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一氧化氮在大鼠严重创伤时早期对肠道的保护作用
目的:探讨一氧化氮(NO)在严重创伤时早期对肠道的保护作用.方法:用机械人为造成创伤,随机分为三组:创伤组、创伤后立即舌下静注L-arg组、创伤后立即舌下静注L-NAME组,分别测定伤后1、6、8 h各组肠组织中MDA、SOD、NO及肠组织病理评分.结果:MDA随NO的升高而降低,SOD随NO的升高而升高,肠组织的病理变化与NO的含量相一致.结论:NO在严重创伤早期对肠道有保护作用.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压形成机制中的气体信号分子网络
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS) 是一种常见的睡眠呼吸障碍.30%的高血压患者合并OSAS,45%～48%的OSAS患者有高血压.OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因中的高血压发病因素之一,是高血压发生和发展的重要危险因素[1].阐明其发病机制是当今该领域亟待解决的重要课题,内源性气体信号分子一氧化氮(nitricoxide,NO)和一氧化碳(carbonmonoxide,CO)、硫化氢(hydrogensulfide,H2S)的发现,将OSAS高血压机制的研究带入一个全新的阶段.
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一氧化氮介导干扰素-α对大鼠心肌的负性肌力作用
目的:研究干扰素-α(IFN-α)对大鼠离体心脏及其乳头肌的影响和可能机制.方法:采用离体Langendorff灌流心脏和离体右心室乳头肌模型,观察IFN-α对左心室发展压、左心室内压大上升和下降速率、左心室舒张末压、心率、冠脉流量和乳头肌平均大收缩力的影响.结果:在离体Langendorff灌流心脏上,IFN-α(10 U/ml、100 U/ml、1 000 U/ml、10 000 U/ml)浓度依赖性的抑制左心室发展压、左心室内压大上升和下降速率,抬高左心室舒张末压,高浓度IFN-α增加冠脉流量,但对心率无明显影响.在离体右心室乳头肌模型上,IFN-α浓度依赖性的抑制离体右心室乳头肌的发展张力.一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4mol/L)预处理后,可阻断IFN-α在离体灌流心脏和离体右心室乳头肌上的负性肌力作用.同时,IFN-α(1 000 U/ml)预处理10 min可以引起右心室乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(ISO,10-9 mol/L ～10-6 mol/L)浓度曲线的反应性降低,合用L-NAME(10-4 mol/L)预处理后,可削弱IFN-α的作用.结论:IFN-α对大鼠离体心肌具有负性肌力作用,并且能降低乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂ISO的反应性,以上作用可能部分是由一氧化氮介导的.
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一氧化氮和氧自由基对培养的视网膜神经节细胞的损伤
研究在何种情况下发生视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡以及RGCs发生死亡的机制，对防止青光眼是至关重要的。多种证据表明RGCs在胚胎发育及各种病理情况下均能被造成损伤。近年来，一氧化氮(NO)在血管，免疫，尤其在神经系统中的广泛作用，引起了人们普遍关注［1］，在神经系统中，NO发挥神经递质的作用，但过量产生时可直接造成神经细胞的损伤［2］。并且有研究发现NO的神经毒性与氧自由基(O2)存在有关。1 材料和方法1.1 材料 亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside,SNP)，抗大鼠THY-1单克隆抗体，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)，黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)和黄嘌呤(xanthine,X)购于Sigma公司；Hepes,DMEM培养基购于Gibco公司。神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)购于邦定生物医学公司。1.2 方法 大鼠的RGCs培养参照钟一声方法［3］制备大鼠RGCs，应用抗大鼠THY-1单克隆抗体对培养细胞行免疫细胞化学染色鉴定。 不同浓度亚硝基铁氰化钠(SNP)对培养大鼠RGCs的损伤，大鼠RGCs培养24 h后，用PBS漂洗2次，加含不同浓度的SNP的无血清培养基，以及同时加入终浓度500 μmol/L SNP和50 U SOD，作用5 min后，弃上清，换上培养基再培养24 h，然后收集上清液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量，细胞层以中性细胞摄取实验测定存活率，收集细胞，用低张力细胞裂解液(20 mmol/L Tris-HCl,pH7.5,2 mmol/L 乙二胺四乙酸，0.5% triton X-100)裂解细胞，离心(15 000 r/min,10min)分离上清液和沉淀，采用Burton的方法(二苯胺法)分别测定上清液及沉淀物中DNA含量，计算细胞DNA断裂百分率。 DNA断裂百分率=上清DNA含量/(上清液DNA含量+ 沉淀DNA含量)×100%。 O2 对培养的RGCs的损伤加入终浓度为50 U/L的XO和1 mmol/L的X产生O2体系，分别作用30 min，1 h和24 h，以及X/XO产生O2体系与500 μmol/L SNP同时加入作用30 min。其他实验方法同上。
