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针刺血清降低大鼠培养心肌细胞内Ca2+含量的研究
目的:探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素.方法:取新生大鼠心肌细胞进行原代培养.5天后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色.激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺"内关""间使"的血清后,观察心肌细胞内Ca2+含量的变化.结果:加入正常血清后,细胞内的Ca2+含量会有一定程度的升高,经过一段时间后升高的Ca2+含量会趋向平稳;而再加入针刺血清后,可明显降低心肌细胞Ca2+的含量(P＜0.01).结论:针刺腧穴后的大鼠血清可使心肌细胞内Ca2+含量明显降低,为针刺效应的血清学机制提供了直接证据.
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心肌肌钙蛋白T与危重儿心肌损伤相关分析
目的:探讨心肌肌钙蛋白T(cTnT)对危重儿心肌损伤的临床价值.方法:采用双抗体夹心法测定观察组47例危重儿与对照组非危重儿30例患儿cTnT水平.结果:47例危重患儿cTnT明显升高,与对照组比较有统计学差异(P<0.01).结论:危重儿存在心肌损害,cTnT对及时发现和诊断危重患儿心肌损伤具有重要意义.
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窒息后新生儿心肌损害36例分析
对我院2004-08～2006-06窒息后新生儿心肌损害36例分析如下.
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心脏手术中心肌冷挛缩复苏1例
1病例报告男,31岁.诊断:室间隔缺损(多发膜周部直径2 cm).病史体检术前检查无特殊.于全麻体外循环下行室间隔缺损修补术.术中常规开胸建立体外循环后,降温至32℃,300 ml/min速度升主动脉根部灌注冷晶体心脏停跳液(Thomas改良Ⅱ)即发生心肌冷挛缩,急查冷晶体心肌保护液配方正常.
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婴幼儿轮状病毒肠炎心肌损害临床分析
目的:了解婴幼儿轮状病毒(RV)肠炎心肌损害的情况,探讨心肌损害的原因及其相关因素.方法:选择采集2007-10/2008-10大便检测RV抗原阳性的住院婴幼儿60例作为观察组,同期住院上呼吸道感染的息儿50例作为对照组,对上述两组心肌酶进行t检验分析.结果:观察组心肌酶明显高于对照组(P<0.01).结论:观察组可导致心肌损害,原因可能与轮状病毒感染有关.在补液时要注意速度及心肌的保护.
关键词： 轮状病毒感染/并发症 肠炎/并发症 心肌/病理学 -
钙调神经磷酸酶介导碱性成纤维细胞生长因子诱导的大鼠心肌细胞肥大
目的:观察钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法:在原代培养的大鼠心肌细胞上,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2+浓度;应用对硝基苯磷酸(p-nitrophenyl phosphate,PNPP)作底物测定CaN活性;根据3H-亮氨酸参入水平评估各种信号通路阻断剂对bFGF刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的影响.结果:bFGF刺激心肌细胞24 h后,胞内游离Ca2+浓度较对照组增高272%(P＜0.01);同时,bFGF刺激的心肌细胞CaN活性较对照组增高173%(P＜0.01).bFGF(60μg·L-1)刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入较对照组增高106%(P＜0.01);CsA(0.1～10 μmol·L-1)可以浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入.此外H7(PKC抑制剂)和50 μmol·L-1PD98059(MAPK抑制剂)亦可完全阻断bFGF刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入.结论:Ca2+/CaN信号通路参与bFGF诱导心肌细胞肥大的信息传递.另外,丝裂素活化蛋白激酶及蛋白激酶C可能亦是bFGF刺激心肌细胞肥大的重要信号传递途径.
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钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用
目的:观察钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用.方法:通过腹主动脉缩窄复制大鼠压力超荷性心肌肥大模型,观察CaN特异性抑制剂-环孢素A(cyclosporin A, CsA)对大鼠心系数以及血浆及心肌组织心钠素(aritrial natriuretic peptide, ANP)水平的影响.同时,在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察CsA对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)刺激的3H-亮氨酸及3H-胸腺嘧啶参入的影响.结果:腹主动脉缩窄大鼠心系数较假手术组增高38%(P<0.01).应用CsA治疗的大鼠心系数下降了85%(P<0.001).同时,观察到腹主动脉缩窄大鼠心肌组织及血浆ANP含量较对照组分别增高135%和117%(P<0.01),CsA处理后,ANP分别下降了16%和14%.在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察到CsA(0.1～10μmol.L-1)可以浓度依赖的方式抑制血管紧张素Ⅱ刺激的3H-亮氨酸及3H-胸腺嘧啶参入的增加.结论:CaN依赖的信号通路可能参与了压力超负荷及血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌肥大的发病过程.
