血清中肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,计算心肌含水量(MWC) 及心肌指数(MI).建立乳鼠原代心肌细胞缺氧再复氧模型,观察细胞存活情况并检测urantide对细胞培养上清液中CK活性和MDA含量的影响.结果 10、30 μg/kg urantide可显著降低小鼠心肌组织及血清中CK活性,明显升高NO含量;3～30 μg/kg urantide可呈浓度依赖性降低小鼠血清及心肌组织中MDA含量,升高SOD活性.同时,urantide 10、30 μg/kg剂量组可显著降低小鼠的MWC,显著抑制其MI的升高.在乳鼠原代心肌细胞缺氧再复氧模型中,10-6和10-7 mol/L的urantide能明显增加细胞存活率,urantide在10-6～10-10 mol/L浓度范围内能呈剂量依赖性抑制细胞培养上清液中CK活性和MDA含量的增高.结论 实验表明urantide对心肌缺血损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与改善低灌流、清除氧自由基及抗脂质过氧化有关.
关键词： 心肌缺血 缺氧 异丙肾上腺素/药理学 -
异丙肾上腺素对乳鼠窦房结细胞自动节律和钠钙交换电流的影响
目的：研究异丙肾上腺素（ISO）对乳鼠窦房结细胞自动节律和钠钙交换电流（INCX ）的作用。方法选12只新生24 h内Wistar大鼠乳鼠分离培养窦房结细胞，运用全细胞膜片钳技术记录动作电位（AP）和 INCX电流。结果于细胞外加入 ISO 1．0μmol／L 后，AP 的发生频率明显增加，从（147．9±9．9）min－1增加至（278±11．2） min－1。ISO可使＋80 mV起始时外向 INCX密度从（0．52 ± 0．03）pA／pF增加至（0．72 ± 0．04）pA／pF （n＝10，P＜0．05），平均增加约36．7％；而－120 mV时内向电流从（－3．26 ± 0．02）pA／pF增加至（－7．81 ± 0．06） pA／pF（n＝10，P＜0．01）。此效应呈现电压依赖性和浓度依赖性特征。结论乳鼠窦房结细胞 INCX参与窦房结自动去极化，ISO可使其作用增加。
