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头部电针透穴对帕金森病患者SOD及LPO的影响
目的:研究头部电针透穴疗法治疗帕金森病(PD)的临床疗效及作用机理.方法:76例PD患者随机分为治疗组(头部电针透穴+美多巴)37例和对照组(美多巴组)39例进行临床研究,同时对治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化脂质(LPO)进行检测.结果:治疗组有效率97.3%,明显优于对照组的61.5%,经统计学处理,P＜0.01,差异有非常显著性意义;治疗组能够明显改善体内SOD及LPO的含量(P＜0.01),与对照组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:头部电针透穴疗法能够改善体内SOD及LPO的含量而治疗PD.
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三步针罐疗法治疗脊髓型颈椎病疗效观察
目的:观察三步针罐疗法治疗脊髓型颈椎病的疗效及其对机体氧自由基代谢的影响.方法:治疗120例,并与西药组40例比较,观察其疗效及血液组织中SOD、LPO的变化.结果:前者的总体疗效显著优于药物治疗(P〈O.05),临床疗效与其改善机体氧自由基紊乱作用相平行.结论:治疗该病有效,其平衡机体自由基紊乱可能是治疗的重要机理之一.
关键词： 颈椎病/针灸疗法 拔罐 超氧化物歧化酶/代谢 刺法 -
电针刺激对心脏手术病人心肌缺血的调节作用
25例房间隔缺损修补术病人随机分为针麻组、针刺加全麻组和全麻组,测定转流前、停心肺转流和停心肺转流1小时的超氧化物歧化酶、过氧化物丙二醛和肌酸磷酸激酶同功酶及术中平均动脉压和心率.结果:①组Ⅰ、组Ⅱ停转流后1小时SOD较转流前明显增高,组ⅢSOD较转流前明显下降,MDA显著增加;②三组CK-MB,停转流1小时均较转流前明显增加,组Ⅲ的增加幅度明显大于组Ⅰ和组Ⅱ.结论:针刺增加机体对氧自由基的清除能力,减轻缺血对心肌的损伤.
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电针刺激和缺血预处理对猪心脏缺血再灌流损伤心肌功能的保护
目的:观察电针刺激和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用.方法:将18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为3组,对照组(组Ⅰ)、缺血预处理组(组Ⅱ)、针刺加缺血预处理组(组Ⅲ).于缺血前10 min,缺血20 min,再灌注20 min、60 min自左心耳采取标本,抽提组织总RNA,对HSP70mRNA进行定量,经静脉抽取血样本,测定CPK,CK-MB,SOD,MDA.超声多谱勒测定冠状动脉血流量(CAF).结果:①再灌注20 min和60 min时,组Ⅰ SOD值逐步降低(P<0.05),组Ⅱ、组ⅢSOD值有升高趋势;组ⅠMDA值明显高于组Ⅱ、组Ⅲ.②3组CPK,CK-MB均较对照值明显升高(P<0.05,P<0.01),组Ⅰ的升高幅度明显大于组Ⅱ、组Ⅲ.③组Ⅰ HSP70mR-NA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ.结论:电针刺激可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤,针刺和预适应对心肌保护有协同作用.
关键词： 电针 心肌再灌注损伤 丙二醛/代谢 超氧化物歧化酶/代谢 -
针刺对快速老化脑萎缩模型小鼠脑抗氧化酶活性的影响
目的:观察针刺"水沟"、"内关"、"太冲"穴对快速老化脑萎缩模型小鼠(SAM-P/10)脑丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:针刺可降低模型动物MDA含量,提高抗氧化酶活性.结论:抗氧化酶活性降低可能是脑老化的重要因素,针刺可从整个抗氧化体系水平提高机体抗氧化能力,减少自由基代谢产物,从而起到延缓脑老化的作用.
关键词： 衰老/针灸效应 脑/酶学 萎缩/酶学 超氧化物歧化酶/代谢 丙二醛/分析 -
针刺防治实验性动脉再狭窄模型大鼠抗氧自由基作用的初步研究
目的:探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理.方法:用空气干燥法诱发大鼠颈总动脉再狭窄模型,以复方丹参注射液作对照,观察针刺对动脉再狭窄模型大鼠颈总动脉去内皮损伤的内膜增生及氧自由基的影响.结果:针刺能抑制动脉去内皮损伤的内膜增生,升高模型大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量.结论:针刺具有抗氧自由基的能力,逆转动脉再狭窄的病理进程,对动脉再狭窄具有较好的防治作用.
