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头针加药物治疗早期脑梗塞患者的疗效观察
目的:寻找提高治疗早期脑梗塞(CI)疗效的佳方法.方法:60例早期CI患者,随机分A、B两组,B组采用CI早期常规药物治疗,A组在B组治疗基础上加用头针治疗,经1个疗程后,观察总结疗效及MDA含量的变化.结果:A组与B组治疗后神经功能较治疗前均明显好转,差异有非常显著性意义(P＜0.01),MDA含量治疗前后对比差异有显著性意义(P＜0.05),两组之间的差异亦有非常显著性意义(P＜0.01).治疗前后MDA含量与功能评分均呈显著正相关(P＜0.05).结论:A组疗效优于B组,提示头针应用于CI早期治疗时,对MDA及神经功能改善成正相关关系.
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艾灸预处理对全脑缺血大鼠SOD、MDA的影响
目的:探讨艾灸预处理的预防性脑保护作用机制.方法:采用4-动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型.78只Wistar雄性大鼠,随机分为5组:正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、艾灸预处理组,各组分别于手术后24、48、72 h取脑.采用磺嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,以硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量.结果:艾灸预处理组术后SOD活性明显增高,尤以术后24 h升高明显;MDA含量下降,与缺血组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:艾灸预处理可通过内源性抗氧化酶活性的增加对缺血缺氧脑组织起保护作用.
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针刺对快速老化脑萎缩模型小鼠脑抗氧化酶活性的影响
目的:观察针刺"水沟"、"内关"、"太冲"穴对快速老化脑萎缩模型小鼠(SAM-P/10)脑丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:针刺可降低模型动物MDA含量,提高抗氧化酶活性.结论:抗氧化酶活性降低可能是脑老化的重要因素,针刺可从整个抗氧化体系水平提高机体抗氧化能力,减少自由基代谢产物,从而起到延缓脑老化的作用.
关键词： 衰老/针灸效应 脑/酶学 萎缩/酶学 超氧化物歧化酶/代谢 丙二醛/分析 -
针刺防治实验性动脉再狭窄模型大鼠抗氧自由基作用的初步研究
目的:探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理.方法:用空气干燥法诱发大鼠颈总动脉再狭窄模型,以复方丹参注射液作对照,观察针刺对动脉再狭窄模型大鼠颈总动脉去内皮损伤的内膜增生及氧自由基的影响.结果:针刺能抑制动脉去内皮损伤的内膜增生,升高模型大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量.结论:针刺具有抗氧自由基的能力,逆转动脉再狭窄的病理进程,对动脉再狭窄具有较好的防治作用.
关键词： 动脉再狭窄* 超氧化物歧化酶/代谢 丙二醛/分析 自由基/代谢 -
温通针法对急性心肌缺血损伤大鼠血清及心肌组织自由基的影响
目的:探讨温通针法治疗急性心肌缺血损伤的机理.方法:选健康Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组、模型对照组、温通针法组、平补平泻针法组.以血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清及心肌组织丙二醛(MDA)的含量为效应指标.结果:针刺可明显提高血清及心肌组织SOD的活性,降低血清及心肌组织MDA的含量.且温通针法与平补平泻针法二者相比,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:温通针法可显著地减轻自由基对心肌组织的损伤程度.
关键词： 温通针法* 心肌缺血/针灸疗法 丙二醛/分析 超氧化物歧化酶/代谢 -
电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD和MDA的影响
采用4-血管阻断模型,用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量.结果电针及尼莫同治疗组能显著缩短定位航行试验的潜伏期;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余象限,与正常组无显著差异;大鼠脑组织内SOD酶活性上升,MDA含量明显降低.提示电针能改善VD模型大鼠的学习记忆能力,并能增强机体清除自由基的能力,对阻止自由基对脑组织的进一步损害有积极意义.
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猪脑肽溶液对衰老小鼠超氧化物歧化酶以及丙二醛的影响
背景:随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的:探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位:解放军总医院老年医学研究所.材料:实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法:各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标:各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果:猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.