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培哚普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 观察培哚普利时大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康Wistar大鼠20只随机分成两组.培哚普利组结扎冠脉前20 min给予培哚普利2 mg/kg静脉注入;缺血再灌注组给予等量生理盐水静脉注入.测定血流动力学参数,左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dP/dTmax)及左室内压大下降速率(-dP/dTmax),光镜观察心肌形态学改变.结果 与缺血再灌注组比较,培哚普利组大鼠LVSP及士dP/dTmax均明显升高(P<0.05或P<0.01);缺血再灌注组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而培哚普利组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润.结论 心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,培哚普利可减少炎性细胞的浸润,对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用.
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大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡
目的:研究大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心肌细胞凋亡的发生情况.方法:实验选用105只雌性SD大鼠,随机抽取78只以结扎左冠状动脉前降支的方法制备AMI模型,术后24 h存活的43只作为心肌梗死组;另设假手术组(n=27);各组再按观察时点随机分为48 h和4周两亚组,即:心肌梗死48 h(n=11)和心肌梗死4周(n=13)组,假手术48 h(n=10)和假手术4周(n=10)组.末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.结果:AMI大鼠梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时,梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高[心肌梗死48 h组分别为(212.86±155.75)/1 000,(198.16±120.0)/1 000和(63.23±45.43)/1 000,心肌梗死4周组分别为(235.14±130.43)/1 000,(80.33±44.29)/1 000和(31.61±16.39)/1 000,P＜0.05～0.01].结论:大鼠发生AMI后,梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时,梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区均有心肌细胞发生凋亡.
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2型糖尿病大鼠心肌病变模型的制备
背景:糖尿病心肌病变的结局与糖尿病患者的高心力衰竭发生率密切相关,建立良好的糖尿病心肌病变动物模型为其改善心功能研究极有意义.目的:通过建立2型糖尿病的大鼠及糖尿病心肌病变模型,了解高血糖状况对心肌的影响.设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,随机对照研究.单位:一所大学医院内分泌科.方法:实验选用新生雄性Wistar大鼠99只,随机将其分为实验组75只和对照组24只.对照组腹腔注射柠檬酸钠缓冲液,实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素90 mg/kg,10周后检测糖耐量以确定糖尿病模型的建立;处死后电镜检查其心肌的超微结构.主要观察指标:观察糖尿病大鼠心肌细胞肌原纤维以及线粒体是否改变.结果:实验组空腹血糖[(8.87±0.76)mmol/L]轻度高于对照组[(5.88±0.45)mmol/L];实验组餐后2h血糖[(12.71±0.53)mmol/L]明显高于对照组[(6.42±0.4)mmol/L],糖耐量异常;电镜下出现肌原纤维呈局灶性变性、肌丝排列紊乱,心肌细胞线粒体肿胀、局灶性增生等改变.结论:该模型是研究2型糖尿病及其心肌病的一种理想载体,为研究其心功能奠定了实验学基础.
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低温低氧状态对正常及心肌缺血家兔超氧化物歧化酶和丙二醛的影响
背景:以往单方面研究低氧或低温对机体的影响比较多,目前低氧和低温两个因素综合作用的研究逐渐引起医学界的重视. 目的:探讨急性低温低氧这两因素同时作用对正常家兔和心肌缺血家兔超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛的影响.设计:随机对照试验.地点、材料和干预:实验地点为右江民族医学院应用生理研究室.实验选用健康家兔32只,体质量1.8～2.5 kg.采用随机数字法将家兔分成4组,每组均8只:常温常氧组、低温低氧组、心肌缺血常温常氧组、心肌缺血低温低氧组.将正常家兔和心肌缺血家兔置于低温[(-10±2)℃]和低氧(氧含量为8.5%)冷柜中1 h,然后测定血清中SOD活力和丙二醛含量. 主要观察指标:正常和心肌缺血家兔在急性低氧条件下血清SOD和丙二醛水平比较.结果:低温低氧组家兔血清中的SOD[(371.04±29.96)kNU/L]明显低于常温常氧组[(424.09±22.59)kNU/L](t=5.21,P<0.01),丙二醛[(5.58±0.44)μmol/L]高于常温常氧组[(4.44±1.11)μmol/L](t=3 21,P<0.05).心肌缺血低温低氧组家兔血清中的SOD明显低于心肌缺血常温常氧组(t=4.37,P<0.01),丙二醛明显高于心肌缺血常温常氧组(t=2.94,P<0.05).结论:急性低温低氧共同作用可加重机体的损伤.
