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地高辛对心力衰竭患者心肌氧耗量的影响
目的 探讨地高辛是否会增加心力衰竭中心肌氧耗量.方法 结合地高辛的药理作用机制,从分子水平分析地高辛增加心脏心肌收缩作用的机制.结果 地高辛不会增加心力衰竭患者心肌氧耗量.结论 地高辛不会增加心力衰竭中心肌氧耗,心肌梗死24 h急性期不宜使用地高辛.
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脓毒血症时大鼠心肌G 蛋白的变化
目的:研究脓毒血症时大鼠心肌G 蛋白的变化.方法:免疫印迹法测定大鼠心肌细胞膜Gsα、Giα2和Giα3的含量,放射免疫法测定各组心肌腺苷酸环化酶的活性.结果:脓毒血症时Gsα表达无明显变化.脓毒血症晚期Giα2和Giα3含量分别升高53.5%(P＜0.05)和63.7%(P＜0.01).基础及Gpp(NH)P刺激的腺苷酸环化酶活性在脓毒血症晚期明显抑制.结论:大鼠心肌Gi的增加参与脓毒血症时腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍的发生.
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同型半胱氨酸对大鼠心肌细胞钙摄取的影响
目的:研究同型半胱氨酸(homocysteine, HCY)对心肌细胞钙摄取的影响及其作用机制.方法:采用同位素技术测定培养大鼠心肌细胞钙的摄取,观察不同HCY浓度对培养心肌细胞钙摄取的影响及蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)抑制剂或蛋白磷酸酶抑制剂与HCY同时培养对培养心肌细胞钙摄取的影响.结果:HCY呈浓度依赖性促进心肌细胞钙的摄取,HCY促进心肌细胞钙摄取的作用为PKC抑制剂H7和多粘菌素(polymycin B, PB)所抑制,并且受蛋白磷酸酶抑制剂Okadaic acid 作用而增强.结论:HCY促进心肌细胞钙摄取,可能与PKC所介导的蛋白磷酸化过程有关.
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β肾上腺素受体信号与心力衰竭
儿茶酚胺激动β肾上腺素受体在调节心血管功能活动过程中起十分重要的作用.近年来许多研究资料显示,心肌β1和β2肾上腺素受体激活后,通过不同的信号转导途径对心脏产生不同甚至相反的生理及病理生理作用.众所周知,循环血液中儿茶酚胺的增高及其对β肾上腺素受体的长期慢性激动对心脏产生毒性作用并可进而导致心衰.无疑,深入了解心肌β肾上腺素受体信号转导的分子机制将为我们提供治疗心衰的新思路和方法.
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槲皮素对过氧化氢所致体外心肌细胞损伤的保护作用
目的:观察槲皮素对过氧化氢所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制.方法:①实验于2004-12/2005-05在锦州医学院药理学教研室完成.选用出生1～3 d的SD大鼠15只,雌雄不拘.②采用纯化培养的心肌细胞建立过氧化氢损伤模型,实验分为6组(每6孔细胞一组):正常对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物),10g/L二甲基亚砜组(加入10g/L二甲基亚砜),过氧化氢损伤组(加入过氧化氢200μmol/L),过氧化氢+低浓度槲皮素组(加入过氧化氢200 μmol/L和槲皮素25 μmol/L),过氧化氢+槲皮素中浓度组(加入过氧化氢200 μmol/L和槲皮素50μmol/L),过氧化氢+槲皮素高浓度组(加入过氧化氢200μmol/L和槲皮素100μmol/L).过氧化氢(200μmol/L)损伤时间为12 h.③采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力;硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量;硝酸还原法测定一氧化氮含量;四唑盐比色法测定线粒体脱氢酶活性.④计量资料差异比较采用t检验,组间数据处理根据处理方差齐性分析结果,采用非配对t检验.结果:①心肌细胞乳酸脱氢酶活性及丙二醛含量:过氧化氢损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),过氧化氢+高、中、低浓度槲皮素组明显低于过氧化氢损伤组(P<0.01).②心肌细胞超氧化物歧化酶活性:过氧化氢损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),过氧化氢+高、中浓度槲皮素组明显高于过氧化氢损伤组(P<0.01).③线粒体脱氢酶活性:过氧化氢损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),过氧化氢+各浓度槲皮素组明显高于过氧化氢损伤组(P<0.01).④心肌细胞内一氧化氮含量:过氧化氢损伤组高于正常对照组(P<0.05),过氧化氢+高、中、低浓度槲皮素组低于过氧化氢损伤组(P<0.05).结论:槲皮素具有对抗缺氧复氧损伤、明显保护心肌细胞的作用,可能与其抗氧化、抗脂质过氧化反应有关.