关键词： 氨基酸类/治疗应用 超氧化物歧化酶/分析 丙二醛/分析 -
东兰墨米对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用
目的:通过观察东兰墨米对D-半乳糖致衰老小鼠的血清、肝脏、大脑中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性及抗耐氧时间、抗疲劳时间的影响,探讨东兰墨米对亚急性衰老模型小白鼠抗衰老作用.方法:实验于2005-07在右江民族医学院应用生理研究室完成.选择健康昆明种小白鼠108只,随机分为正常对照组、衰老模型组、衰老加墨米组3组;衰老模型组皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d)(D-半乳糖由美国Amresco公司生产),并用与墨米混悬液(东兰墨米为市购,加双蒸水配制成0.26 g/mL混悬液)等剂量的生理盐水灌胃,连续28 d.正常对照组每日皮下注射与D-半乳糖等剂量生理盐水,并用与墨米混悬液等剂量的生理盐水灌胃,连续28 d.衰老加墨米组皮下注射D-半乳糖100 mg/(kg·d),并用东兰墨米混悬液,按100 g/kg剂量给药,每天分两次灌胃,连续28 d.然后分别测定血清、肝脏、大脑中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性;以及进行抗耐氧试验、抗疲劳试验. 结果:纳入动物108只,进入结果分析108只.在建立动物衰老模型过程中有5只死亡,后随机补充动物.①衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中超氧化物歧化酶活力与模型衰老组相比,均明显升高[(201.64±38.81),(233.49±33.12)U/mL;(147.68 ±39.18),(189.88±47.29)U/mg;(176.89±17.22),(196.52±22.74)U/mg;t=2.162,2.380,2.384,P<0.05].②衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中丙二醛含量与衰老模型组相比,均明显下降[(5.92±0.81),(5.18±0.69)μmol/L;(18.98±2.54),(16.55±2.30)μmol/g;(6.66±0.49),(6.09±0.54)μmol/g;t=2.415,2.455,2.705,P<0.05].③衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性与衰老模型组相比,均明显升高,分别为[(131.94±21.49),(151.97±21.99)U/mL;(115.86±17.64),(134.09±1929)U/mg;(115.83±1354),(131.18±16.73)U/mg;t=2.158,2.417,2.471,P<0.05].④衰老加墨米组耐缺氧时间、游泳时间与衰老模型组相比,明显升高[(10.19±1.02),(11.18±0.87)min;(18.71±2.45),(20.90±1.24)min;t=2.547,2.761,P<0.05].结论:东兰墨米具有较好的清除自由基,降低丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活性,增强抗耐氧、抗疲劳的作用;具有抗衰老作用.
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螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响
目的:观察海洋生物螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响.方法:实验于2005-09/2005-12在广西医科大学生理实验室完成.选用健康昆明种小鼠60只,抽签法随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻组,每组20只.安静组、力竭运动组普通饲料喂养,螺旋藻组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养4周.力竭运动组、螺旋藻组两组进行4周的游泳训练,每周游6 d.第1周每天无负重游泳30 min,然后每周加10 min,至第4周末进行后1次力竭游泳.力竭以经过10 s后动物仍不能返回水面,同时运动极度不协调为标准.所有动物饲养4周后取材.即刻观察各组小鼠胃溃疡指数、胃组织丙二醛和一氧化氮含量.一氧化氮的测定采用硝酸还原酶的化学比色法,蛋白质的测定采用考马斯亮兰化学比色法.结果:小鼠60只全部进入结果分析.力竭运动后力竭运动组小鼠发生应激性溃疡.与安静组相比,力竭运动组胃组织丙二醛、一氧化氮含量增加[(3.58±0.39),(4.47±0.32)nmol/g;(9.77±0.48),(11.02±0.59)μmol/g;P＜0.01].与力竭运动组相比,螺旋藻组溃疡指数、胃组织丙二醛降低,一氧化氮含量升高[17.86±3.05,13.67±2.15;(4.47±0.32),(3.82±0.29)nmol/g;(11.02±0.59),(11.64±0.53)μmol/g,P＜0.01,P＜0.05].结论:螺旋藻可减少力竭运动后脂质过氧化而产生的自由基,增加一氧化氮对胃的保护,具有保护胃组织的作用.
