一氧化氮和氧自由基对培养的视网膜神经节细胞的损伤
摘要： 研究在何种情况下发生视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡以及RGCs发生死亡的机制，对防止青光眼是至关重要的。多种证据表明RGCs在胚胎发育及各种病理情况下均能被造成损伤。近年来，一氧化氮(NO)在血管，免疫，尤其在神经系统中的广泛作用，引起了人们普遍关注［1］，在神经系统中，NO发挥神经递质的作用，但过量产生时可直接造成神经细胞的损伤［2］。并且有研究发现NO的神经毒性与氧自由基(O2)存在有关。1 材料和方法1.1 材料 亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside,SNP)，抗大鼠THY-1单克隆抗体，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)，黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)和黄嘌呤(xanthine,X)购于Sigma公司；Hepes,DMEM培养基购于Gibco公司。神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)购于邦定生物医学公司。1.2 方法 大鼠的RGCs培养参照钟一声方法［3］制备大鼠RGCs，应用抗大鼠THY-1单克隆抗体对培养细胞行免疫细胞化学染色鉴定。 不同浓度亚硝基铁氰化钠(SNP)对培养大鼠RGCs的损伤，大鼠RGCs培养24 h后，用PBS漂洗2次，加含不同浓度的SNP的无血清培养基，以及同时加入终浓度500 μmol/L SNP和50 U SOD，作用5 min后，弃上清，换上培养基再培养24 h，然后收集上清液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量，细胞层以中性细胞摄取实验测定存活率，收集细胞，用低张力细胞裂解液(20 mmol/L Tris-HCl,pH7.5,2 mmol/L 乙二胺四乙酸，0.5% triton X-100)裂解细胞，离心(15 000 r/min,10min)分离上清液和沉淀，采用Burton的方法(二苯胺法)分别测定上清液及沉淀物中DNA含量，计算细胞DNA断裂百分率。 DNA断裂百分率=上清DNA含量/(上清液DNA含量+ 沉淀DNA含量)×100%。 O2 对培养的RGCs的损伤加入终浓度为50 U/L的XO和1 mmol/L的X产生O2体系，分别作用30 min，1 h和24 h，以及X/XO产生O2体系与500 μmol/L SNP同时加入作用30 min。其他实验方法同上。
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霍奇金淋巴瘤并发眼部伪装综合征一例
患者男,37岁.因左眼视物模糊1个月到我院就诊.自诉于1个月前无明显诱因感左眼视物模糊,无眼红、眼痛,无畏光、流泪.外院B型超声检查,左眼玻璃体混浊;OCT检查,左眼黄斑区视网膜神经上皮层脱离(图1A).外院初步诊断为Vogt-Koyanagi-Harada综合征,给予醋酸泼尼松龙滴眼液治疗后无明显好转.我院眼科门诊以“左眼葡萄膜炎”收入住院治疗.眼科检查:右眼视力1.2;左眼视力0.25,矫正不能提高.
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高血压性视网膜病变合并继发性急性黄斑旁中心中层视网膜病变一例
患者女,56岁.右眼突发视物不清5d于2017年9月26日来天津医科大学总医院眼科就诊.患者5d前因情绪波动,突发视物模糊,休息后无缓解,遂来我院就诊.既往有高血压病史10年,口服药物控制不佳,血压在140/90～160/95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)之间波动;否认糖尿病病史.眼部检查:右眼、左眼裸眼视力分别为0.12、0.5,分别矫正至0.2、0.8.右眼、左眼眼压分别为11.1、12.4 mmHg.双眼角膜清,角膜后沉着物(-),房水(-),瞳孔3mm,晶状体轻度混浊.右眼相对性瞳孔传人阻滞呈弱阳性.右眼视盘边界欠清,上方可见片状出血,以视盘为中心可见多处微小梗死灶及灰白色小片状病灶(图1A).FFA检查,右眼动脉充盈时间明显迟缓(于24s开始充盈),视盘周围多个片状遮蔽荧光,晚期持续,拱环周围可见片状弱荧光(图1B).OCT检查,右眼黄斑中心凹鼻侧视网膜浅层片状强反射,颞侧旁中心区域内丛状层与外丛状之间多个散在带状强反射(图1C).
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血清髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性中枢神经系统病变一例
患儿男,10岁.因双眼视力下降29 d于2016年12月30日就诊于解放军总医院眼科.患儿于29 d前晨起后发现双眼视物模糊;无发热、抽搐、昏迷、呕吐、精神障碍等.3d后当地医院检查,双眼视力数指/目艮前;视盘水肿(图1A).追问病史:发病前36d有“流感”疫苗接种史,10 d前有感冒样病史.既往无眼病、全身病及家族疾病史.全身检查:脑膜刺激征、病理征均未见异常.眼部检查:双眼矫正视力,右眼-1.5 DS/-0.5 DC×105=0.15,左眼-1.5DS/-0.5DC×20=0.02.
