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手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌线粒体的影响
目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌线粒体的抗氧化酶活性、Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨针刺提高运动能力的作用机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为4组.手针组和电针组在急性游泳运动前运用手捻针和电针两种不同的方法进行刺激,运动后处死取材;对照组在安静状态下、游泳组在急性游泳运动后处死取材,测定有关指标.结果:急性游泳运动后游泳组大鼠骨骼肌线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、Ca2+-ATP酶活性与对照组相比较有显著性下降(P<0.05),Ca2+含量明显上升(P<0.01).手针组可以明显提高急性游泳运动后大鼠骨骼肌线粒体超氧化物歧化酶活性(P<0.05);手针组与游泳组比较,GSH-Px活性、Ca2+-ATP酶活性有显著性升高(P<0.05).游泳组、电针组Ca2+含量均比对照组明显升高(P<0.01).结论:针刺可保护细胞免受急性运动所致的损伤,维持线粒体的某些功能,从而延缓疲劳,延长肌肉工作时间,预防骨骼肌损伤.而电针的作用似乎不明显.
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神经营养因子-3质粒转染失神经肌肉的表达
目的:观察外源性神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)基因直接转染失神经肌肉的表达及治疗效果.方法:SD大鼠40只,制成腓肠肌失神经支配模型.实验组术后腓肠肌内注射人NT-3质粒10 μl(1 μg/μl),对照组注射等量生理盐水10 μl/d,不同时间点取材采用免疫组化检测蛋白的表达,并进行肌湿重、肌纤维横截面积和运动终板检测.结果:实验组2d后肌细胞出现外源性NT-3免疫组化染色阳性,7 d时达到高峰,14 d和28 d时有所下降,但与2 d相比,仍维持在较高水平.而对照组免疫组化染色结果为阴性.实验组与对照组检测指标比较差异有显著性.结论:NT-3基因直接转染可在肌细胞内表达蛋白,为失神经肌肉萎缩的基因治疗提供了初步的理论和实验依据.
关键词： 神经营养因子3/遗传学 基因疗法 肌萎缩/治疗 转染 肌/代谢 -
质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响
目的:观察质粒DNA对离体大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响.方法:参照Jones等的方法比色测定肌质网Ca2+-ATPase活性;以3H-ryanodine作为配基,液闪测定肌质网Ca2+释放通道ryanodine受体与配体的结合.质粒DNA处理组预先将肌质网蛋白与质粒DNA 37℃共同孵育30min,而后再测定肌质网Ca2+-ATPase活性和ryanodine结合反应.结果:预先用10、20和30 μg pcDNA3及pcDNA3/ANF处理后,肌质网Ca2+-ATPase活性分别较对照组升高45%(P<0.05),68%(P<0.01)和109%(P<0.01)及109%,118%和145%(P值均小于0.01);质粒pcDNA3可明显降低ryanodine受体的亲和力,并使Bmax增强.结论:质粒DNA可能通过增强肌质网Ca2+-ATPase的活性促进肌质网对Ca2+的摄入,通过影响ryanodine 受体而调控肌质网Ca2+释放.
关键词： 质粒/药理学 Ca(2+)转运ATP酶/代谢 兰尼碱/代谢 肌/代谢 钙/代谢 -
限食4周对大鼠骨骼肌收缩功能的影响及其机制
目的 探讨限食4周对大鼠比目鱼肌和趾长伸肌收缩功能的影响及其可能机制.方法 建立限食4周大鼠模型,麻醉下分离比目鱼肌和趾长伸肌,用电刺激法记录单次收缩、强直收缩和疲劳收缩张力;荧光素酶法测定骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)含量以反映线粒体功能,并检测线粒体基因细胞色素C氧化酶亚型Ⅰ(COX Ⅰ)与核基因β-aetin拷贝数以反映线粒体生物合成;RT-PCR检测过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)基因转录;Western bloting检测5 '-一磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)磷酸化及一氧化氮合酶(NOS)表达.结果 与正常对照组比较,限食组大鼠比目鱼肌和趾长伸肌对电刺激诱导的单次收缩[(2.5±0.15)N/cm2 vs (1.24±0.12) N/cm2,(2.66±0.21) N/cm2 vs (1.69±0.17)N/cm2,P ＜0.05]、强直收缩[(10.43±0.36) N/cm2 vs(8.06±0.19) N/em2,(11.35±1.02) N/em2 vs(8.12±0.23) N/cm2,P ＜0.05]和疲劳收缩张力均明显增强,并伴随ATP含量[(34.82±4.31) nmol/mg protein vs(15.32±1.94) nmol/mg protein,(30.82±2.15)nmol/mg protein vs (12.32±0.97)nmol/mg protein,P＜0.05]和线粒体生物合成(2.75±0.20 vs 1.52±0.06,1.32±0.10 vs 0.84 ±0.11,P＜0.05)显著增加;限食4周还明显上调比目鱼肌中PGC-1、NRF基因转录和AMPK蛋白磷酸化,而对趾长伸肌无此作用;此外,限食还上调骨骼肌中NOS表达与活性以及NO含量.结论 限食4周明显增强大鼠比目鱼肌和趾长伸肌收缩功能,其机制可能与活化AMPK和NOS/NO通路、上调PGC-1α转录,促进线粒体生物合成与功能有关.
