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尿激酶型纤溶酶原激活系统与肺癌侵袭转移的关系及靶点治疗的研究
探索肺癌侵袭与转移的分子生物学机制,寻找抑制肺癌转移的靶点治疗,是当前人们研究的一个重点部分.就尿激酶型纤溶酶原激活系统各成分与肺癌侵袭、转移的关系以及近年来关于靶点治疗的探索作一综述.
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内皮氧化低密度脂蛋白受体介导了氧化低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤
目的:探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)血管内皮受体(lectin-like ox-LDL receptor, LOX1)在ox-LDL致内皮细胞损伤中的作用及其机制.方法:放射配基结合及竞争抑制实验检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelia cells, HUVECs)存在LOX1的高亲和位点,采用倒置相差显微镜观察细胞形态的改变,测定细胞及上清乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)活性,计算细胞死亡率,发色底物法检测内皮细胞培养液中的组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)的活性; 反转录聚合酶链反应检测LOX1 mRNA表达水平,Ca2+示踪测定细胞钙转运功能.结果:HUVECs存在LOX1的高亲和位点[Bmax(54±20)ng/106 cells, Kd(2.0±0.6)×10-8 mol.L-1],单纯加入ox-LDL作用24h后,内皮细胞出现胞体收缩,细胞膜破坏等明显的损伤性改变,细胞死亡率增加,培养液中PAI-1活性较对照组增高3倍(P＜0.05),LOX1 mRNA水平表达增高,而且ox-LDL引起细胞钙摄取增强;而当培养液中同时加有LOX1抑制剂polyinosinic acid时,减轻了ox-LDL引起的内皮细胞损伤,培养液中PAI-1活性降低约260%(P＜0.05),LOX1mRNA水平降低,抑制了ox-LDL引起的细胞钙摄取.结论:LOX1介导了ox-LDL对内皮细胞的损伤.
关键词： 受体 脂蛋白类 LDL 内皮 血管/病理学 纤溶酶原激活剂/分析 纤溶酶原灭活剂/分析 钙/代谢
