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心肌缺血/再灌注损伤的中西医结合病理研究
中西医两种理论的结合是中西医结合的关键.首先研究了心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的西医病理基础,通过研究其病理机制与中医理论的结合点,在中西医两种医学理论的共同指导下对IRI做出新的病理分析.认为IRI的中医病机是在缺血心肌阳虚阴盛的基础上由于血流和氧的骤然来复发生了阴盛格阳的病理变化.
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急性心肌缺血损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α活化与肿瘤坏死因子α表达的关系
目的:观察预先应用过氧化物酶体增殖物激活受体α的激动剂非诺贝特活化过氧化物酶体增殖物激活受体α,对急性心肌缺血性损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α的影响.方法:实验于2004-06/2005-05在哈尔滨医科大学克山病研究所完成.取30只健康纯系雄性Wistar大鼠随机分为异丙肾上腺素组、非诺贝特组和正常对照组3组,每组10只.①非诺贝特溶于30 g/L阿拉伯树胶中制成混悬液,非诺贝特组给予非诺贝特80 mg/kg灌胃,其他两组给予等量的30 g/L阿拉伯树胶灌胃,1次/d,,共7 d.②末次灌胃后1 h异丙肾上腺素组和非诺贝特组给予异丙肾上腺素5 mg/kg腹腔注射复制急性心肌缺血损伤模型;正常对照组给予等量的生理盐水腹腔注射.异丙肾上腺素注射24 h,麻醉后取血清和部分心脏,用酶联免疫吸附实验测定血清中肿瘤坏死因子α的浓度,用反转录-聚合酶链反应测定心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α mRNA表达水平.结果:30只大鼠进入结果分析.①血清中肿瘤坏死因子α的浓度:异丙肾上腺素组和非诺贝特组高于正常对照组[(301.72±2.49),(164.29±3.60),(16.35±2.37)ng/L,P＜0.01],但非诺贝特组低于异丙肾上腺素组(P＜0.01).②心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α mRNA表达水平:异丙肾上腺素组和非诺贝特组低于正常对照组(0.735 5±0.045 5,0.886 3±0.032 2,0.926 7±0.031 9,P＜0.01);但非诺贝特组高于异丙肾上腺素组(P＜0.01).结论:过氧化物酶体增殖物激活受体α活化后参与急性心肌缺血性损伤中的炎症反应,显著抑制肿瘤坏死因子α表达.提示非诺贝特对心肌缺血有一定保护作用.
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消心痛胶囊对大鼠异丙肾上腺素性心肌损伤保护作用的研究
目的:探讨消心痛胶囊对大鼠缺血性心肌损伤的保护作用.方法:采用大剂量异丙肾上腺素皮下注射,造成大鼠缺血性心肌损伤模型,检测各组大鼠血中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,并取心脏行心肌病理切片.结果:消心痛胶囊中、高剂量组CK、CK-MB、LDH含量明显低于模型组(P＜0.01),与阳性对照组(地奥心血康)比较无明显差异(P＞0.05);心肌病理切片结果显示,模型组心肌灶性坏死严重,而给药组多数心肌纤维染色均匀,无出血及坏死.结论:消心痛胶囊能有效地预防大鼠缺血性心肌损伤.
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供心热缺血期间ATP和超微结构的变化
[目的]探讨供心不同热缺血期间ATP下降程度和超微结构改变,以确定供心的热缺血时限.[方法]新西兰大白兔24只,分成4组,每组6只,按常规取心方法分别在阻断主动脉后0 min,5 min,10 nin,15 min取左室心肌组织测ATP值,用电镜观察心肌超微结构,比较二者的相关性.[结果]4组心肌ATP含量分别为(5.72±0.31),(4.29±0.19),(3.47±0.39),(2.60±0.42)μmol/g,P＜0.01,各时期的心肌超微结构亦有明显差别.ATP下降与超微结构改变呈平行关系,热缺血10～15 min ATP 下降至缺血前50%,超微结构出现不可逆改变.[结论]ATP值是衡量供心质量的重要指标,其下降与心肌超微结构改变呈平行关系,热缺血10 min以上的供心不宜用于移植.
