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头针对脑梗塞患者血浆ET-1、MDA、NO的影响
方法:将100例脑梗塞患者随机分为头针治疗组和对照组.观察针刺前后患者神经功能缺损程度积分、血浆内皮素(ET-1)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,并与对照组比较.结果:头针治疗后患者神经功能缺损程度积分显著减少,血浆ET-1、MDA水平显著降低,NO水平明显回升.结论:头针对脑梗塞的治疗作用可能部分是通过抑制血管内皮细胞损伤或促进其修复,从而维护ET-1/NO拮抗平衡而实现,同时还与抑制脂质过氧化反应有关.
关键词： 脑梗塞/针灸疗法 头针 内皮缩血管肽类/血液 丙二醛/血液 一氧化氮/血液 -
急性脑出血中医辨证分型与血清可溶性细胞间黏附分子和丙二醛含量的相关性研究
目的:探讨不同中医辨证分型急性脑出血患者血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和丙二醛(MDA)含量的变化及意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法、硫代巴比妥酸(TBA)法分别测定80例急性脑出血患者和20例健康人血清中sICAM-1、MDA的含量.结果:急性脑出血患者血清sICAM-1、MDA含量明显升高.中脏腑组两指标较中经络组显著增高,中经络实证组较中经络虚证组显著增高,中经络各组以痰热腑实组升高为显著,72小时内以25～48小时组为高.结论:急性脑出血白细胞黏附、机体氧化应激增强,患者血清sICAM-1、MDA明显升高,二者关系密切,参与了脑出血后脑损伤的病理过程;两指标水平的差异可能是中风出现不同证型的内在因素之一;急性脑出血两指标水平的高峰期在25～48小时;两指标可作为判定病情严重程度的参考指标.
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糖尿病微血管病变患者血清脂联素水平变化及与脂质过氧化的关系
为探讨糖尿病微血管病变患者血清脂联素水平变化及与脂质过氧化的关系,笔者测定了糖尿病患者血清脂联素(APN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,现报道如下.
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唐氏综合征患儿血清中丙二醛的测定意义
对唐氏综合征(Douw's symdrom,简称DS)又称21-三体综合征患儿血清中丙二醛的测定意义探讨如下.
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IPF患者血清MDA、PCⅢ、LN检测的临床意义
目的 探讨特发性肺间质纤维化(IPF)患者疾病过程中血清MDA、PCⅢ、LN变化的临床意义以及其与IPF疾病严重程度(CRP评分)的关系.方法 将106例IPF患者进行CRP评分,根据评分结果将患者分为高分组、中分组及低分组,采用硫巴比妥酸反应底物法(TBARs)测定IPF患者MDA含量,采用放射免疫分析法检测血清PCⅢ、LN含量；选择35例体检的健康人作为对照.结果 IPF患者患者血清MDA、PCⅢ、LN显著高于对照组(P＜0.01),且随着病情加重上述指标有升高趋势.结论 检测血清血清MDA、PCⅢ、LN对IPF患者肺纤维化的动态观察和早期诊断具有重要意义.
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百草枯中毒与内皮素及氧自由基关系的研究
目的:探讨内皮素(ET)及氧自由基(OFR)在急性百草枯中毒(APP)发病中的作用及相互关系.方法:采用放射免疫分析法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定68例APP组、及29例正常对照组血浆ET、血清丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果:APP患者血浆ET、血清MDA水平均较正常对照组明显升高,且病死组ET及MDA水平明显高于存活组(P＜0.01或P＜0.05);而SOD明显降低(P＜0.01或P＜0.001),病死组与存活组之间亦差异有显著性(P＜0.05);ET含量与MDA呈正相关,而与SOD呈显著负相关(P＜0.01).结论:OFR损伤是APP发病的重要因素之一,ET水平增高协同OFR参与发病机制,血浆ET、MDA、SOD水平可作为APP患者病情程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一.
关键词： 百草枯/中毒 内皮缩血管肽类/血液 丙二醛/血液 超氧化物歧化酶/血液 -
谷氨酰胺对胃肠手术患者血浆还原型谷胱甘肽水平的影响
目的 研究经肠补充谷氨酰胺(Gln)对胃肠手术患者血浆Gln,还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平的影响.方法 将20例胃肠手术患者随机分为Gln组(术后经肠补充Gln)和Non-Gln组(不补充Gln),观察术后血浆Gln,GSH和MDA水平的变化.结果 术后d1两组血浆Gln,GSH浓度明显下降,MDA含量明显增加,d 6 Gln组上述指标基本恢复至术前水平,但Non-Gln组Gln和GSH的降低以及MDA的升高仍较明显.结论 经肠补充Gln能有效维持术后血浆GSH的正常水平,减轻术后机体的脂质过氧化反应.