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孤立性视网膜星状细胞错构瘤多波长炫彩和光相干断层扫描血管成像观察一例
患者男,27岁.左眼无痛性视力下降1周于2017年11月5日就诊于我院眼科门诊.既往无全身病史;无近亲结婚史及家族遗传病史.全身检查未见皮肤病损;头颅CT检查未见明显异常.眼部检查:右眼视力0.6,左眼视力0.25.双眼眼前节未见明显异常.左眼视盘颞下方血管弓处约3 DD大小半透明隆起病灶,其周围伴黄白色渗出,黄斑区黄色物质沉积(图1A);右眼底未见明显异常.FFA检查,左眼动脉期瘤体呈相对弱荧光,其上和周围血管弯曲,静脉期瘤体内丰富的血管网充盈(图1B);晚期瘤体渗漏呈强荧光,黄斑区全程弱荧光.OCT检查,左眼视盘下方瘤体处视网膜呈圆顶状隆起,反射信号增强,遮蔽下方组织,其表面神经纤维层增厚,瘤体内可见囊腔,玻璃体后皮质部分脱离(图1C);瘤体上方视网膜内层光带增厚隆起,各层结构不清,伴视网膜层间水肿.多波长炫彩成像(MC)检查,左眼黄斑区不规则黄色物质沉积,视盘颞下方可见瘤体呈蓝绿色隆起,其内隐约可见血管影,其周围环绕灰色圆环,上方视网膜皱褶(图2A).
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儿童双眼孔源性视网膜脱离一例
患儿男,4岁.因家长发现患儿近距离看书3个月于2017年3月30日到我院就诊.无早产史、家族史及全身疾病史.无近视、眼部疾病及眼内手术史.无外伤史.7d前外院行B型超声检查,双眼强回声光带,诊断为“双眼视网膜脱离”.眼部检查:右眼视力光感,光定位不准确;左眼视力0.01,矫正不能提高,光定位准确.右眼眼前节正常,裂隙灯显微镜下可窥见脱离视网膜;视盘颜色白,边界清楚,视网膜高度灰白色隆起(图1A).
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色素性静脉旁视网膜脉络膜萎缩伴左眼黄斑缺损一例
患儿男,12岁.因自幼双眼视力差于2016年7月21日来我院眼科就诊.患儿足月顺产,无产伤及吸氧史;既往体健,无夜盲史;父母非近亲结婚,均无类似眼病史.全身检查未见异常.眼部检查:右眼视力0.4,+6.00 DS+1.75 DC×100=0.4;左眼视力0.02,+3.75 DS+2.00 DC×40=0.02.右眼眼压13 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压15 mmHg.
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原因不明的双眼视网膜劈裂症一例
患者女,62岁.因双眼视力下降伴视物变形9年、加重2年来我院就诊.糖尿病病史9年.肾病综合征病史9年,现药物控制,病情稳定.否认家族遗传病史.眼部检查:右眼视力0.4,矫正视力0.6(+2.50 D/-1.50 D×95°);左眼视力0.3,矫正视力0.8(+2.70 D/-1.50 D×75°).双眼角膜透明,前房深度正常,结构清晰,晶状体皮质混浊(核Ⅰ级),玻璃体轻度混浊.眼底检查,双眼视盘边界清楚,颜色正常,杯盘比0.4,血管走行正常,动静脉比2:3;黄斑颜色暗,中心凹反光消失;视网膜在位,无明显出血、渗出.
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显性囊样黄斑营养不良一例
患儿女,5岁.因双眼视力进行性下降半年于2017年10月10日到我院就诊.2016年1月30日,患儿母亲发现患儿间歇性外斜视6个月首次就诊于外院眼科.双眼佳矫正视力(BCVA) 20/25(右眼+0.25D,左眼+0.50D);间歇性外斜20个视盘直径(DD);色觉及眼前节检查正常.眼底检查,双眼杯盘比大于0.5,黄斑区水肿.光相干断层扫描(OCT)检查,双眼黄斑区呈囊腔样改变(图1A,1B).
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结晶样视网膜色素变性合并黄斑区脉络膜新生血管一例
患者女,54岁.因双眼视物模糊1个月,左眼重于右眼于2016年8月17日来我院就诊.否认既往眼部病史和相关家族史;全身检查未见明显异常.眼部检查:右眼视力0.2,左眼视力0.1,不能矫正.双眼眼前节未见明显异常,玻璃体轻度混浊;眼底可见大量黄白色结晶样颗粒,左眼黄斑区出血(图1A,1B).
关键词： 色素性视网膜炎/并发症 脉络膜新生血管化/病因学 病例报告 -
Stickler综合征一例
患儿女,7岁.因左眼视力下降6月余2017年10月到我院就诊.患儿足月顺产,父母非近亲结婚,家族中无类似遗传病史.2015年于外院诊断为“双眼先天性白内障”并行双眼白内障超声乳化联合人工晶状体植人手术.全身检查:患儿智力发育正常,颜面部小颌畸形改变,左右基本对称,张口型正常,乳牙裂,牙槽突完整,双侧硬腭部分裂开,软腭至悬雍垂完全裂开,舌体居中、活动自如,开口度及开口型无异常.心、肺、腹部检查未见明显异常,生理反射存在,病理反射未引出.眼部检查:右眼视力0.04,矫正-8.50DS/-2.00 DC×120°＞0.3;左眼视力眼前手动,矫正无提高.
