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胆经小腿7寸以下穴区地部血管分布与钙元素的关系
为进一步探讨穴位钙的作用,采用①在小腿骨间膜的墨汁灌注标本及组织切片上,观测了胆经的外丘、光明、阳辅、悬钟等穴区的血管分布特点;②用PIXE技术测得小腿骨间膜胆经沿线的钙产额.结果:①97%的穴区血管位于骨间膜的前表面及浅层;②穴区血管密度显著大于在经非穴区;③穴位钙峰值平均为其相邻基数值的6.39倍.结论:①穴位"地"部血管密集,位置浅表;②穴区钙富集,位置较浅;③穴位钙与穴位血管的分布趋于一致.
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针灸血清对大脑皮层细胞内钙离子的影响初探--针灸体液机理的研究
目的:观察针刺大白鼠经穴后的血清对体外培养的大脑皮层细胞内钙离子浓度的影响,以探讨针灸作用机理中是否存在着体液因素.方法:取新生大鼠大脑皮层细胞进行原代培养,7～10天后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色,激光共焦扫描显微镜动态扫描观察加入正常血清和电针刺"百会""足三里""曲池""三阴交"的血清后神经细胞内钙离子的浓度变化.结果:加入正常血清后,细胞内的钙离子浓度会有一定的升高,经过一段时间后升高的钙离子浓度会趋向平稳;而再加入针刺血清后,在一定程度上可以降低神经细胞内钙离子的浓度.结论:针刺腧穴后,除了神经的调节机制外,针刺血清中存在着某种活性物质可以明显地使大脑皮层细胞内钙离子浓度降低.此为针灸体液因素的存在提供了直接的证据.
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针刺血清降低大鼠培养心肌细胞内Ca2+含量的研究
目的:探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素.方法:取新生大鼠心肌细胞进行原代培养.5天后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色.激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺"内关""间使"的血清后,观察心肌细胞内Ca2+含量的变化.结果:加入正常血清后,细胞内的Ca2+含量会有一定程度的升高,经过一段时间后升高的Ca2+含量会趋向平稳;而再加入针刺血清后,可明显降低心肌细胞Ca2+的含量(P＜0.01).结论:针刺腧穴后的大鼠血清可使心肌细胞内Ca2+含量明显降低,为针刺效应的血清学机制提供了直接证据.
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针刺手厥阴经穴对缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵活性及基因表达的影响
目的:观察针刺心包经"内关""郄门"穴治疗心肌缺血的作用机制.方法:将大鼠随机分为5组,假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺"内关"治疗组、针刺"郄门"治疗组、针刺"支沟"对照组.后3组电针相应穴位20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图(ECG)监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞肌浆网,定磷法测定三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性的高低;用Northen-Blot方法测定肌浆网Ca2+-ATPase mRNA的相对含量.结果:模型组Ca2+-ATPase活性明显降低,Ca2+-ATPase mRNA的表达下降.针刺心包经"内关"穴组和"郄门"穴组Ca2+-ATPase活性和Ca2+-ATPase mRNA表达均发生明显变化,与模型组比较均有非常显著性意义(P＜0.01),针刺"支沟"穴组酶活性与基因的表达和模型组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:针刺手厥阴心包经穴"内关""郄门"穴可提高心肌细胞肌浆网Ca2+-ATPase的活性,促进Ca2+-ATPase mRNA基因的表达,减轻缺血再灌注损伤的程度,增强心肌的功能.
关键词： 心肌再灌注损伤/针灸疗法 基因表达/针灸效应 钙/代谢 穴位 心包经 -
小剂量缓激肽对C6胶质瘤细胞内钙库释放触发机制的研究
目的:探讨小剂量缓激肽选择性开放血肿瘤屏障的内在机制.方法:细胞原代培养成功后,运用免疫荧光实时测定星形胶质细胞及C6胶质瘤细胞在缓激肽作用前后的细胞内钙离子变化.结果:1×10-6 mol/L BK作用于大鼠C6胶质瘤细胞后出现1个宽广的细胞内钙离子升高期,较长的(>30 s)钙离子波峰的升高期,高峰后存在明显的平台持续期,二次高峰多见,50%的钙离子升高持续时间较长(>50 s);进一步的研究显示,C6胶质瘤细胞上存在功能性的尼诺丁敏感受体,小剂量缓激肽可以引起肿瘤细胞内的钙离子水平升高,特别是首次刺激可以选择性引起尼诺丁受体介导的细胞内钙库释放.结论:首次小剂量缓激肽可以选择性触发C6胶质瘤细胞内的细胞内钙库释放,这可能是小剂量缓激肽可以选择性开放血肿瘤屏障的原因所在.