关键词： 胃溃疡/外科学 十二指肠溃疡/外科学 谷氨酰胺 谷胱甘肽/血液 丙二醛/血液 -
脾肾阴虚证血清氧自由基损伤初探
目的从氧自由基损伤及机体抗氧化能力方面探讨脾阴虚证、肾阴虚证患者的客观病理学改变.方法观察脾阴虚组30例,肾阴虚组16例和健康人对照组16例. 取受检者清晨空腹静脉血分离血清后分别测定:总SOD,Cu,Zn-SOD(黄嘌呤氧化酶法);MDA(TBA法);总抗氧化能力(比色法). Vit C(2,4 DNPH比色法);Vit E(高效液相色谱法);Cu,Zn(原子吸收法);数据以均数±标准差表示. 用单因素方差分析,Scheffe法作两两比较,P＜0.05为显著性检验界值.结果总SOD及Cu,Zn-SOD肾阴虚组低于脾阴虚与健康人组(F=17.69和30.32,P＜0.05). 脾阴虚组和肾阴虚组MDA高于健康人组(F=4.91,P＜0.05),而总抗氧化能力却低于健康人组(F=59.01,P＜0.05). Vit E肾阴虚组低于脾阴虚组和健康人(F=6.72,P＜0.05).结论脾阴虚证、肾阴虚证患者都有一定程度的氧自由基损伤,但在形成的原因和机体防御消除的机制等方面是不同的.
关键词： 脾虚/血液 肾虚/血液 超氧化物歧化酶类/血液 丙二醛/血液 抗坏血酸/血液 -
加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响
目的:观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响,验证其治疗糖尿病周围神经病变的疗效并分析可能的机制.方法:①实验于2004-11/2005-08在中南大学湘雅医院中西结合研究所实验室进行.选用8周龄的健康雄性Wistar大鼠30只.②30只雄性Wistar大鼠被随机分为3组:模型组、加味补肝汤组和正常对照组,每组10只.模型组和加味补肝汤两组大鼠禁食12 h后,一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(50 mg/kg,pH 4.2～4.5,0.1 mol/L柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液配制)诱导糖尿病大鼠模型,72 h后尾静脉采血测定血糖,凡血糖＞16.7 mmol/L者纳入实验;正常对照组大鼠则禁食12 h后一次性腹腔注射相应容积即0.1 mol/L的柠檬酸缓冲液.造模后1周加味补肝汤组按13.6g/(kg·d)剂量灌胃,加味补肝汤(由枸杞15.g,木瓜15 g,当归10 g,川芎10 g,熟地12 g,白芍15 g,桑寄生15 g,麦冬15g,天花粉15 g等组成,医院制剂,药物来源于中南大学湘雅医院药剂科).模型组和正常组灌服等容积的蒸馏水(1 mL/100 g),1次/d,连续8周.③予以加味补肝汤治疗8周后,在光镜、电镜下观察坐骨神经形态改变;化学比色法分析血清丙二醛水平;采用MS302多媒体生物信号系统分别记录用药4和8周末大鼠坐骨神经传导速度.④计量资料差异比较采用t检验.结果:正常对照组无动物死亡,模型组、加味补肝汤组在用药4周末各死亡1只,8周末死亡2和3只.①坐骨神经形态结构变化:正常对照组大鼠坐骨神经有髓神经纤维形态正常;模型组出现轴突萎缩,髓鞘的变性;加味补肝汤组病变程度轻于模型组.②血清丙二醛水平:模型组和加味补肝汤组鼠明显高于正常对照组(t=3.594,8.513,P＜0.01),模型组明显高于加味补肝汤组(t=8.513,3.607,P＜0.01).③坐骨神经传导速度:模型组和加味补肝汤组大鼠在用药4和8周末均明显慢于正常对照组(t=3.839～8.438,P＜0.01),加味补肝汤组明显快于模型组(P＜0.05).④血糖:模型组与加味补肝汤组用药前和用药4和8周末差异不明显(P＞0.05).结论:加味补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变具有一定防治作用,但目前剂量末影响其血糖,说明其改善神经结构和功能的疗效不是直接通过降低血糖而实现,有可能是加味补肝汤通过有效清除自由基,减轻脂质过氧化而实现的.
