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阻鼾器治疗阻塞性呼吸睡眠暂停综合征型高血压的疗效观察
引起高血压的原因很多,由于阻塞性呼吸睡眠暂停引起的血压增高称之为阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(OSAS)型高血压.近十几年来,由于夜间突发心血管疾病的人数增多,人们对OSAS型高血压也越来越重视.血压受生理活动和睡眠的影响,正常人和多数原发性高血压患者有明确的昼夜节律,表现为昼高夜低的血压模式,夜间较白天低10%～15%为正常生理曲线,称为芍型(dipper).而OSAS型高血压患者夜间血压降低反应减弱或消失呈非芍型.这正是引起夜间突发心血管疾病的真正原因.我们采用阻鼾器治疗取得了明显的疗效,现报告如下.
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老年人不同血脂水平与高血压、冠心病及脑卒中关系分析
我们2002-01～2004-06对在本院体检及住院的老年高血压、冠心病及脑卒中患者179例进行了血脂检查,并对血脂检查结果包括总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与疾病的患病情况进行了对比分析,评估血脂异常与上述疾病的关联性.
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慢性硬膜下血肿致顽固性血压升高3例分析
收治慢性硬膜下血肿致顽固性血压升高3例分析如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男2例,女1例,年龄分别为86岁、72岁、61岁.为普通心血管门诊入院,出现不同程度血压异常增高,口服至少3种适当剂量降压药物(包括一种利尿剂),血压控制均未达标.血压异常升高病程2～3个月.症状:均有不同程度胸闷、头晕,无明显恶心、呕吐,无肢体活动障碍.头颅CT检查:均有硬膜血肿,其中左侧颞顶部硬膜下血肿2例、右侧额颞顶部硬膜下血肿1例,按多田氏公式计算血肿量,分别约120 ml、80 ml、70 ml.
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原发性醛固酮增多症所致高血压延误诊疗5年1例分析
现将原发性醛固酮增多症所致高血压延误诊疗5 a 1例分析如下.
关键词： 醛固酮增多症/并发症 高血压/病因学 高血压/诊断 误诊 -
中央型小细胞肺癌致肺动脉高压1例
1 病例报告男,37岁.因咳嗽、声嘶、痰中带血2个月来院就诊.
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复方甘草片致高血压1例分析
对复方甘草片致高血压1例分析如下.1 病历摘要男,42岁.因咽喉肿痛、咳嗽自购维C银翘片、复方甘草片按说明书服用1周.由于疗效不理想,于2007-12-08来我院就诊.查体:T 38.6℃,BP 110/85mm Hg,P 80次/min;患者神志清,咽部充血,心肺听诊无异常;
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全麻拔管后二氧化碳潴留致高血压危象二氧化碳麻醉1例分析
对全麻拔管后二氧化碳潴留致高血压危象二氧化碳麻醉1例分析如下.1 病历摘要男,73岁,85 kg,因摔伤致颈髓损伤拟行颈椎后路单开门椎管扩大成形术.既往高血压、脑梗死、糖尿病病史、吸烟史30a.术前胸片示:肺纹理增粗,走行不规律.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压相互关系的认识
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压(HT)的关系.方法对1999-03～2001-10门诊就诊的主诉睡眠打鼾患者行多导睡眠图监测,符合诊断标准者为OSAS组,余为对照组.对两组睡眠监测结果中的呼吸紊乱指数(AHI)、夜间低动脉血氧饱和度(SaO2low)及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析.结果 OSAS组晨起血压较睡前血压明显升高(P＜0.001).对照组晨起血压较睡前血压明显升高(P<0.05).OSAS组与对照组睡前血压无明显差异(P＞0.05),晨起血压OSAS组明显升高(P＜0.001).经持续气道正压通气(CPAP)治疗后OSAS组晨起血压较治疗前明显下降(P＜0.001).OSAS组晨起血压与AHI呈正相关,与夜间低动脉血氧饱和度呈负相关.结论 OSAS患者血压增高与夜间缺氧有关,CPAP治疗有效.