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质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca2+转运的影响
目的:观察DNA与骨骼肌肌质网蛋白结合后对肌质网功能的影响.方法:应用差速离心分离大鼠骨骼肌肌质网,并用45CaCl2作为示踪剂,观察质粒DNA pcDNA3和pcDNA3/ANF对肌质网钙转运功能的影响.结果:两种质粒均可明显增加肌质网Ca2+摄取,呈明显的量效关系,并且也可促进肌质网钙释放.结论:外源质粒DNA可影响肌质网钙转运功能.
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细胞内游离Ca2+在发育中大鼠皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用
目的: 观察细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca2+通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca2+]i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmol*L-1、AP-5 50 μmol*L-1、尼莫地平10 μmol*L-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca2+]i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca2+]i改变程度不同.这种[Ca2+]i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca2+通道激活是导致这种[Ca2+]i改变及神经元损伤的关键环节.
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钙信号在尾加压素-Ⅱ促血管平滑肌增殖中的作用
目的:探讨钙信号在尾加压素-Ⅱ(urotensin-Ⅱ,UⅡ)促血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)增殖中的作用.方法:在离体培养的VSMC上,用流式细胞仪和3H-TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应;在离体孵育的大鼠主动脉平滑肌组织上观察UⅡ对平滑肌45Ca2+摄入的影响;应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的改变.结果:UⅡ(10-9～10-7molL-1)浓度依赖地刺激VSMC的DNA合成,并诱导细胞由静止向增殖状态转化.与对照组相比10-8 mol*L-1 UⅡ使细胞的增殖指数[(G2-M+S)%]增加192%(P<0.01).钙通道阻断剂尼卡地平和Ca2+螯合剂EDTA均可阻断UⅡ对VSMC的促增殖效应,其中UⅡ(10-8 mol*L-1)与尼卡地平(10-5 mol*L-1)共同孵育的VSMC DNA合成量仅为单纯UⅡ(10-8 mol*L-1)组的59.0%. UⅡ(10-10～10-8 mol*L-1)可浓度依赖地使胸主动脉对45Ca2+的摄入增加,尼卡地平(10-5 mol*L-1)也可显著对抗UⅡ(10-8 mol*L-1)对45Ca2+摄入的诱导作用(P值均小于0.01).用激光共聚焦显微镜观察发现UⅡ作用后细胞内Ca2+浓度迅速升高,持续约3 min,形成钙波.结论: UⅡ可通过促进细胞Ca2+摄取和增加细胞内Ca2+浓度,发挥其促进VSMC增殖的作用.
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同型半胱氨酸对大鼠心肌细胞钙摄取的影响
目的:研究同型半胱氨酸(homocysteine, HCY)对心肌细胞钙摄取的影响及其作用机制.方法:采用同位素技术测定培养大鼠心肌细胞钙的摄取,观察不同HCY浓度对培养心肌细胞钙摄取的影响及蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)抑制剂或蛋白磷酸酶抑制剂与HCY同时培养对培养心肌细胞钙摄取的影响.结果:HCY呈浓度依赖性促进心肌细胞钙的摄取,HCY促进心肌细胞钙摄取的作用为PKC抑制剂H7和多粘菌素(polymycin B, PB)所抑制,并且受蛋白磷酸酶抑制剂Okadaic acid 作用而增强.结论:HCY促进心肌细胞钙摄取,可能与PKC所介导的蛋白磷酸化过程有关.
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钙调神经磷酸酶介导碱性成纤维细胞生长因子诱导的大鼠心肌细胞肥大
目的:观察钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法:在原代培养的大鼠心肌细胞上,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2+浓度;应用对硝基苯磷酸(p-nitrophenyl phosphate,PNPP)作底物测定CaN活性;根据3H-亮氨酸参入水平评估各种信号通路阻断剂对bFGF刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的影响.结果:bFGF刺激心肌细胞24 h后,胞内游离Ca2+浓度较对照组增高272%(P＜0.01);同时,bFGF刺激的心肌细胞CaN活性较对照组增高173%(P＜0.01).bFGF(60μg·L-1)刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入较对照组增高106%(P＜0.01);CsA(0.1～10 μmol·L-1)可以浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入.此外H7(PKC抑制剂)和50 μmol·L-1PD98059(MAPK抑制剂)亦可完全阻断bFGF刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入.结论:Ca2+/CaN信号通路参与bFGF诱导心肌细胞肥大的信息传递.另外,丝裂素活化蛋白激酶及蛋白激酶C可能亦是bFGF刺激心肌细胞肥大的重要信号传递途径.