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心力衰竭大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α的变化
目的:研究心力衰竭大鼠心肌组织表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.方法:将Wistar大鼠60只随机分为3组:假手术组、心力衰竭组和治疗组.结扎大鼠左冠状动脉复制心肌梗死后心力衰竭模型,用免疫组化和蛋白印迹(Western blot)方法检测心肌组织TNF-α表达情况.结果:心力衰竭组大鼠血液动力学状况较假手术组显著下降(t=3.11～10.78,P＜0.01).心力衰竭组与治疗组心肌组织TNF-α蛋白的表达量[吸光度(A)值分别为8.04±0.17,7.10±0.10]明显高于假手术组(3.20±0.12)(t=104.08,111.43,P＜0.01),3组比较,心力衰竭组TNF-α表达量高(t=21.32,P＜0.01).结论:心力衰竭大鼠心肌组织表达TNF-α明显升高,心力衰竭时心肌组织是TNF-α的重要来源之一.
关键词： 心力衰竭 充血性/病因学 心肌/代谢 肿瘤坏死因子-α/生物合成 -
心痛贴对急性心肌梗死犬氧化应激、心肌代谢和超微结构的影响
目的 观察心痛贴(XTT)对犬急性心肌梗死的保护作用机制.方法 30只犬随机分成5组:假手术组、模型组、XTT小剂量组、大剂量组、阳性药对照组.结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)复制急性心肌梗死模型,将XTT贴于犬左前胸近腋窝部位,测定给药后6 h血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)、氧化氮(NO)含量变化,透射电镜观察心肌细胞超微结构改变.结果 XTT能降低血清FFA及LPO含量,提高NO含量和SOD活性(P<0.05、0.01),可改善心肌梗死后心肌细胞超微结构.结论 XTT可改善心肌细胞超微结构,对缺血心肌具有明显保护作用,与其增强抗氧化酶活性,减少脂质过氧化反应,纠正心肌FFA代谢紊乱,提高NO水平有关.
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慢性氟中毒对大鼠心肌胶原代谢的影响
目的:探讨过量氟对大鼠心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分成5组(每组8只):常规食对照组、常规食加氟组(加氟100 mg·L-1)、低钙偏食对照组、低钙偏食加低量氟组(加氟50 mg·L-1)和低钙偏食加高量氟组(加氟100 mg·L-1).采用苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜观察以及免疫组织化学法检测氟中毒大鼠心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达.结果:图像分析显示苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜下显示的Ⅰ型、Ⅲ型胶原面积百分比,各加氟组其Ⅰ型、Ⅲ型胶原均较其对照组稍有增高趋势,但差异无显著性(P>0.05).免疫组化观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达量0%～10%,各加氟组与其对照组相比差异亦无显著性(P>0.05).结论:慢性氟中毒对大鼠心肌胶原代谢无明显影响,心肌胶原可能不是氟化物作用的靶子.