关键词： 糖尿病神经病变/中药疗法 丙二醛/血液 神经传导 -
低温低氧状态对正常及心肌缺血家兔超氧化物歧化酶和丙二醛的影响
背景:以往单方面研究低氧或低温对机体的影响比较多,目前低氧和低温两个因素综合作用的研究逐渐引起医学界的重视. 目的:探讨急性低温低氧这两因素同时作用对正常家兔和心肌缺血家兔超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛的影响.设计:随机对照试验.地点、材料和干预:实验地点为右江民族医学院应用生理研究室.实验选用健康家兔32只,体质量1.8～2.5 kg.采用随机数字法将家兔分成4组,每组均8只:常温常氧组、低温低氧组、心肌缺血常温常氧组、心肌缺血低温低氧组.将正常家兔和心肌缺血家兔置于低温[(-10±2)℃]和低氧(氧含量为8.5%)冷柜中1 h,然后测定血清中SOD活力和丙二醛含量. 主要观察指标:正常和心肌缺血家兔在急性低氧条件下血清SOD和丙二醛水平比较.结果:低温低氧组家兔血清中的SOD[(371.04±29.96)kNU/L]明显低于常温常氧组[(424.09±22.59)kNU/L](t=5.21,P<0.01),丙二醛[(5.58±0.44)μmol/L]高于常温常氧组[(4.44±1.11)μmol/L](t=3 21,P<0.05).心肌缺血低温低氧组家兔血清中的SOD明显低于心肌缺血常温常氧组(t=4.37,P<0.01),丙二醛明显高于心肌缺血常温常氧组(t=2.94,P<0.05).结论:急性低温低氧共同作用可加重机体的损伤.
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通络方剂抗氧化作用及对大血管内皮细胞的保护
目的:观察通络方剂对1型糖尿病大鼠血清抗氧化指标和大血管内皮细胞损害的影响,并与抗氧化剂α-硫辛酸作用效果进行比较.方法:实验于2005-09/11在解放军第二军医大学动物实验中心及免疫研究所完成.①选用雄性SD大鼠23只,4～6周龄.随机抽取5只作为正常对照组大鼠(只注射等体积枸橼酸钠缓冲液),其余大鼠按60 mg/kg剂量应用链脲佐菌素溶液,3 d后,以空腹血糖持续≥16.7 mmol/L,尿糖卅者为造模成功,造模成功15只,将其按随机数字表法分为3组,每组5只:模型组,通络方剂组,α-硫辛酸组.通络方剂组:每天上午灌胃通络方剂水溶液1g/kg,通络方剂超微颗粒由人参、水蛭、全蝎、蜈蚣、土鳖虫、赤芍等药物组成,由以岭药业提供;α-硫辛酸组:每天上午灌胃α-硫辛酸(江苏常熟诚希化工有限公司)100mg/kg;其余2组均灌胃等体积的体积分数0.02的乙醇稀释液.②连续处理6周后,采用葡萄糖氧化酶法测血糖,采用可见光法检测过氧化氢酶活力,用TBA法测定丙二醛,用DTNB法定量测定谷胱甘肽过氧化物酶活力,比色法测超氧化物歧化酶活力与总抗氧化能力.透射电镜下观察胸主动脉内皮细胞的结构改变.结果:因造模失败脱失3只,其余均进入结果分析.①血清抗氧化指标:模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力和总抗氧化能力明显低于正常对照组[(0.883±0.243)mkat/L,(2.056±0.219)mkat/L,(223.21±28.84)μkat/L,(5.25±0.84)kU/L;(2.826±0.199)mkat/L,(4.890±0.358)mkat/L,(387.91±13.00)μkat/L,(9.81±1.28)kU/L,P＜0.05],丙二醛水平明显高于正常对照组[(9.99±1.7),(2.42±0.89)μmol/L,P＜0.05].通络方剂组和α-硫辛酸组血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组[通络方剂组:(1.665±0.140),(3.771±0.258)mkat/L;α-硫辛酸组:(1.851±0.132),(4.141±0.186)mkat/L,P＜0.05],低于正常对照组(P＜0.05).②胸主动脉血管内皮结构透射电镜观察结果:模型组内皮细胞发生明显损害,通络方剂和α-硫辛酸组内皮细胞病变程度则明显改善.结论:通络方剂能提高糖尿病大鼠机体抗氧化能力,对糖尿病所致的大鼠血管内皮损害具有一定的保护作用.