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大鼠急性心肌损伤后N-乙酰半胱氨酸的保护作用及其机制
目的:观察异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠急性心肌损伤早期免疫分子E-选择素和单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)基因表达,研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对急性心肌损伤的保护作用及作用机制.方法:实验选用雄性Wistar大鼠30只,随机将30只大鼠分为对照组、ISO组和ISO+NAC组,每组10只.测定大鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,测定心肌组织抗氧化体系中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性;测定心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA的表达.结果:ISO组大鼠心肌组织SOD和GSH-Px的活性显著低于对照组(P<0.01);ISO组大鼠心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著高于对照组(P<0.01);ISO+NAC组心肌组织的SOD和GSH-Px活性[(3.06±0.44)mkat/g,(65.85±9.84)μkat/g]显著高于ISO组[(1.74±0.36)mkat/g,(35.51±5.67)μkat/g](P<0.01);而心肌组织中E-选择素、MCP-1 mRNA表达显著低于ISO组(P<0.01).结论:NAC对ISO致大鼠急性心肌损伤有保护作用,其机制可能与增加抗氧化酶的活性,减少心肌组织中E-选择素、MCP-1基因的表达有关.
关键词： 乙酰半胱氨酸/病理学 心肌/病理学 异丙肾上腺素/药理学 E选择素 趋化因子类 -
糖尿病大鼠心肌细胞凋亡与非酶糖化抑制剂的作用
背景:糖尿病蛋白质非酶糖化过程中可产生大量的氧自由基,同时伴有一氧化氮合成下降,致使细胞内钙增加,胞内致密颗粒排空、激活胞内酶而启动细胞凋亡的发生.目的:观察非酶糖化抑制剂氨基胍对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及其心功能的影响.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:锦州医学院药理学教研室.材料:实验于2002-09/2003-03在锦州医学院中心实验室完成.选用2月龄雄性SD大鼠54只.方法:选36只大鼠按60 mg/kg尾静脉一次性注射链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型,将血糖＞16.7 mmol/L的大鼠定为糖尿病造模成功.将模型鼠分为2组:糖尿病组和氨基胍治疗组各18只,每组又分12周8只和12周10只.另18只大鼠为对照组,分为2个时间点:12周8只,24周10只.各组大鼠分别饲养12和24周,其中氨基胍治疗组按150 mg/(kg·d)将氨基胍于饮水中喂养.其余2组正常饲养.计算心脏质量指数[心脏(mg)/体质量(g)].取左室心肌组织块,进行透射电镜观察.原位末端标记法染色,用10×10目镜方格系统计数10个视野原位末端标记法阳性细胞核数,取其均值.主要观察指标:糖尿病大鼠心脏结构和功能改变过程中是否存在心肌细胞凋亡以及氨基胍的作用.结果:实验过程因大鼠死亡和造模失败脱失8只,终进入结果分析46只.①心脏质量指数:糖尿病组12和24周时明显高于对照组和氨基胍治疗组(P＜0.05～0.01).②左室内压大下降和上升速率:糖尿病组12和24周时明显低于对照组和氨基胍治疗组(P＜0.05～0.01).③左室内压大上升速率:糖尿病组24周时明显低于12周时(P＜0.05).④细胞凋亡数目:糖尿病组明显高于对照组和氨基胍治疗组(P＜0.01),糖尿病组24周时明显高于12周时(P＜0.01).⑤心肌细胞超微结构观察结果:糖尿病组心肌组织内可见凋亡的心肌细胞.结论:心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病发生发展过程中有重要影响,氨基胍可有效减少心肌细胞凋亡,改善心肌病理形态学异常.