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心痛贴对麻醉犬冠状动脉循环及心肌氧代谢的影响
目的:观察心痛贴(XTT)对麻醉犬急性心肌梗塞的保护作用.方法:将24条犬随机分成4组:空白对照(NS)组(n=6)、心痛贴小剂量(0.6 g)组(n=6),心痛贴大剂量(1.2 g)组(n=6)及阳性对照药硝酸甘油(NG)贴剂组(n=6).麻醉开胸结扎犬冠状动脉左前降支(LAD),复制急性心肌梗塞模型,分别将贴剂贴于每只犬左前胸近腋窝部位,测定给药后5～360 min犬冠状动脉循环(简称冠脉循环)和心肌氧代谢参数,并测定给药后360 min梗塞面积及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及天门冬氨酸转氨酶(AST)变化.结果:XTT大、小剂量组与空白对照组比较,可降低冠脉阻力(P＜0.05),增加冠脉流量(P＜0.05,P＜0.01),减少心肌耗氧量及心肌氧利用率(P＜0.05,P＜0.01),缩小心肌梗塞面积(P＜0.05,P＜0.01),降低CK、LDH、AST活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:XTT能改善冠脉循环,减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用.
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七氟醚预处理对大鼠产生延迟相的心肌保护作用
目的:探讨吸入七氟醚是否能对大鼠产生延迟相的心肌保护作用.方法:雄性SD大鼠吸入1.0 MAC和1.5 MAC的七氟醚,或者纯氧lh,24 h、48 h后进行30 min的左冠状动脉的阻断和2h的再灌注；持续记录左心室血流动力学参数,伊文思蓝和TTC印染测定心肌缺血危险区面积和梗死面积,免疫印迹测定一氧化氮合酶蛋白的表达.结果:吸入1.0 MAC和1.5 MAC的七氟醚24 h和48 h后均明显降低了心肌梗死面积,改善了再灌注后左心功能,上调了iNOS蛋白的表达水平(P＜0.05),而p-eNOS和eNOS的表达水平并未改变(P＞0.05).选择性iNOS抑制剂1400W取消了吸入1.0 MAC七氟醚24 h后所产生的心肌保护作用.结论:七氟醚延迟预处理是通过上调心肌iNOS蛋白的表达减轻心肌缺血再灌注损伤.
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美托洛尔对缺血糖尿病大鼠心肌的电生理作用
目的:研究美托洛尔对糖尿病大鼠心肌缺血缺氧的电生理作用及其机制.方法:雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠40只,实验分为:糖尿病组、糖尿病+左交感神经切除组、糖尿病+美托洛尔组,空白对照组,每组10只大鼠.通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,模型建立后行离体的心脏的电生理研究.分别测定心室舒张期兴奋阈( Diastolic effective threshold,DET),心室有效不应期(Effective refractive period,ERP),心室颤动阈(Ventricular fibrillation threshold,VFT),并测定各组的血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)浓度.结果:美托洛尔可以提高糖尿病大鼠心肌缺血后的DET,交感神经切除组可以明显提高糖尿病大鼠的VFT,具有统计学差异.美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,心肌缺血前,关托洛尔组的VFT和糖尿病组的VFT比较并没有差异.缺血后,美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,糖尿病组及糖尿病+美托洛尔组大鼠其NGF浓度明显高于对照组,具有统计学差异；而糖尿病+交感神经切除组大鼠,其NGF浓度与对照组间差异没有显著性.结论:交感神经的重构对糖尿病大鼠心肌的电生理,特别是对缺血后的电生理的影响发生起到重要的作用,美托洛尔可以提高缺血后糖尿病大鼠的VFT,降低心肌的兴奋阈值,从而可能降低室性心律失常的发生.其机制可能与其抑制交感神经的重构有关.