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败血症大鼠肝细胞核Ca2+摄取释放功能的改变
目的:观察败血症时肝细胞核Ca2+摄取及释放功能的改变.方法:通过结扎并穿刺盲肠制作大鼠败血症模型,差速离心制备细胞核,进行45Ca2+摄取和释放测定.结果:败血症早期组当介质中游离[Ca2+]为200、400、1000 nmol.L-1时,核Ca2+摄取比对照组分别增加35%、95%、160%(P＜0.01).晚期组分别只有对照的87%～88%(P＜0.05).在10 μmol.L-1三磷酸肌醇作用下,早期组1min内释出其摄入量的76%,而晚期组仅为52%,与对照组的63%差异有显著性(P＜0.01).结论:败血症时核钙摄取和释放功能呈早期增加,晚期减弱的双向变化.
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腹膜透析患者的钙磷代谢紊乱
钙磷代谢紊乱和继发性甲状旁腺功能亢进是尿毒症患者常见的并发症,含钙的磷结合剂和活性维生素D制剂是目前常用的治疗药物.这些药物的使用使患者转移性钙化的发生率明显升高[1].心血管系统的钙化是尿毒症患者心血管病的重要危险因素之一[2].本研究的目的是了解我院持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者钙磷代谢紊乱的发病情况和诊治现状.
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质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响
目的:观察质粒DNA对离体大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响.方法:参照Jones等的方法比色测定肌质网Ca2+-ATPase活性;以3H-ryanodine作为配基,液闪测定肌质网Ca2+释放通道ryanodine受体与配体的结合.质粒DNA处理组预先将肌质网蛋白与质粒DNA 37℃共同孵育30min,而后再测定肌质网Ca2+-ATPase活性和ryanodine结合反应.结果:预先用10、20和30 μg pcDNA3及pcDNA3/ANF处理后,肌质网Ca2+-ATPase活性分别较对照组升高45%(P<0.05),68%(P<0.01)和109%(P<0.01)及109%,118%和145%(P值均小于0.01);质粒pcDNA3可明显降低ryanodine受体的亲和力,并使Bmax增强.结论:质粒DNA可能通过增强肌质网Ca2+-ATPase的活性促进肌质网对Ca2+的摄入,通过影响ryanodine 受体而调控肌质网Ca2+释放.
关键词： 质粒/药理学 Ca(2+)转运ATP酶/代谢 兰尼碱/代谢 肌/代谢 钙/代谢 -
内皮氧化低密度脂蛋白受体介导了氧化低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤
目的:探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)血管内皮受体(lectin-like ox-LDL receptor, LOX1)在ox-LDL致内皮细胞损伤中的作用及其机制.方法:放射配基结合及竞争抑制实验检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelia cells, HUVECs)存在LOX1的高亲和位点,采用倒置相差显微镜观察细胞形态的改变,测定细胞及上清乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)活性,计算细胞死亡率,发色底物法检测内皮细胞培养液中的组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)的活性; 反转录聚合酶链反应检测LOX1 mRNA表达水平,Ca2+示踪测定细胞钙转运功能.结果:HUVECs存在LOX1的高亲和位点[Bmax(54±20)ng/106 cells, Kd(2.0±0.6)×10-8 mol.L-1],单纯加入ox-LDL作用24h后,内皮细胞出现胞体收缩,细胞膜破坏等明显的损伤性改变,细胞死亡率增加,培养液中PAI-1活性较对照组增高3倍(P＜0.05),LOX1 mRNA水平表达增高,而且ox-LDL引起细胞钙摄取增强;而当培养液中同时加有LOX1抑制剂polyinosinic acid时,减轻了ox-LDL引起的内皮细胞损伤,培养液中PAI-1活性降低约260%(P＜0.05),LOX1mRNA水平降低,抑制了ox-LDL引起的细胞钙摄取.结论:LOX1介导了ox-LDL对内皮细胞的损伤.