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心肌缺血再灌注过程中氟烷、异氟醚和恩氟烷对心脏功能的影响
目的:研究氟烷、异氟烷和恩氟烷对缺血再灌注心肌功能、代谢自由基的影响.方法:SD大鼠104只,随机数字表法分为13小组,每组8只.采用Lan-gendorff离体大鼠心脏模型.按给药方式又分为对照、氟烷、恩氟烷、异氟烷4大组.①对照组(含4小组):平衡15min组,平衡后续灌15min组,平衡续灌后缺血10min组,平衡续灌缺血25min后复灌30min组.②氟烷组(含3小组):平衡15 min后,灌注含1.5肺泡气低有效浓度(minimalalveolar concentration,MAC)氟烷灌注液15 min组,平衡续灌后缺血10 min组,平衡续灌缺血25 min复灌含1.5 MAC氟烷的灌注液30 min组.③恩氟烷和异氟烷组,各包括3小组,情况同氟烷组.各组记录平衡后,给药(或续灌15 min)复灌30 min左心室收缩压、左心室舒张末期压(leftventricular diastolic pressure,LVEDP)、左心室发展压、左心室压力升高或降低大速率、心率、冠状动脉流量(coronaryflow,CF).实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、心肌丙二醛含量、高能磷酸盐(ATP)含量.结果:①恩氟烷、异氟烷具有明显扩张冠状动脉的作用.恩氟烷能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复.②各用药组明显降低左心室发展压、左心室压力升高速率,升高LVEDP(P均＜0.05);缺血再灌注后,氟烷、恩氟烷、异氟烷组的左心室发展压分别恢复到基础值的57%,62%,59%(P均＜0.01),左心室压力升高速率分别恢复到基础值的56%,67%,74%(P均＜0.01);与对照组恢复的左心室发展压(27%)、左心室压力升高速率(13%)相比,差异具有非常显著性意义(P均＜0.01).③各用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快.④复灌后用药组SOD活性较高;丙二醛生成量下降(P＜0.05).结论:3种挥发性麻醉药对心肌收缩功能具有一定的抑制作用.缺血再灌注后,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,而且能提高冠脉流量、SOD酶活性.提示这些作用可能是挥发性麻醉药抗心肌缺血再灌注损伤机制之一.
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卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护效应
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护作用,分析其抗氧化作用途径.方法:实验于2003-05/11在中山大学中西医结合研究所实验室完成.①选用Wistar雄性成年清洁级大鼠30只.随机将大鼠分为3组:对照组、糖尿病组和卡托普利组,每组10只.②糖尿病组和卡托普利组大鼠腹腔一次注射链脲佐菌素(50 mg/kg)诱导糖尿病,成模后卡托普利组以卡托普利5 mg/(kg·d)灌胃,对照组和糖尿病组以等量蒸馏水灌胃.③造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定24 h尿量、体质量、心脏质量与体质量比值、血糖、糖化血红蛋白;采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞和心肌超氧化物歧化酶活性;采用改良八木国夫法测定血清和心肌丙二醛含量;电镜下观察心肌超微结构的变化.④多组间均数比较采用方差分析,SNK检验.结果:实验过程中糖尿病组大鼠死亡1只,进入结果分析对照组10只,糖尿病组9只,卡托普利组10只.①糖尿病组和卡托普利组血糖、糖化血红蛋白、心脏质量与体质量的比值明显高于对照组(P＜0.05),卡托普利组心脏质量与体质量的比值为(5.2±0.8)×10-3,低于糖尿病组[(5.8±0.4)×10-3,P＜0.05].②糖尿病组和卡托普利组红细胞和心脏组织的超氧化物歧化酶活性均明显低于对照组(P＜0.05),卡托普利组为(6.47±0.95)μkat/L,(15.34±2.83)nkat/g,高于糖尿病组[(5.25±1.12)μkat/L,(12.84±3.17)nkat/g,P＜0.05].③糖尿病组和卡托普利组血清和心肌组织丙二醛含量均高于对照组(P＜0.05),卡托普利组分别为(33±12)nmoL/L,(800±190)nmol/g,低于糖尿病组[(43±11)nmoL/L,(1 090±350)nmol/g,P＜0.05].④对照组大鼠心肌超微结构正常;糖尿病组大鼠的心肌细胞水肿,肌小节的结构丧失,肌丝排列紊乱,部分断裂;线粒体体积增大,变圆,嵴排列紊乱甚至断裂,糖原减少,甚至消失;卡托普利组大鼠的心肌组织超微结构损伤较轻.结论:卡托普利能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其可能与卡托普利抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关.