关键词： 丙二醛/分析 一氧化氮 运动(Exercise) -
心肌缺血再灌注损伤与白细胞介素-1表达水平的相关性研究
背景:近年来白细胞介素-l(IL-1)与心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischenfical reperfusion injury,MIRI)之间的关系引起了人们的关注,但其确切作用点及作用机制仍不清楚,阐明他们之间的内在关系有重要理论价值.目的:研究IL-lmRNA及蛋白在缺血心肌的表达规律及与再灌注损伤之间的关系,并观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对缺血组织的影响.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在解放军第三军医大学中心实验室完成.实验选用Wistar大鼠116只,随机单盲分设缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组(IR组),IR+NAC治疗组和假手术对照组;先缺血60min,然后分设再灌注1,3,6,12,24h共5个时相点;治疗组于缺血10min腹腔注射NAC160mg/kg.于各相应时相点活杀动物取缺血区心肌待测.观察缺血心肌组织IL-lmRNA、蛋白表达水平、自由基系统、ATP酶活性及心肌梗死范围变化.IL-1mRNA表达用原位杂交检测,用免疫组织化学法测定其蛋白表达,心肌组织丙二醛用硫代巴比妥酸比色法测定,心肌组织超氧化物歧化酶(superoxid edismutase,SOD)活性测定用黄嘌呤过氧化物酶法,心肌组织ATP酶活性用磷比色法测定,心肌梗死范围测定用氯化三苯基四氯唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法.主要观察指标:①心肌IR时各项指标变化规律及NAC的影响.②各项指标与心肌梗死范围的相关性.结果:心肌IR后,IL-1mRNA表达由0.0025±0.0008增加至IR3h时的0.0656±0.0158并达峰值,其蛋白质表达由0.0119±0.001增加至IR6h时的0.1593±0.01并达高峰.心肌丙二醛含量明显增高,而SOD,Na+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性明显降低.心肌梗死范围于24h内呈逐步增加趋势.IL-1表达水平与心肌梗死范围变化之间无明显相关性,但与丙二醛之间呈明显正相关,与SOD,Na+-K+-ATP酶,Ca2+-TP酶,Mg2+-ATP酶之间呈明显负相关;NAC可使上述生化指标的变化明显改善,心肌梗死范围缩小(P＜0.05-0.01).结论:IL-1参与了心肌IR损伤,但其作用途径是间接的而非直接作用,NAC可通过清除氧自由基,调控IL-1mRNA及蛋白表达水平等途径而发挥心肌保护作用.
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针刺足三里和关元穴对衰老小鼠睾丸组织抗氧化作用和超微结构的影响
目的:通过对衰老小鼠足三里和关元穴进行针刺,观察针刺对睾丸抗氧化功能的影响. 方法:实验于2003-06/08在黑龙江中医药大学实验中心(省级重点实验室)完成.①实验动物:选用雄性清洁级昆明种小鼠50只,其中青年组40只,2月龄,老年组10只,20～24月龄.将青年小鼠数字表法随机分为4组,空白组、模型组、生理盐水组、针刺组,每组10只.设10只老年小鼠为老年对照组.各组小鼠常规喂养1周后,模型组:每天颈背部皮注射5 g/LD-半乳糖0.5 mL/只,持续6周.针刺组:每天颈背部皮注射5g/LD-半乳糖0.5mL/只,每天清晨手持小鼠,使其处于仰卧位,用0.5寸长毫针(1 cm),在小鼠的关元穴进针3～5 mm,双侧足三里穴进针5～7mm,采用补法,留针15 min,持续6周.生理盐水组:每天颈背部皮下注射0.5 mL生理盐水/只,持续6周.②空白组和老年对照组再常规喂养6周.③针刺结束24 h后脱颈椎处死小鼠,取出睾丸组织,按照由南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒操作,通过测量各样品吸光度(A值)计算小鼠睾丸一氧化氮,一氧化氮合酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,过氧化脂质,丙二醛各项指标含量.结果:昆明种青年小鼠40只和老年小鼠10只均进入结果分析.