关键词： 受体 脂蛋白类 LDL 内皮 血管/病理学 纤溶酶原激活剂/分析 纤溶酶原灭活剂/分析 钙/代谢 -
微囊藻毒素、佛波酯和苯巴比妥钠对细胞间隙通讯和细胞内Ca2+浓度的影响
目的:探讨细胞间隙通讯和细胞钙离子信号传导系统在非遗传毒性致癌物的遗传外致癌过程中的作用.方法:应用划痕染料示踪技术(SLDT)和fluo-3荧光标记法,测定微囊藻毒素、佛波酯(TPA)、苯巴比妥钠3种非遗传毒性致癌物对BALB/c 3T3细胞间隙通讯功能和细胞内游离Ca2+离子浓度的影响.结果:3种非遗传毒性致癌物均可不同程度抑制细胞间隙通讯功能,并呈良好的剂量效应关系.TPA和微囊藻毒素可明显诱导细胞内游离钙离子浓度升高,但在试验剂量下苯巴比妥钠未见引起细胞内Ca2+离子浓度的明显改变.结论:细胞间隙通讯系统可能是3种非遗传毒性致癌物的共同作用位点,对细胞Ca2+系统的影响以TPA类非遗传毒性致癌物为主.
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16 Hz次声暴露对人脐静脉血管内皮细胞内钙离子浓度的影响
目的:一定声压级水平的次声作用可引起组织器官的损伤.研究16 Hz,90,110和130dB的次声暴露对人脐血管内皮细胞(ECV-304)内钙离子浓度的影响,探讨次声对细胞损伤作用的机制.方法:实验于2003-10/2004-06在西安第四军医大学附属一院物理医学与康复医学科次声实验室及电镜中心完成.将ECV-304接种于细胞爬片上,并分为对照组、假暴露组和16 Hz,90,110和130dB的次声暴露组.对实验组的细胞作2 h的次声暴露,采用钙离子荧光探针结合激光扫描共聚焦显微镜观察次声暴露后细胞内钙离子浓度的变化.结果:经次声暴露2 h后,90dB次声暴露组(427.4±57.1)、110dB次声暴露组(489.1±63.7)和130dB次声暴露组(531.3±61.9)与对照组比较,差异均有显著性意义(t=8.6,6.9,8.3,P＜0.01).130dB组的细胞内钙离子浓度明显高于90dB组(t=3.0,P＜0.05).结论:不同声压级水平的16 Hz次声暴露可导致血管内皮细胞内钙离子浓度的不同程度增高,从而引起机体血管内皮细胞的损伤性改变,且钙离子浓度的增高与声压级水平相关.
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小鼠脑细胞内游离钙浓度与高血黏度致脑血管病的相关性
目的:探讨高血黏度致脑损伤的分子机制.方法:采用尾静脉注射100g/L高分子葡萄糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内[Ca2+]i的变化.结果:高血黏度组小鼠脑细胞的荧光强度明显高于对照组,高血黏度组小鼠脑细胞的平均荧光强度为115.96±37.32,而对照组小鼠脑细胞的平均荧光强度为41.49±10.89,两者的差异有非常显著性意义(P＜0.001).说明高血黏度组小鼠脑细胞内的游离Ca2+浓度明显高于正常组脑细胞内的游离Ca2+浓度.相关分析显示脑细胞内的游离Ca2+浓度与全血黏度有显著相关性(γηH=0.769,γηL=0.821,P＜0.001).结论:高血黏度致脑细胞内钙超载是其致脑损伤的分子机制之一.
关键词： 血液流变学 高黏血症 钙/代谢 显微镜检查/仪器和设备 -
次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响
背景:次声暴露导致大鼠血-视网膜屏障通透性增加.但由于视网膜微血管内皮细胞来源困难,关于其屏障损伤的离子机制报道较少.目的:探讨次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响.设计:完全随机实验对照的开放性研究.地点和材料:实验在第四军医大学航空临床教研室膜片钳实验室进行,实验对象为培养牛视网膜微血管内皮细胞.干预:取传代的牛视网膜微血管内皮细胞8 Hz,130 dB次声暴露0.5 h.主要观察指标:视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活动情况.结果:8 Hz,130dB次声暴露0.5 h后,视网膜微血管内皮细胞KCA通道活性增加,暴露后置于孵箱内0.5 h再行膜片钳离子电流的检测,则离子通道的活性也有所下降.结论:次声通过增加视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活性,导致膜去极化,引起钙离子进入细胞,内皮细胞收缩,造成一定程度的血-视网膜屏障通透性的损害.