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线粒体钙单向转运体在缺血后处理中对心肌保护的作用
目的:探讨线粒体钙单向转运体是否参与心肌缺血后处理的保护作用.方法:离体雄性Sprague-Dawley大鼠全心停灌30 min、复灌120 min,复制心肌缺血复灌(ischemia and reperfusion,I/R)损伤模型;测定左心室力学指标;分光光度法测定复灌期间各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase,LDH)含量,复灌结束后测定心肌formazan含量.结果:与I/R组相比,缺血后处理明显改善左心室动力学指标,使复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,formazan含量明显增高.与缺血后处理组相比,线粒体钙单向转运体开放剂精胺与后处理联合应用引起左心室作功、左心室内压大上升和下降速率下降,冠脉流出液中LDH含量增高,formazan含量降低;而线粒体钙单向转运体阻断剂钌红与后处理联合应用,左心室动力学指标改善、LDH含量减少,但formazan含量无明显变化.结论:缺血后处理可通过阻滞线粒体钙单向转运体发挥心肌保护作用.
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NF-κB 及下游炎症因子在胰岛素抵抗大鼠心肌中的表达及意义
【目的】探讨胰岛素抵抗大鼠心肌组织中核因子κB（NF‐κB）及单核趋化蛋白‐1（MCP‐1）、细胞间黏附分子‐1（ICAM‐1）表达的变化及意义。【方法】健康雄性Wistar大鼠30只从2月龄开始饲养，随机分为正常对照组（NC组）、胰岛素抵抗组（IR组），每组15只，分别给予普通饮食和高脂饮食喂养，喂养2个月后使用高胰岛素‐正葡萄糖钳夹实验对模型的有效性进行验证。禁食12 h ，留取大鼠心脏组织，H E染色观察心肌结构的变化。免疫组化染色检测心肌细胞中NF‐κB、MCP‐1和ICAM‐1的表达，实时定量反转录‐聚合酶链反应（RT‐PCR）检测心脏组织中NF‐κB、ICAM‐1和MCP‐1 mRNA表达情况。【结果】IR组心肌组织中NF‐κB、ICAM‐1和MCP‐1 mRNA表达水平均较NC组明显升高（ P ＜0．05）。【结论】胰岛素抵抗大鼠心肌组织中可能存在NF‐κB的激活，从而启动下游靶基因MCP‐1、ICAM‐1表达增加，进而导致心肌组织受损。
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心脏瓣膜置换围手术期H-FABP和cTnI的变化及意义
目的 探讨心脏瓣膜置换术后心肌肌钙蛋白I(cTnI)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化规律.方法 选本院风湿性心脏病手术患者40例,随机分为晶体停搏液灌注组和冷血停搏液灌注组,选取8个时间点,分析和比较各时点血清cTnI和H-FABP浓度变化规律.结果 晶体停搏液灌注组cTnI组间及交互效应差异均有统计学意义(F组间=2744.397,P＜0.01; F交互=125.345,P＜0.01),冷血停搏液灌注组cTnI组间及交互效应差异均有统计学意义(F组间=1056.357,P＜0.01; F交互 =64.242,P＜0.01)；晶体停搏液灌注组H- FABP组间及交互效应差异均有统计学意义(F组间=1775.022,P＜0.01;F交互=34.297,P＜0.01),冷血停搏液灌注组H -FABP组间及交互效应差异均有统计学意义(F组间=3064.451,P＜0.01;F交互=60.472,P＜0.01).结论 H-FABP心肌的特异性强,有效诊断窗口期短,较符合心肌损伤的理想判定标志物.
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巴戟天提取物对大强度耐力训练大鼠心肌组织抗氧化能力影响的实验研究
目的:探讨巴戟天提取物对大强度耐力训练大鼠心肌组织抗氧化能力影响的机理,为巴戟天提取物作为运动补剂提供试验依据.方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定运动大鼠力竭运动心肌抗氧化能力指标,研究巴戟天提取物对大强度耐力训练中大鼠心肌抗氧能力的保护作用.结果表明,巴戟天提取物可以提高心肌组织抗氧化酶的活性,降低大强度运动中心肌的氧化应激水平,延缓运动疲劳的出现.