①干预42 d后,各组小鼠睾丸组织中一氧化氮,一氧化氮合酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶活性比较:模型组、老年对照组明显低于空白组、生理盐水组、针刺组(P＜0.01);针刺组与空白组、生理盐水组比较差异无显著性意义(P＞0.05).②干预42 d后,过氧化脂质、丙二醛含量比较:模型组和老年对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05);针刺组明显低于模型组、老年对照组(P＜0.01);模型组、老年对照组明显高于针刺组、空白组、生理盐水组(P＜0.01).③干预42 d后睾丸超微结构电镜结果:模型组支持细胞间隙增宽,核周隙增大,并且出现细胞内外水肿的现象.老年对照组中出现支持细胞连接消失,细胞水肿的现象.空白组小鼠的支持细胞的缝隙连接紧密.生理盐水组和空白组、针刺组之间未见差别.结论:针刺足三里和关元穴能提高致衰小鼠睾丸组织中一氧化氮、一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性,降低过氧化脂质、丙二醛的含量;并能明显改善小鼠睾丸组织的超微结构,从而延缓睾丸的衰老进程.
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3-硝基丙酸多次预处理对多巴胺能神经元的保护机制
背景:帕金森病的主要病理改变在于中脑黑质的多巴胺神经元不可逆转的变性减少,而氧化应激反应在帕金森病的发病过程中起着十分重要的作用.3-硝基丙酸为线粒体复合体-Ⅰ抑制剂,它可抑制氧化磷酸化作用从而抑制能量代谢,但德国Riepe教授发现小剂量的3-硝基丙酸可以提高神经元对缺血缺氧的耐受性,它是否可以增强多巴胺神经元对神经毒素的耐受性尚不得而知.目的:认识3-硝基丙酸多次预处理对帕金森病的预防及可能的机制.设计:对照观察动物实验.单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科.材料:实验于2004-03/07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室进行.C57BL小鼠48只,体质量18～20 g,鼠龄二三个月,雌雄不限.小鼠随机分为6组,每组8只:①空白对照组:不用任何药物.②单次3-硝基丙酸组:仅腹腔注射3-硝基丙酸1次.③多次3-硝基丙酸组:每隔5d腹腔注射3-硝基丙酸,共5次.④神经毒素组:腹腔注射滗神经毒素,1次/d,共5次.⑤3-硝基丙酸单次预处理组:腹腔注射3-硝基丙酸1次,3 d后腹腔注射神经毒素,1次/d,共5次.⑥3-硝基丙酸多次预处理组:腹腔注射3-硝基丙酸,每隔5 d重复注射,共5次;3 d后再腹腔注射神经毒素,1次/d,共5次.3-硝基丙酸和神经毒素腹腔注射剂量分别为20 mg/kg及30 mg/kg.方法:各组小鼠实验前及后一次注射神经毒素后3 d,分别应用爬杆实验及悬挂实验对小鼠进行运动协调评分.各组小鼠在全部药物注射完毕后3 d,迅速处死,测定中脑黑质丙二醛及还原型谷胱甘肽含量.主要观察指标:①各组小鼠动作行为评分比较.②各组小鼠中脑黑质组织丙二醛含量的比较.③各组小鼠中脑黑质还原型谷胱甘肽含量的比较.结果:48只小鼠均进入结果分析.①经腹腔注射神经毒素后,小鼠爬杆实验,悬挂实验较对照组评分降低(P＜0.01);经过3-硝基丙酸单/多次预处理后,其评分明显上升,差异均有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);多次预处理组与单次预处理组间差异也有显著性意义(P＜0.05).②腹腔注射神经毒素后丙二醛含量较对照组明显升高,差异有极显著性意义(P＜0.01);3-硝基丙酸单次预处理后,丙二醛含量明显下降,与神经毒素组比较,差异有显著性意义(P＜0.05);3-硝基丙酸多次预处理后,丙二醛含量下降更为明显,与神经毒素组比较,差异有极显著性意义(P＜0.01);多次预处理组与单次预处理组比较,差异也有显著性意义(P＜0.05).③与空白对照组比较,小鼠在单次腹腔注射3-硝基丙酸后,还原型谷胱甘肽含量没有明显变化;多次腹腔注射3-硝基丙酸后,还原型谷胱甘肽水平明显升高(P＜0.05).在神经毒素组,还原型谷胱甘肽含量较空白对照组明显下降(P＜0.01);3-硝基丙酸单次预处理后,还原型谷胱甘肽含量与神经毒素组相比无明显变化(P＞0.05);3-硝基丙酸多次预处理后,还原型谷胱甘肽含量明显升高,差异有显著性意义(P＜0.05),多次预处理组与单次预处理组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:3-硝基丙酸多次预处理可通过减少丙二醛生成,激发还原型谷胱甘肽合成,保护多巴胺神经元,达到预防帕金森病的作用.