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原发性高血压发病机制中红细胞内Ca2+浓度及红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化与左心室肥厚的关系
背景:左心室肥厚( left ventricular hypertrophy, LVH)患者红细胞内游离 Ca2+浓度、红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化尚不清楚. 目的:探讨原发性高血压( essential hypertension, EH)患者伴 LVH和不伴 LVH红细胞内游离 Ca2+浓度、红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化及其相互关系,揭示了原发性高血压的发病机制,为康复措施的介入提供理论依据. 设计:以诊断为依据的病例对照研究. 地点、对象和方法:检测 30例来源于解放军第四军医大学唐都医院健康体检自愿参加研究的正常血压者(正常血压组); 82例来源于本院的轻度和中度 EH患者(高血压组)(其中 LVH组 40例,非 LVH组 42例)外周血红细胞内 Ca2+浓度及红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性. 主要观察指标:血压正常者和 EH患者外周血红细胞 Ca2+浓度和红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP ase活性测定结果比较; LVH和非 LVH患者性别,年龄,体质量指数,心率,收缩压,舒张压,平均压, IVST, PWT, EDD, LVMI,外周血红细胞内 Ca2+浓度,红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性测定结果比较; EH患者 LVH与 Ca2+的相关性. 结果:① EH组外周血红细胞内 Ca2+浓度显著高于正常血压组 [( 1 013.5± 90.4),( 1 286.1± 95.7) nmol/L, P< 0.01],红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于正常血压组 [( 32.14± 5.30),( 21.53± 4.28)μ kat/g, P< 0.01].② EH患者中 LVH组外周血红细胞内 Ca2+浓度高于非 LVH组,红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性低于非 LVH组 (P< 0.01).③相关分析表明 LVMI与红细胞内 Ca2+浓度呈正相关 (r=0.902, P< 0.01),与红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性呈负相关 (r=- 0.863, P< 0.01). 结论:EH患者伴 LVH时外周血红细胞内 Ca2+浓度升高而红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,提示 LVH与红细胞内 Ca2+过度超负荷有关.
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大负荷运动过程中的心肌钙代谢
学术背景:研究表明,心肌细胞内钙急剧增多与心脏结构功能的损伤有重要关系.机体完成长时间剧烈运动时,心脏等其他内脏系统主动发生缺血缺氧,以满足运动器官的血液供应,而心肌由于缺氧复氧出现钙超载.目的:总结大负荷运动对心肌细胞钙代谢影响的研究进展.检索策略:应用计算机检索Sportdiscuss1981-01/2007-11有关大负荷运动影响心肌钙代谢的文章,检索词"Exercise,Myocardial,cytoplasm,cell nuclear,Sarcoplasmic ret-iculum,mitochondria,calcium",限定文章语言种类为"English",文章来源限定为"Journals article":计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2007-11期间的相关文章,检索词"运动;心肌;细胞浆;肌浆网;线粒体;细胞核;钙",限定文章语言种类为中文;同时手工查阅相关书籍.共检索到60篇文献,对资料进行初审,纳入标准:①与大负荷运动对心肌钙代谢的影响密切相关.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除标准:重复性研究.文献评价:文献的来源主要是大负荷运动对心肌钙代谢影响方面的随即对照实验.所选用的30篇文献中,6篇为综述,其余均为基础实验研究.资料综合:①心肌细胞内钙的稳定主要由细胞膜、肌浆网以及线粒体来调节.②大负荷运动会引起机体心脏发生缺血再灌注,从而影响心肌细胞膜与肌浆网对钙的正常转运,细胞外钙内流增多而胞浆内钙泵出减少,同时肌浆网摄钙能力下降,胞浆内钙离子浓度急剧升高.③大负荷运动由于引起心肌细胞浆内的钙离子过度升高,线粒体通过其膜上的单向转运机制摄取胞浆内过多的Ca2+离子而缓解细胞浆内钙超载,从而造成自身的钙超载,表现为线粒体内钙盐沉积,总钙增多,而基质游离钙浓度却下降.结论:大负荷运动可导致心肌细胞钙代谢紊乱,出现钙超载.有关运动性缺氧复氧对心肌钙代谢影响的研究已取得一些进展,但还不够深入,还存在一些空白.