关键词： 动脉再狭窄* 超氧化物歧化酶/代谢 丙二醛/分析 自由基/代谢 -
温通针法对急性心肌缺血损伤大鼠血清及心肌组织自由基的影响
目的:探讨温通针法治疗急性心肌缺血损伤的机理.方法:选健康Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组、模型对照组、温通针法组、平补平泻针法组.以血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清及心肌组织丙二醛(MDA)的含量为效应指标.结果:针刺可明显提高血清及心肌组织SOD的活性,降低血清及心肌组织MDA的含量.且温通针法与平补平泻针法二者相比,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:温通针法可显著地减轻自由基对心肌组织的损伤程度.
关键词： 温通针法* 心肌缺血/针灸疗法 丙二醛/分析 超氧化物歧化酶/代谢 -
头皮针埋线对帕金森病大鼠SOD、NO、MDA的影响
目的:探讨头皮针埋线治疗帕金森病的作用机制.方法:建立大鼠帕金森病模型,随机分为模型组、头针组、药物组,并设立正常组.头针组选取"百会"旁"舞蹈震颤麻痹区"埋线,药物组用L-dopa制成悬浮液灌胃.治疗30 d后,进行行为学观察;检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:头皮针埋线能使模型大鼠脑组织中MDA的含量显著降低(P＜0.01),NO的含量显著增加(P＜0.05),SOD的活性无明显差异(P＞0.05);其行为学和脑组织形态学方面均有明显改善.结论:头皮针埋线对帕金森病大鼠体内抗氧化酶系统具有调整作用,对脑组织细胞形态具有明显的改善作用.
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针刺对烧伤创面组织LPO、SOD的影响
目的:探讨针刺促进烧伤创面愈合的机理.方法:建立兔深Ⅱ度烧伤动物模型,电针双侧"足三里"穴,同时取正常组织对照.动态观察烧伤后早期创面组织中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及针刺"足三里"穴后对创面组织中LPO、SOD的影响.结果:烧伤创面组织早期SOD的活性下降,LPO升高.针刺后可提高烧伤后早期组织抗过氧化能力.结论:针刺可促进烧伤创面愈合,其机理可能是针刺可提高烧伤组织抗过氧化能力所致.
关键词： 烧伤/针灸疗法 疾病模型 动物 过氧化脂质类/代谢 超氧化物歧化酶/代谢 -
耳穴对中老年人血浆超氧化物歧化酶和过氧化脂质的影响
观察了78例无明显器质性病变的中老年人,用耳穴治疗时血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质的主要降解产物丙二醛(MDA)的变化.结果表明:耳穴具有提高中老年人血浆中SOD活性、降低MDA含量的作用.提示:补肾健脾化瘀耳穴确有抗老延寿的作用,为临床治疗提供实验依据.
关键词： 耳针穴位 超氧化物歧化酶/代谢 过氧化脂质类/代谢 -
电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD和MDA的影响
采用4-血管阻断模型,用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量.结果电针及尼莫同治疗组能显著缩短定位航行试验的潜伏期;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余象限,与正常组无显著差异;大鼠脑组织内SOD酶活性上升,MDA含量明显降低.提示电针能改善VD模型大鼠的学习记忆能力,并能增强机体清除自由基的能力,对阻止自由基对脑组织的进一步损害有积极意义.