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原位肝移植术围术期血流动力学变化与心肌损害的关系
目的:观察肝移植围术期血流动力学以及各种心肌酶的变化,探讨血流动力学变化与心肌损害的关系.方法:选取2004-06/09中山大学第三附属医院拟行原位肝移植术的终末期肝病患者20例,静吸复合全身麻醉下接受原位肝移植术.常规结扎切断肝管、肝左右动脉和门静脉,用肝上下腔静脉阻断钳从前至后夹闭肝上下腔静脉,切除病肝后进行供肝吻合.先吻合腔静脉,腔静脉吻合口为倒三角形,再吻合门静脉,恢复供肝血流,进入新肝期,再依次吻合肝动脉和胆管.分别在术前、无肝前、无肝期30 min、新肝期30 min、术毕、术后24 h各采中心静脉血3 mL,测定心肌酶谱.同时测量围术期心率、心输出量、中心静脉压、平均动脉压.结果:按意向处理分析,实验纳入患者20例,全部进入结果分析.①全部患者术后转归情况:20例患者均成功接受原位肝移植术.手术时间(335.74±74.04)min,无肝期时间(36.37±7.90)min.术后3例出现心脏衰竭,心脏衰竭患者中有2例终死亡.其余患者术后均恢复良好.②全部患者肝移植围术期血流动力学的变化:心输出量和中心静脉压在无肝期下降(P＜0.01),进入新肝期增高(P＜0.01或0.05);平均动脉压在阻断和开放下腔静脉后3 min内有一过性下降,应用血管活性药后基本维持稳定;心率在无肝期增快,进入新肝期早期增高,以后逐渐恢复到术前水平.③全部患者肝移植围术期心肌酶谱的变化:与麻醉后术前比较:无肝期30 min除肌红蛋白显著增高外(P＜0.01),其余各种酶均基本相似(P＞0.05);新肝期30 min、术毕的心肌酶谱各值均显著增高(P＜0.05或0.01);术后24 h除乳酸脱氢酶同工酶无明显变化外(P＞0.05),其余各种酶均显著增高(P＜0.05或0.01).与新肝30 min比较:术后24 h的谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶、α-羟丁酸脱氢酶均显著降低(P＜0.05),肌酸激酶则显著增高(P＜0.05),肌酸激酶同工酶和肌红蛋白基本无变化(P＞0.05).结论:新肝期表现为高血流动力学,而心肌酶普遍增高,术后24 h开始恢复,提示开放后血流动力学与心肌损害存在分离现象.
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大鼠冠状动脉微血栓模型的建立
背景:冠状动脉微血管阻塞在急性冠状动脉综合征时相当常见,并且对预后产生不利影响.设计:随机对照的实验研究.目的:建立大鼠冠状动脉微血栓模型,为进一步研究冠状动脉微血管阻塞的病理生理意义奠定基础.地点、材料和干预:实验在福建医科大学附属协和医院鼠类动物实验室完成.实验选取24只SPF级雄性成年SD大鼠,按随机数字表法将大鼠分为实验组和对照组,每组各12只.钳夹升主动脉后自主动脉根部注入月桂酸钠1.0 mg/kg,1.5 h后取标本.主要观察指标:注入月桂酸钠后大鼠冠状动脉微血管内皮损害及微血栓形成情况;早期缺氧心肌情况.结果:①注入月桂酸钠1.5h后冠状动脉微血栓组所有大鼠均出现微动脉血管内皮损伤及微动脉血栓形成,对照组无此情况(P＜0.01);冠状动脉微血栓组微动脉内皮损伤率为(10.17±2.33)%,血栓形成率为(9.42±2.02)%.②Nagar-Olsen染色显示心肌缺血区域占所观察心肌横截面面积的(7.52±2.26)%,对照组无心肌缺血(P＜0.01).结论:月桂酸钠可稳定地诱发冠状动脉微血栓形成,此模型可作为冠状动脉微血栓及微栓塞研究的平台.
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参芪扶正注射液对多柔比星致家兔心肌和免疫功能损伤的保护作用
目的观察参芪扶正注射液对多柔比星(阿霉素ADM)导致家兔心肌和免疫功能损伤的保护作用.方法对照组和参芪组家兔各10只,分别以ADM 10 mg/kg从兔耳静脉输注,2周后重复一次(共两次),同时,对参芪(治疗)组每只兔给予腹腔灌注参芪扶正注射液100 ml,每周1次,连续4周,而对照组则以等量生理盐水作腹腔灌注.第5周测定外周血心肌酶谱(CK、CK-MB、AST、LDH、CRP)和免疫功能指标(NK活性和TH/TS比例).结果参芪组较对照组心肌酶谱(CK、CK-MB、AST、LDH)指标明显为低,P值分别为0.000、0.002、0.033、0.008,参芪组免疫功能指标则高于对照组,NK活性和TH/TS比值分别为P=0.013和P=0.004.结论参芪扶正注射液对ADM导致家兔心肌和免疫功能损伤有明显的保护作用.