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下瘀血汤对慢性肾功能衰竭大鼠自由基影响的研究
目的:探讨下瘀血汤延缓慢性肾功能衰竭的作用机理.方法:利用肾大部分切除法制作CRF模型,以大黄、西药洛汀新和经方下瘀血汤作阳性对照组,采用分光光度计比色测定各组大鼠血清及组织匀浆SOD活性及MDA含量.结果:各组造模后动物的生存率较正常组明显降低,模型组及各给药组之间无差异.模型组血清及肾组织匀浆SOD活性较正常组明显降低,MDA含量则明显升高;各给药组均可改善模型组自由基的变化;各复方及西药组增强SOD活性的作用优于大黄组,降低MDA含量的作用不及大黄组,临床下瘀血汤较经方下瘀血汤有一定优势,但无统计学意义.结论:清除体内氧自由基的过量沉积,可能是下瘀血汤延缓慢性肾功能衰竭的作用机理之一.
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肾炎合剂对大鼠原位IC型肾炎的作用及其机理研究
目的:观察肾炎合剂对大鼠原位免疫复合物(原位IC)肾炎模型血肌酐(Scr)与血尿素氮(BUN),血清及肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药治疗组(西药组)、中药治疗Ⅰ组(中药Ⅰ组)和中药治疗Ⅱ组(中药Ⅱ组),每组10只.用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)制作大鼠原位IC肾炎模型,于36d眼眶静脉丛采血分离血清,并处死大鼠取肾皮质制成10%匀浆.结果:3个治疗组均能降低Scr和BUN以改善肾功能,但西药组和中药Ⅰ组无统计学意义,而中药Ⅱ组有统计学意义;3个治疗组均能升高血清及肾皮质中SOD活性和降低MDA含量,且尤以中药Ⅱ组作用明显.结论:肾炎合剂具有较好的抗脂质过氧化,保护抗氧化酶活性和改善肾功能的作用.
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心肌康对病毒性心肌炎小鼠SOD活性及MDA含量的影响
目的:探讨心肌康的药物作用机理.方法:研究心肌康对病毒性心肌炎小鼠血清SOD活性及心肌组织MDA含量的影响,结果:心肌康可提高柯萨奇B组病毒心肌炎小鼠血清SOD活性,同时降低心肌组织中MDA含量.证明心肌康具有抗氧化酶活性的作用.结论:对体内氧自由基的快速清除是心肌康治疗病毒性心肌炎的途径之一.