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丰隆穴对高脂血症大鼠不同脏器SOD、MDA的影响
目的:探讨丰隆穴的作用靶器官及其化痰作用的机制.方法:采用高脂饮食饲料喂养制备高脂血症大鼠模型.将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丰隆组,每组10只.空白组每天给予基础饲料喂养,其余2组每天给予高脂饲料喂养.喂养2 w后丰隆组给予电针"丰隆"穴,每周2次,共治疗10次.治疗结束后,检测各脏器超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量.结果:针刺"丰隆"穴使脾脏、肺脏SOD的活性显著升高,肺脏的MDA含量明显降低;有降低肝脏SOD活性和增高MDA含量的趋势;对胰腺的SOD活性、MDA含量影响不显著.结论:在高脂血症情况下,"丰隆"穴调节SOD与MDA的靶点主要在脾、肺、肝脏,尤其对脾、肺脏的影响显著,对胰腺的影响不大.说明丰隆的化痰作用与促进特定脏器的自由基代谢相关.
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同型半胱氨酸对大鼠脑出血后血肿周围SOD、MDA的影响
目的 探讨实验性脑出血后同型半胱氨酸(Hcy)的损伤作用及其可能机制.方法 制备脑出血模型后予血肿同侧颅内分别注射干预药物,检测SOD活性、MDA含量.结果 与假手术组及ICH组比较,Hcy组SOD活性,MDA含量明显增高(P＜0.05).结论 Hcy可能是脑血管疾病的独立危险因素之一.
关键词： 半胱氨酸/药理学 脑出血/代谢 超氧化物歧化酶/代谢 丙二醛/代谢 大鼠 -
早期宫颈癌与自由基的关系
目的:探讨早期宫颈癌与自由基的关系.方法:应用TBA比色法、黄嘌呤氧化酶法及DTNB直接显色法分别对33例早期宫颈癌患者的宫颈组织、癌旁组织及21例正常宫颈组织中的LPO、SOD及其同功酶及GSH-Px进行检测.结果:早期宫颈癌组织中的LPO含量明显高于癌旁组织及正常宫颈组织(P<0.05,P<0.01),T-SOD(总SOD)、CuZnSOD及GSH-Px活性明显低于癌旁组织及正常宫颈组织(P<0.05,P<0.01),MnSOD活性明显高于癌旁组织及正常宫颈组织(P<0.05).结论:早期宫颈癌组织中脂质过氧化反应增强,但是抗氧化能力不能随之增强,提示早期宫颈癌的发生可能与宫颈病变组织中氧化抗氧化失衡有关.检测氧化抗氧化指标对早期宫颈癌的筛选有一定价值.
关键词： 宫颈肿瘤 过氧化脂质类/分析 超氧化物歧化酶/代谢 -
拟衰老模型大鼠衰老指标变化的研究
背景:利用D-半乳糖中毒法建立动物衰老模型已经多年,并在抗衰老药物的筛选和研究开发方面发挥了重要作用,但其衰老机制仍然不甚清楚.国内学者倾向于自由基衰老学说,但也缺乏相应的数据支持.目的:D-半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型衰老的变化.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在北京解放军空军总医院动物实验中心完成.20只雄性大鼠随机分为两组,每组10只.对照组皮下注射生理盐水,10mL/kg,1次/d;衰老模型组皮下注射D-半乳糖48mg/kg,1次/d.各组大鼠均连续给药42 d,采血后分别测定各项衰老指标.主要观察指标:衰老对Wistar大鼠体质量、胸腺、脾脏系数、血象指标、血清超氧化物歧化酶(auperoxide dismutase,SOD)活性、过氧化脂质(lipid peroxidation, LPO)活性、血糖、胆固醇、三酰甘油浓度的影响.结果:与对照组比较,衰老模型组体质量增加比例降低,胸腺明显萎缩,脏器系数减少(t=3,5,P＜0.01),血清中SOD活性明显下降(t=3.06,P＜0.01).其他指标无明显变化.结论:D-半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术.