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小活络丸的免疫抑制、抗氧化及抗炎镇痛作用
背景:小活络丸具有祛风除湿、活络通痹等功效,用于治疗风寒湿痹、肢体疼痛,麻木拘挛等症.目的:观察小活络丸对小鼠再次免疫应答、特异性免疫(包括细胞免疫和体液免疫)、非特异性免疫(包括补体C3、单核-巨噬细胞系统和红细胞黏附功能)和自由基损伤,以及对疼痛及多种炎症模型的药理作用.设计:随机对照,分层实验.单位:广州市中医中药研究所和广州市中医医院药剂科.材料:选用NIH小鼠和ICR小鼠共628只,鼠龄6～8周.小活络丸(成分:胆南星、制川乌、制草乌、地龙、乳香(制)等;广州陈李济药厂生产,生产批号:19980612).兔抗小鼠IgG和补体C3抗血清试剂盒,由广州市医药卫生研究所药物室提供;超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量测定试剂盒,南京建成生物工程研究所产品.方法:实验于1998-09/1999-12在广州市中医中药研究所药理研究室和广州市医药卫生研究所药物研究室动物室完成.①观察小活络丸抑制鸡红细胞诱导小鼠再次免疫应答作用:取ICR小鼠84只,雌雄各半,取出20只作为空白对照组;其余均腹腔注射环磷酰胺0.2 g/kg,1次/d,1 d.第4和12天,共2次腹膜内注射鸡红细胞诱导免疫增强病理模型探讨再次免疫应答.空白对照组(20只)腹腔注射等量生理盐水;动物于加强免疫后,按随机抽签法分为3组:环磷酰胺组20只(灌胃环磷酰胺40mg/kg),小活络丸组21只(灌胃小活络丸混悬液5.54 g/kg),模型组20只(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃给药7 d.19 d后分别按单向免疫扩散法测定血清IgG,补体C3含量,采用聚乙二醇沉淀法测定循环免疫复合物含量变化.②观察小活络丸抑制小鼠迟发型超敏反应作用:取ICR小鼠54只,雌雄各半.第1天皮下注射10 g/L 2,4-二硝基氟苯50 μL/只致敏,第4天,将处理后动物按随机抽签法分为3组:泼尼松组(灌胃泼尼松0.01 g/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54 g/kg),模型组(灌胃等量蒸馏水),每组18只.均1次/d,连续灌胃给药7 d.11d后各组小鼠均涂10g/L 2,4-硝基氟苯25 μL/右耳,24 h后计算肿胀度(右、左耳质量差值).③观察小活络丸抑制小鼠红细胞免疫黏附功能:取NIH小鼠36只,雌雄各半,按随机抽签法分为3组:环磷酰胺组(灌胃环磷酰胺20 mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸5.54 g/kg),空白对照组(灌胃等量蒸馏水),每组12只.均1次/d,连续灌胃给药7 d.7 d后取小鼠眼眶血,计算红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率.④观察小活络丸抑制小鼠碳粒廓清作用:取ICR小鼠33只,雌雄不拘,将其按随机抽签法分为3组:泼尼松组(灌胃泼尼松20 mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54 g/kg),空白对照组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃7 d.于给药第7天末次给药后2 h,进行碳粒廓清试验,计算廓清指数K(K值=(LogA1-LogA2)/(T2-T1),式中A1和A2分别表示2和10 min所取血样的吸光度,T1和T2表示给碳粒后5和10 min取血时间;以K值高低,评价碳粒廓清作用.⑤观察小活络丸对鸡红细胞免?忖疫小鼠溶血素、C3和丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的影响:取ICR小鼠80只,雌雄各半,取20只小鼠作为空白对照组,其余均腹腔注射2×108L-1鸡红细胞15 mL/kg作免疫诱导,空白对照组均以等量生理盐水代替鸡红细胞,灌胃蒸馏水,1次/d,连续灌胃7 d.