关键词： 睡眠呼吸暂停综合征/并发症 高血压/病因学 -
细胞免疫功能在妊高征发病机制方面的研究
妊高征是妊娠期特有的症候群.是孕产妇死亡的重要原因.有学者认为胎儿对母体相当于半移植异体,妊娠被认为是成功的自然同种异体移植.妊高征的发生与母体对胎儿抗原识别不够,母胎之间免疫平衡失调引发免疫排斥反应.近年来一系列实验发现妊高征患者的体液免疫和细胞免疫均有明显变化.现对细胞免疫功能在妊高征发病机制方面的研究综述如下.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压形成机制中的气体信号分子网络
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS) 是一种常见的睡眠呼吸障碍.30%的高血压患者合并OSAS,45%～48%的OSAS患者有高血压.OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因中的高血压发病因素之一,是高血压发生和发展的重要危险因素[1].阐明其发病机制是当今该领域亟待解决的重要课题,内源性气体信号分子一氧化氮(nitricoxide,NO)和一氧化碳(carbonmonoxide,CO)、硫化氢(hydrogensulfide,H2S)的发现,将OSAS高血压机制的研究带入一个全新的阶段.
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肾移植术后早期高血压危象23例的护理
我们通过对我科1999-09/2008-09肾移植术后早期高血压危象患者23例的观察与病因分析,及时对症处理及精心护理,取得良好效果,现将护理体会报道如下.
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高血压性左心室肥厚与动态血压的相关性研究
目的:通过测量原发性高血压(essential hypertension, EH)患者的偶测血压(casual blood pressure, CBP)和进行24h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM),分析它们与左心室肥厚的相关性.方法:采用血压计和动态血压监测仪测量42例EH患者的CBP及24h ABP,同时结合超声心动图仪检测其左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的状况.结果:EH患者的CBP显著高于24h ABP及白天动态血压(DABP)(P＜0.001);CBP与左室重量指数(LVMI)无明显相关(P＞0.05);而24hABP、DABP、NABP、血压负荷与LVMI呈显著正相关(P＜0.01～0.05).结论:ABP与LVMI的相关性优于CBP,在CBP的基础上采用ABPM作二级筛选,能提高诊断的可靠性,避免对一些不必治疗的对象实施过度的降压治疗,同时有助于识别应积极治疗的高危患者.
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亚临床Cushing综合征-易被忽视的高血压病因
Cushing综合征作为一种能够引起继发性高血压的重要疾病,在高血压病因诊断中是很受重视的.但是与它有着相似的病理和病理生理基础,同样能够引起继发性高血压的亚临床Cushing综合征(sub-clinical Cushing′s syndrome,SCS)显然没有得到应有的重视.
关键词： Cushing综合征 高血压/病因学 诊断 -
自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化
背景:有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计:非随机对照的实验研究.地点、材料和干预:实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标:观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果:①血压变化:各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化:对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论:在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.
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原发性高血压发病机制中红细胞内Ca2+浓度及红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化与左心室肥厚的关系
背景:左心室肥厚( left ventricular hypertrophy, LVH)患者红细胞内游离 Ca2+浓度、红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化尚不清楚. 目的:探讨原发性高血压( essential hypertension, EH)患者伴 LVH和不伴 LVH红细胞内游离 Ca2+浓度、红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化及其相互关系,揭示了原发性高血压的发病机制,为康复措施的介入提供理论依据. 设计:以诊断为依据的病例对照研究. 地点、对象和方法:检测 30例来源于解放军第四军医大学唐都医院健康体检自愿参加研究的正常血压者(正常血压组); 82例来源于本院的轻度和中度 EH患者(高血压组)(其中 LVH组 40例,非 LVH组 42例)外周血红细胞内 Ca2+浓度及红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性. 主要观察指标:血压正常者和 EH患者外周血红细胞 Ca2+浓度和红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP ase活性测定结果比较; LVH和非 LVH患者性别,年龄,体质量指数,心率,收缩压,舒张压,平均压, IVST, PWT, EDD, LVMI,外周血红细胞内 Ca2+浓度,红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性测定结果比较; EH患者 LVH与 Ca2+的相关性. 结果:① EH组外周血红细胞内 Ca2+浓度显著高于正常血压组 [( 1 013.5± 90.4),( 1 286.1± 95.7) nmol/L, P< 0.01],红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于正常血压组 [( 32.14± 5.30),( 21.53± 4.28)μ kat/g, P< 0.01].② EH患者中 LVH组外周血红细胞内 Ca2+浓度高于非 LVH组,红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性低于非 LVH组 (P< 0.01).③相关分析表明 LVMI与红细胞内 Ca2+浓度呈正相关 (r=0.902, P< 0.01),与红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性呈负相关 (r=- 0.863, P< 0.01). 结论:EH患者伴 LVH时外周血红细胞内 Ca2+浓度升高而红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,提示 LVH与红细胞内 Ca2+过度超负荷有关.