关键词： 半乳糖/分析 超氧化物歧化酶/代谢 疾病模型 动物 -
东兰墨米对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用
目的:通过观察东兰墨米对D-半乳糖致衰老小鼠的血清、肝脏、大脑中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性及抗耐氧时间、抗疲劳时间的影响,探讨东兰墨米对亚急性衰老模型小白鼠抗衰老作用.方法:实验于2005-07在右江民族医学院应用生理研究室完成.选择健康昆明种小白鼠108只,随机分为正常对照组、衰老模型组、衰老加墨米组3组;衰老模型组皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d)(D-半乳糖由美国Amresco公司生产),并用与墨米混悬液(东兰墨米为市购,加双蒸水配制成0.26 g/mL混悬液)等剂量的生理盐水灌胃,连续28 d.正常对照组每日皮下注射与D-半乳糖等剂量生理盐水,并用与墨米混悬液等剂量的生理盐水灌胃,连续28 d.衰老加墨米组皮下注射D-半乳糖100 mg/(kg·d),并用东兰墨米混悬液,按100 g/kg剂量给药,每天分两次灌胃,连续28 d.然后分别测定血清、肝脏、大脑中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性;以及进行抗耐氧试验、抗疲劳试验. 结果:纳入动物108只,进入结果分析108只.在建立动物衰老模型过程中有5只死亡,后随机补充动物.①衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中超氧化物歧化酶活力与模型衰老组相比,均明显升高[(201.64±38.81),(233.49±33.12)U/mL;(147.68 ±39.18),(189.88±47.29)U/mg;(176.89±17.22),(196.52±22.74)U/mg;t=2.162,2.380,2.384,P<0.05].②衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中丙二醛含量与衰老模型组相比,均明显下降[(5.92±0.81),(5.18±0.69)μmol/L;(18.98±2.54),(16.55±2.30)μmol/g;(6.66±0.49),(6.09±0.54)μmol/g;t=2.415,2.455,2.705,P<0.05].③衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性与衰老模型组相比,均明显升高,分别为[(131.94±21.49),(151.97±21.99)U/mL;(115.86±17.64),(134.09±1929)U/mg;(115.83±1354),(131.18±16.73)U/mg;t=2.158,2.417,2.471,P<0.05].④衰老加墨米组耐缺氧时间、游泳时间与衰老模型组相比,明显升高[(10.19±1.02),(11.18±0.87)min;(18.71±2.45),(20.90±1.24)min;t=2.547,2.761,P<0.05].结论:东兰墨米具有较好的清除自由基,降低丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活性,增强抗耐氧、抗疲劳的作用;具有抗衰老作用.
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银杏叶提取物对蛛网膜下腔出血后氧自由基损伤的缓解效应
目的:观察银杏叶提取物对蛛网膜下腔出血后氧自由基代谢的影响及该影响是否存在剂量依赖性.方法:①实验于2003-05/12在泰山医学院脑微循环实验室和附属医院中心实验室完成.选用Wistar大鼠54只.将动物随机分为5组:对照组(6只)、模型组(12只)、溶媒组(12只)、银杏叶提取物100 mg/kg组(12只)和银杏叶提取物200 mg/kg组(12只).②股动脉采血后经冻-溶制备自体动脉血溶血物并注入大鼠枕大池制作蛛网膜下腔出血模型(除对照组外其余4组均造模).③对照组:用0.3 mL生理盐水代替动脉血溶血物行脑池注射;模型组:蛛网膜下腔出血造模后不给予干预;溶媒组:腹腔注射等体积含tween 80的生理盐水;银杏叶提取物100 mg/kg和银杏叶提取物200 mg/kg组:在脑池注入自体动脉血溶血物开始前30 min分别按100 mg/kg和200 mg/kg(首次剂量)腹腔注射银杏叶提取物溶液(为棕黄色粉末,由上海绿源制药有限公司提供,含银杏苦内酯≥6%,银杏黄酮≥24%.银杏叶提取物溶液在临用前新鲜配制,在银杏叶提取物粉剂中加入适量tween 80溶液,研磨后,加入生理盐水使之成3%和6%的溶液),以后每天以上述半量重复2次;以上干预至各标本获取点前12 h为止.④于造模后24 h和72 h按照购于南京建成生物工程研究所试剂盒说明书操作测定各组大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量.⑤计量资料差异比较采用方差分析.结果:大鼠54只均进入结果分析.①脑组织超氧化物歧化酶活性:模型组和溶媒组于造模后24和72 h明显低于对照组(P＜0.01);银杏叶提取物100和200 mg/kg组于造模后24和72 h明显高于模型组(P＜0.01);银杏叶提取物100与200 mg/kg组间差异不明显.②脑组织丙二醛含量:模型组和溶媒组于造模后24和72h明显高于对照组(P＜0.01);银杏叶提取物100和200 mg/kg组于造模后24和72 h明显低于模型组(P＜0.05～0.01);银杏叶提取物100与200 mg/kg组间差异不明显.结论:银杏叶提取物能够有效减轻蛛网膜下腔出血后氧自由基连锁反应所致脑损伤,且不存在明显剂量依赖性.