按随机抽签法将免疫处理的动物分为3组:免疫对照组(灌胃给予蒸馏水),环磷酰胺组(灌胃环磷酰胺20 mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54g/kg);均1次/d,连续灌胃7 d;于第7天末次给药后2 h,计算IgM型溶血素半数溶血值[(样品吸收度/鸡红细胞半数溶血时的吸收度)×稀释倍数].按相应试剂盒操作说明书方法测定血清C3含量及丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性.⑥观察小活络丸抑制小鼠琼脂肉芽组织增生作用:取NIH小鼠59只,皮下注射20g/L琼脂0.5 mL/只,24 h后,按随机抽签法分为3组:双氯芬酸组(灌胃双氯芬酸10 mg/kg),小活络丸组(灌胃给予小活络丸混悬液5.54 g/kg),模型组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃给药7 d;第8天处死小鼠,以每千克体质量琼脂肉芽克数表示抑制增生作用.⑦观察小活络丸抑制小鼠醋酸性扭体反应作用:取NIH小鼠63只,按随机抽签法分为3组:双氯芬酸组(灌胃双氯芬酸50 mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54g/kg),模型组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃给药2 d.末次给药后2 h,腹腔注射0.1 mol/L醋酸0.2 mL/只,计数20 min内小鼠的扭体次数.⑧观察小活络丸对二甲苯、巴豆油和角叉菜胶诱发急性渗出性炎症及炎症渗出液中前列腺素E含量的影响:取NIH小鼠219只,双氯芬酸组(灌胃双氯芬酸50 mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54 g/kg),模型组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,共2 d.末次给药后2 h,①涂二甲苯25μL/右耳,20 min后;②涂巴豆油25 μL/右耳,4 h后;计算耳肿胀度(右耳片重-左耳片重).③用10 g/L角叉菜胶20 μL/右足皮内注射致炎,3 h后,计算肿胀度(右足和左足间重量差值);并测致炎足渗出液中前列腺素E含量.组间计量资料差异比较采用t(方差不齐用t')检验.主要观察指标:小活络丸对小鼠再次免疫应答、特异性免疫、非特异性免疫和自由基损伤,以及对疼痛及多种炎症模型的药理作用.结果:NIH小鼠和ICR小鼠628只均进入结果分析.①模型组小鼠IgG、循环免疫复合物含量明显高于其他3组(P＜0.01),C3含量明显低于其他3组(P＜0.05～0.01).②泼尼松组和小活络丸组小鼠耳肿胀度明显低于空白对照组(P＜0.01).③空白对照组红细胞C3b受体花环率明显高于其他2组(P＜0.01),红细胞免疫复合物花环率明显低于其他2组(P＜0.01).④泼尼松组和小活络丸组吞噬指数(K值)明显低于空白对照组(P＜0.01).⑤环磷酰胺组和小活络丸组IgM型溶血素半数溶血值和血清丙二醛含量明显低于免疫对照组(P＜0.01),C3含量明显高于免疫对照组(P＜0.01),血清超氧化物歧化酶活力与免疫对照组比较,差异不明显(P＞0.05).⑥双氯芬酸组和小活络丸组小鼠琼脂肉芽组织质量与体质量比值明显低于模型组(P＜0.01).⑦双氯芬酸组和小活络丸组小鼠20 min内扭体次数明显少于模型组(P＜0.01,0.05).⑧双氯芬酸组二甲苯炎症模型和巴豆油炎症模型耳肿胀度、角叉菜胶急性炎症模型足肿胀度、炎症渗出液中前列腺素E含量明显小于或低于模型组(P＜0.05～0.01),小活络丸组炎症渗出液中前列腺素E含量明显低于模型组(P＜0.01).结论:小活络丸既有免疫抑制的药理作用,又有抗增殖性炎症、镇痛、抗氧化药效学效应.