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原发性高血压患者年龄与血浆甲状腺激素水平的相关性
目的:探讨原发性高血压患者甲状腺激素水平的变化以及其与年龄的相关性.方法:205例高血压患者在空腹状态下抽取血样本,采用放射免疫测定法检测其血浆甲状腺激素水平,采用t检验、单因素方差分析、相关和逐步多元线性回归法对数据进行分析.结果:老年人和非老年人两组中,三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)差异有显著性意义(P=0.007,0.037).Pearson相关分析显示年龄与T3存在显著负相关(r=-0.182,P=0.009),年龄与TSH之间存在显著性正相关(r=0.146.P=0.037).均衡性别、收缩压、舒张压、脉压后,T3与年龄显著负相关(r=-0.1887,P=0.007),TSH与年龄显著正相关(r=0.1435,P=0.042).在多元线性逐步回归中,甲状腺素(thyroxine,T4)和年龄均进入T3的回归方程,而仅年龄进入TSH的回归方程.结论:在原发性高血压患者中,甲状腺激素(T3,TSH)水平与年龄密切相关,年龄是其独立影响因素.
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高血压病与胰岛素抵抗的关系研究
据流行病学调查,原发性高血压病人群常存在不同程度的高胰岛素血症和糖、脂代谢的紊乱 ,这种内分泌代谢异常在高血压病的发生、发展中起重要作用[1].其中胰岛素抵抗(IR)可能是其共同的发病基础之一[2].
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肾素瘤1例报告
目的 提高肾素瘤的诊断和治疗水平. 方法 回顾分析收治1例肾素瘤患者的临床资料,结合文献复习进行讨论. 结果 患者表现有高血压、高肾素、高醛固酮血症和低血钾,行保留肾单位的肾肿瘤切除术,术后病理示:肾素瘤.患者术后血压、血浆肾素、醛固酮和血钾等恢复正常,随访1年来见肿瘤复发及高血压再发.结论 肾素瘤为罕见的良性肾脏肿瘤,肿瘤根治性切除效果满意,预后良好.
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中学生高血压饮食行为因素研究
目的 初步探讨与青少年高血压相关的饮食行为因素,为制订干预措施提供科学依据. 方法 根据深圳市中小学生体检结果,选取深圳市某区初高中学生进行高血压病例对照研究,采用调查问卷进行调查分析,logistic回归分析判断中学生高血压与饮食行为因素的关系. 结果 该地区中学生高血压检出率为1.41％,男生高血压检出率高于女生(1.89％、0.84％,x2=18.701,P＜0.01);初中生高血压检出率与高中生相比较差异无统计学意义(1.67％、1.26％,x2=2.686,P＞0.05).多因素logistic回归分析显示,饮食行为中口味偏重、经常吃零食、饮食习惯差为危险因素(OR值分别为1.34、1.93、3.01);蔬菜水果摄入较多为保护因素(OR值为0.52). 结论 中学生高血压患病情况不容乐观,多种饮食行为如口味偏重、经常吃零食、不良饮食习惯为其危险因素,而多吃蔬菜水果为其保护因素.
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血液透析中高血压发生的原因及护理应对措施
高血压是持续性血液透析的常见并发症之一,而肾功能不全、尿毒症患者85％～95％有不同程度的高血压,血液透析患者死亡病例中有50％死于心血管并发症,而高血压则是其重要危险因素之一.2010年6月至2010年12月本院血液透析室血液透析病人共36例,其中男26例,女10例;平均年龄49.5(25～74)岁;肾小球肾炎25例,糖尿病肾病10例,痛风肾病1例.使用德国产费森尤斯400 B,日本产一次性尼普洛透析器,每周透析频率2～3次,每次4h,采用动静肉瘘式锁骨下插管方式.针对高血压,迅速采取救治措施,血压恢复后,继续完成透析,无不良反应发生.