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黄芪对大鼠实验性脊髓损伤的神经保护作用
目的:观察黄芪对脊髓损伤后脂质过氧化的抑制作用,探讨黄芪对大鼠脊髓损伤的影响.方法:实验于2004-03/2004-05在吉林大学第二医院中心实验室完成.采用改良Allen's法制作脊髓损伤模型,40只SD大鼠随机分为两组:对照组(n=20)为单纯脊髓损伤,术后腹腔注入适量生理盐水;实验组(n=20)为脊髓损伤加黄芪注射液(成都地奥九鸿制药厂产品,黄芪含量为2 g/mL)腹腔注射,注射后4 h、8 h、24 h每组随机取3只动物切取损伤区1 cm脊髓节段,分别采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸化学发光法测定线粒体超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度;于损伤后4周,将动物麻醉后处死,以40 g/L多聚甲醛行心室-主动脉灌注,取脊髓损伤区7 μm标本,光镜观察损伤脊髓的组织病理学改变;同时进行神经功能评分(神经功能恢复率=评分/正常分×100%)和斜板实验评估用药后黄芪对运动功能的影响.结果:40只SD大鼠,均进入结果分析.①对照组大鼠脊髓内丙二醛的浓度不断升高,超氧化物歧化酶活性急剧下降,实验组腹腔注射黄芪注射液后脊髓内丙二醛浓度降低,超氧化物歧化酶活性升高.实验组与对照组之间在伤后各时相点(4,8,24 h)的丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性均存在显著性差异(t=6.256,8.212,9.254;3.215,8.721,10.324;P＜0.01).②脊髓损伤后两组大鼠神经功能恢复率逐渐升高,到3周末实验组和对照组之间神经功能恢复率具有显著性差异[(42.2±18.5)%,(18.5±6.3)%,t=12.243,P＜0.05].③脊髓损伤3周后,实验组同对照组之间的斜板试验结果差异存在显著性[(58.6±5.2)°,(50.5±6.8)°,t=5.872,P＜0.05].④实验组和对照组损伤脊髓的组织病理切片均可见神经细胞坏死,炎性细胞浸润,微小空腔形成.但实验组较对照组的水肿减轻,坏死区范围减小.结论:黄芪可以抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应,减轻脊髓继发性损害,促进脊髓损伤后的神经功能恢复,从而发挥神经保护作用.
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下瘀血汤对慢性肾功能衰竭大鼠自由基影响的研究
目的:探讨下瘀血汤延缓慢性肾功能衰竭的作用机理.方法:利用肾大部分切除法制作CRF模型,以大黄、西药洛汀新和经方下瘀血汤作阳性对照组,采用分光光度计比色测定各组大鼠血清及组织匀浆SOD活性及MDA含量.结果:各组造模后动物的生存率较正常组明显降低,模型组及各给药组之间无差异.模型组血清及肾组织匀浆SOD活性较正常组明显降低,MDA含量则明显升高;各给药组均可改善模型组自由基的变化;各复方及西药组增强SOD活性的作用优于大黄组,降低MDA含量的作用不及大黄组,临床下瘀血汤较经方下瘀血汤有一定优势,但无统计学意义.结论:清除体内氧自由基的过量沉积,可能是下瘀血汤延缓慢性肾功能衰竭的作用机理之一.
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脂调康胶囊对高脂血症大鼠血清SOD、MDA的影响
目的:观察脂调康胶囊对高脂血症大鼠血清SOD、MDA的影响.方法:采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型,以脂必妥为对照,检测各组大鼠血清SOD活性、MDA含量.结果:脂调康胶囊可显著升高模型大鼠血清SOD活性,降低血清MDA含量.结论:脂调康胶囊具有抗氧化损伤的作用.