关键词： 自身免疫疾病/中药疗法 小活络丹 免疫抑制 超氧化物歧化酶/血液 丙二醛/血液 镇痛 -
肉碱复方制剂对急性冠脉综合征缺血心肌的影响
目的:观察肉碱复方制剂对急性冠脉综合征(ACS)患者氧自由基的影响,评价该制剂在ACS治疗中的临床价值.方法:急性冠脉综合征患者共40例,随机分为治疗组(A组,20例),口服肉碱复方制剂10 mL,每日2次,连续30 d,余同B组;对照组(B组,20例)常规治疗;C组为正常献血者.测定A、B两组治疗前后血清SOD、MDA含量等相关指标.结果:血清SOD:A组治疗前和B组治疗前后均低于C组(P＜0.01),A组治疗后与C组比较差异无显著性;治疗前A、B组差异无显著性(P＞0.05),治疗后A组高于B组;A组治疗后高于治疗前(P＜0.01),B组治疗前后无变化.血清MDA:A和B组治疗前后均高于C组(P＜0.01);治疗前和治疗后A和B组比较差异无显著性(P＞0.05);A和B组治疗后低于治疗前(P＜0.01),但仍于高C组.结论:肉碱复方制剂可以减轻氧自由基的损伤作用,保护急性冠脉综合征患者缺血心肌.
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益心脉颗粒对家兔心肌缺血再灌注心肌损伤保护作用的研究
目的:研究益心脉颗粒(YXMG)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:通过结扎家兔冠状动脉前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察造模前后各组血清及心肌各项生化指标的变化.结果:结扎LAD之前,各组各项指标均无差异(P＞0.05),结扎后30min、60min及松开结扎恢复血流灌注后30min、60min时,各组各项指标均呈现降低或升高的异常改变.益心脉颗粒大、小剂量组拮抗超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)降低和抑制丙二醛(MDA)升高及减少肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)的释放的作用均优于VitE组、复方丹参片组及模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:益心脉颗粒对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.
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大枣多糖对大鼠血清自由基代谢的影响
目的:观察大枣多糖对大鼠血清自由基代谢的影响.方法:将大鼠40只,随机分成4组,分别为对照组,大枣多糖低剂量组、中剂量组、高剂量组,给药4天,每周进行1次采血,分离血清,测定其自由基的含量.结果:服用大枣多糖大鼠血清MDA先升高后降低;SOD活性降低,但降低趋势逐渐缓慢;GSHPx的活性先升高后降低;CAT活性变化不明显.结论:大枣多糖对大白鼠血清自由基有一定的影响.
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川芎嗪对冠心病患者抗氧化酶、脂质过氧化物及脂肪酸含量的影响
目的:观察川芎嗪对冠心病患者抗氧化酶活性、脂质过氧化物及脂肪酸含量的影响.方法:将96例冠心病患者随机分为对照组和治疗组.对照组给予统一的常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用川芎嗪注射液300ml(120mg)静脉滴注,15d为1个疗程,连用2个疗程.用药前后分别检测血SOD、CAT、MDA及脂肪酸含量.结果:川芎嗪可使冠心病患者SOD和CAT的含量明显提高,MDA的含量明显降低,同时多不饱和脂肪酸二十碳五烯酸(EPA)的含量明显提高,油酸的含量明显降低.结论:川芎嗪能提高冠心病患者抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,同时能调节体内脂肪酸代谢.
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通脉丸对冠心病患者SOD、MDA、CRP及血脂水平的影响
目的:观察通脉丸对冠心病患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)及血脂的作用.方法:治疗组服用通脉丸,对照组服用西药作为对照,服药前后观察血SOD、MDA、CRP和血脂的情况.结果:通脉丸与对照药治疗后,病人SOD明显升高,MDA、CRP明显下降.两组无显著性差异.结论:通脉丸对冠心病患者SOD、MDA、CRP指标有明显改善.这可能是其治疗冠心病机理之一.
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SD大鼠心气虚证动物模型的研制
目的:探讨心气虚证动物模型的研制方法.方法:SD大鼠80只随机分为4组,模型组与药物反证组造模实行全过程控食,强迫跑步,以翻正反射消失为疲劳标准.第21d起每日灌服大剂量心得安溶液,连续4d.于实验第26d造模组进行指标测定与同期正常1组比较,药物反证组灌服补心气口服液,连续7d,以对所建立模型予以验证.观测结果与同期正常2组大鼠进行统计学比较.结果:模型组大鼠心脏舒缩功能减退,细胞免疫功能下降,ANF(心钠素)分泌增加,血清SOD活性降低,相应MDA含量增高,心肌存在着微小损伤,均与临床心气虚证的改变相似;药物反证组大鼠心脏收缩、舒张功能,MMD(微小心肌损伤)及机体脂质过氧化损伤得到了一定修复.结论:采用基础进食量、电刺激强迫跑步及大剂量灌服心得安的综合方法建立心气虚证动物模型是可行的.