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糖尿病大鼠心肌超微结构及钙离子调控蛋白基因表达的改变
目的:研究糖尿病心肌细胞的结构变化及Ca2+调控蛋白基因表达的改变.方法:经大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(40 mg/kg ) 复制糖尿病大鼠模型,对照组注射生理盐水,分别于2、4、6周处死,取心尖部组织行普通光镜及透射电镜观察大鼠心肌结构的改变.应用逆转录-聚合酶反应技术以肌动蛋白为内参,测定钙离子调控蛋白基因表达的改变.结果:4周、6周大鼠的心脏/体重比显著大于正常对照组.电镜下糖尿病组大鼠心肌细胞的亚细胞器出现重构,表现为肌原纤维含量明显减少,排列紊乱,内质网扩张,线粒体变性等改变.6周的糖尿病组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的 mRNA表达无明显变化,但磷酸受纳蛋白的mRNA表达显著高于对照组,1,4,5三磷酸肌醇受体2型,兰尼碱受体2型的mRNA表达显著低于对照组.结论:糖尿病大鼠心肌细胞的亚细胞器出现重构,肌浆网磷酸受纳蛋白的mRNA表达增加,RyR2、IP3R2的mRNA表达下降.
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线粒体Slo1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制
目的: 研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关.方法: 采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及各项心室力学指标.提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定钙诱导下520 nm吸光度的改变.结果: 与单纯缺血/复灌组相比,Slo1通道激动剂NS1619预处理组明显降低离体心脏缺血/复灌后的梗死面积[(17.21±5.59 vs 46.54±3.60)%]和复灌期冠脉流出液中LDH含量[(69.21±8.30 vs 253.79±15.85) U/L],促进左室动力学的恢复;线粒体渗透转换孔开放剂atractyloside拮抗了NS1619的作用.在分离的心脏线粒体,NS1619预处理组520 nm处吸光度的下降明显低于单纯加钙组[(10.70±3.22 vs 21.53±2.57)%].结论: mitoSlo1通道激活具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透转换孔开放有关.
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葛根素对烫伤大鼠心肌损害的保护作用
目的探讨葛根素对烫伤大鼠心肌损害的保护作用及机制.方法采用制作30% TBSA Ⅲ度烫伤大鼠模型,随机分为复苏组(40只),治疗组(40只),另取8只作为伤前对照.于烫伤后1、3、6、12、24 h各取静脉血,测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,另取大鼠心脏作形态学检查.结果复苏组及治疗组cTnT及TNF-α的含量高于对照组,治疗组低于复苏组(P<0.05).电镜显示,伤后24 h,治疗组心肌组织损伤程度较复苏组减轻.结论葛根素对大鼠烧伤后心肌损害有一定的保护作用.
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氟比洛芬酯对心脏瓣膜置换手术患者炎性细胞因子和心肌损伤的影响
目的 探讨氟比洛芬酯对心脏瓣膜置换手术患者炎性细胞因子和心肌损伤的影响.方法 选择风心病瓣膜置换术患者50例,随机分为5组.Ⅰ组(对照组)给予脂肪乳剂0.2 ml/kg,Ⅱ组、Ⅲ组在麻醉后切皮前15min分别给予氟比洛芬酯1、2 mg/kg,Ⅳ组、Ⅴ组分别在停转流前15 min给与氟比洛芬酯1、2 mg/kg.于麻醉前(T0)、主动脉开放10 min(T1)、停心肺转流后30 min(T2)、4 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-10的浓度,同时测定T0、T3、L4、T5时点的血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK)-MB浓度.结果 与T0相比,Ⅰ组、Ⅳ组T1、T2时点TNF-α、IL-6血浆浓度升高;其余各组T1时点升高(P<0.01).Ⅱ组、Ⅲ组T1、T2时点TNF-α、IL-6血浆浓度比1组低(P<0.01).与T0相比,Ⅰ组T1～4时点IL-10血浆浓度升高,其余各组T1～3升高(P<0.01).Ⅱ组、Ⅲ组T1～4时点IL-10血浆浓度比Ⅰ组低(P<0.01).Ⅰ组T3～5cTnI、CK-MB血浆浓度升高,其余各组T3、T4时点升高(P<0.01).Ⅱ组、Ⅲ组T3～5时点cTnI、CK-MB血浆浓度比Ⅰ组低(P<0.01);Ⅳ组T4、T5时点cTnI浓度比Ⅱ组低(P<0.05).Ⅱ组、Ⅲ组多巴胺使用量比Ⅰ组少(P<0.01),Ⅴ组多巴胺使用量比Ⅲ组少(P<0.05);Ⅳ组ICU驻留时间比Ⅱ组短、Ⅴ组ICU驻留时间比Ⅲ组短.结论 氟比洛芬酯具有抑制炎性细胞因子过度释放、维持细胞因子动态平衡,减轻围心肺转流期心肌损伤的作用,有助于患者术后早期康复.