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二甲基硫脲对大鼠视网膜光损伤MDA水平的影响
目的通过检测二甲基硫脲(dimethylthiourea DMTU)对大鼠视网膜光损伤后丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响.方法40只大鼠随机分成对照组及实验组,光照前24h及光照开始前,实验组大鼠沿耳缘静脉各注射DMTU 500 mg/kg(溶于生理盐水),对照组大鼠沿耳缘静脉各注射等量生理盐水,两组中的30只大鼠经手术显微镜灯泡连续照射1 h,于光照前及光照后3个时间点急性处死大鼠,进行视网膜MDA含量检测.结果光照后两组间同一时间点比较,实验组较对照组MDA含量低,差异有显著意义(P＜0.01).结论DMTU能够降低MDA含量,对视网膜起防护作用.
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Blipam对缺血性脑损伤的保护作用
目的 研究Blipam对脑缺血损伤的保护作用.方法 采用小鼠断头法、耐缺氧法观察Blipam对缺血性脑损伤的影响;建立大鼠局灶性(MCAO)脑缺血模型,观察Blipam对大鼠行为学、脑梗塞重量的影响,并测定缺血侧脑组织中丙二醛 (MDA)、一氧化氮(NO)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 Blipam能显著延长小鼠断头后喘息持续时间和耐缺氧时间;Blipam减轻MCAO大鼠脑组织梗塞重量,抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生,同时降低脑组织中MDA含量,提高脑组织中NO水平,升高脑组织中LDH的活性.结论 Blipam对缺血缺氧性脑损伤具有显著保护作用,其机理可能与提高脑组织中NO含量、抑制脂质过氧化有关.
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益肾汤对糖尿病大鼠糖代谢及胰腺病理结构的影响
目的:探讨益肾汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠糖代谢、氧化应激及胰腺病理结构的影响.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、益肾汤组3组.10w后观察胰腺组织病理形态学变化,检测胰腺组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活力,检测空腹血糖、胰岛素及糖化血红蛋白含量.结果:益肾汤组糖尿病大鼠胰腺组织病理结构损害减轻,MDA含量下降,SOD活力升高,血糖水平下降,胰岛素水平升高,与模型对照组比较,具有显著性差异.结论:益肾汤可改善糖尿病大鼠糖代谢,减轻胰腺组织的病理结构损害,其机制与益肾汤对胰腺组织氧化应激增加有抑制作用有关.
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异甘草酸镁注射液对酒精性肝硬化疗效及氧化指标的影响
目的：探讨异甘草酸镁注射液治疗酒精性肝硬化的临床疗效及对氧化指标的影响。方法48例酒精性脂肪肝患者按入院先后顺序分组，对照组24例进行常规治疗，治疗组24例在常规治疗的基础上加用异甘草酸镁注射液，4周为一疗程。观察患者治疗前后主要症状、肝功能、肝纤维化指标及氧化指标丙二醛（ MDA）、脂质过氧化物（ LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）等的变化。结果治疗组患者临床症状改善明显，谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、谷氨酰基转移酶（GCT）、总胆红素（TBIL）、透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（ⅣC）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、MDA、LPO及SOD改善均明显优于对照组（ P ＜0.05或P ＜0.01）。结论异甘草酸镁治疗酒精性肝硬化具有减轻机体氧化应激损伤，改善肝功能和肝纤维化等作用，其机制与其抗氧化有关。
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参麦注射液对阿霉素致膈肌毒性的保护作用
[目的]研究参麦注射液对阿霉素致膈肌毒性的保护作用.[方法]家兔18只,随机分为3组.对照组,静脉注射生理盐水(NS)2 mL@kg-1×5 d;NS+阿霉素组,静脉注射NS 2 mL@kg-1×5 d;参麦注射液+阿霉素组,静脉注射参麦注射液2 mL@kg-1×5 d;第2、3组于末次注射2 h后,静脉注射阿霉素10 mg@kg-1,第1组注射等量NS.24 h后,麻醉动物,测量跨膈压(Pdi),膈肌诱发电位(DEP).同时测定膈肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.电镜观察细胞超微改变.[结果]阿霉素(10 mg@kg-1)可使Pdi、DEP幅度降低(P＜0.05);膈肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P＜0.05),肌小节和线粒体形态改变.而参麦注射液可抑制上述现象.[结论]参麦注射液对阿霉素致膈肌毒性有保护作用.
